Aurora-A在脑胶质瘤中的表达及生物学意义

目的探讨Aurora-A基因在脑胶质瘤中的表达情况,以及在胶质瘤发生、进展及预后中的生物学意义。方法选取2011年3月至2013年4月在郑州大学第五附属医院神经外科行手术治疗的脑胶质瘤患者63例,利用SP法进行免疫组化检测Aurora-A基因蛋白表达情况,并分析Aurora-A表达与脑胶质瘤患者临床病理之间的关系。结果 AuroraA在不同病理级别脑胶质瘤中均有阳性表达,随着病理级别增加,阳性表达率逐渐增加,并且不同病理级别表达阳性率比较差异有统计学意义（P〈0.05）;Aurora-A阳性表达与不同病理级别、肿瘤复发、生存时间相关（P〈0.05）,胶质瘤病理级别越高、术后发生复发、生存期〈2年的患者,Aurora-A阳性表达越高。结论 Aurora-A在脑胶质瘤的发生、进展中发挥了重要作用,对于判定脑胶质病理级别、进展程度和预后具有重要意义,可能为脑胶质瘤基因靶向治疗提供新的靶点。     

鼠双微粒体2在脑胶质瘤中的表达及其意义

目的：探讨鼠双微粒体2（MDM2）在脑胶质瘤中的表达及其在肿瘤发生发展中的作用：方法：应用免疫组化技术检测35例胶质瘤组织中MDM2的表达。结果：MDM2在胶质瘤中的表达率为17％（6／35）．MDM2表达与突变型p53表达呈负相关，Pearson相关系数r=-0．531。两者均与胶质瘤病理分型相关，标准回归系数（Beta）值分别为MDM2 0．443，p53 0．74。结论：MDM2的表达与p53的表达存在负相关关系，是肿瘤高度恶性的生物学标志。     

Girdin和BCL-2蛋白在脑胶质瘤组织中表达及其意义

【目的】探讨肌动蛋白丝束小梁(Girdin)和B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)蛋白在脑股质瘤组织中表达及其意义。【方法】选取2010年3月至2013年1月在本院诊治并经病理学确诊的脑胶质瘤患者53例,采用免疫组织化学染色法检测53例患者脑肢质瘤组织及瘤旁正常组织中Girdin和BCL-2蛋白的表达水平,分析其表达水平与患者各临床病理特征、术后总生存期的关系。【结果】脑胶质瘤中G ird in蛋白、BCL-2蛋白阳性表达率为60.38%(32/53)、41.51%(22/53),均显著高于正常组织的5.66%(3/53)、1.89%(1/53),其差异均具有统计学意义(P<0.05)。脑胶质瘤组织中Girdm蛋白表达水平与患者病理学分级、瘤周水肿及肿瘤肉眼直径有关(P<0.05);脑胶质瘤组织中BCL-2蛋白表达水平与患者性别有关(P<0.05)。Girdin蛋白高表达患者生存率明显低于低表达患者,其差异具有统计学意义(P<0.05);BCL-2蛋白高表达和低表达的患者生存率比较差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】Girdin和BCL-2蛋白在脑胶质瘤组织中呈高表达;Girdin蛋白参与脑股质瘤的发展,并对其预后有负面影响。     

p57kip2在脑胶质瘤组织中的表达和肿瘤级别的关系探讨

目的 检测人脑胶质瘤组织中p57kip2的表达水平，探讨它和肿瘤级别的关系和临床意义。方法 采用荧光实时定量聚合酶链式反应（RT—PCR）法检测p57kip2mRNA在47例脑胶质瘤组织和25例正常脑组织中的表达水平，统计分析表达水平和肿瘤级别之间的关系。结果 p57kip2在Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤及Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤中的表达均明显低于正常脑组织（P〈0．01），而且随着肿瘤级别的升高，p57kip2的表达降低：Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤中的表达量显著低于Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤（P〈0．01）。结论 p57kip2在胶质瘤组织中低表达，而且表达水平和恶性程度有负相关。p57kip2的检测可作为胶质瘤恶性程度判断的参考，为从基因水平上探讨胶质瘤的生物学行为、预后及治疗提供新的思路。     

CHOP在不同级别胶质瘤中的表达和意义

目的:检测CHOP在不同级别胶质瘤中的表达,探讨其临床价值及意义。方法:选取手术切除的人脑胶质瘤病理标本85例为胶质瘤组,Ⅰ级18例,Ⅱ级25例,Ⅲ级22例,Ⅳ级20例,低分级胶质瘤(Ⅰ级+Ⅱ级)43例,高分级胶质瘤(Ⅲ级+Ⅳ级)42例。另选择颅脑外伤后行颅内减压患者的手术切除正常脑组织80例为对照组,按照免疫组化S-P法,检测CHOP在正常脑组织以及不同级别人脑胶质瘤组织中的表达情况。结果:CHOP在对照组正常脑组织中的阳性表达率为8.75%(7/80),在胶质瘤组中的阳性表达率为64.71%(55/85),差异有统计学意义(P<0.05)。CHOP在低分级胶质瘤阳性表达51.16%(22/43),明显低于高分级胶质瘤阳性表达76.19%(32/42)(P<0.05)。结论:CHOP在正常脑组织中低表达,在脑胶质瘤中高表达,在高分级脑胶质瘤中表达较低分级中的表达明显增强。     

Survivin在脑胶质瘤表达的临床意义

目的探讨Survivin在脑胶质瘤组织中的表达及其与肿瘤生物学行为之间的联系。方法应用免疫组织化学方法检测63例不同病理分级的脑胶质瘤组织Survivin蛋白的表达。结果Survivin的表达程度随肿瘤分化程度的恶化而升高,而在正常脑组织中Survivin的表达为阴性。结论胶质细胞瘤恶性程度与Survivin表达相关;Survivin在胶质瘤的发生发展过程中可能起着重要作用。     

磁共振灌注成像在脑胶质瘤定性诊断与术前分级中的意义

目的：探讨磁共振灌注成像（PWI）在脑胶质瘤的定性诊断及术前分级中的价值。方法：收集经手术病 理确诊为脑胶质瘤的50例患者临床资料,患者均术前进行PWI扫描检查并且分析PWI 灌注成像,测量并且 比较肿瘤实质区、瘤周水肿区及健侧白质区脑血容量（CBV）数据,及计算比值得到的相对脑血容量 （rCBV）。结果：50例脑胶质瘤患者肿瘤实质区及瘤周水肿区CBV值均显著高于健侧白质区且肿瘤实质区 CBV值显著高于瘤周水肿区（P<0.05）。高级别脑胶质瘤肿瘤实质区和瘤周水肿区rCBV值均显著高于低级 别脑胶质瘤（P<0.05）。在对高、低级别脑胶质瘤的分级中,rCBV值曲线下面积（AUC）为90.2%,rCBV值诊 断不同级别脑胶质瘤的诊断阈值是3.126,敏感度是85.3%,特异度是89.2%。结论：PWI对脑胶质瘤的定性 诊断及术前分级有重要参考价值。     

神经干细胞与脑胶质瘤干细胞

所有的肿瘤组织并不是由均一的肿瘤细胞所组成的,不同的细胞具有不同的增殖、浸润和转移能力,亦即肿瘤的异质性.其中存在少数担当着干细胞角色的肿瘤细胞,具有干细胞的基本特性,包括自我更新能力、无限的增殖能力和多向分化潜能,为肿瘤干细胞.神经干细胞具有很强的自我更新机制,获得较少突变即有可能恶性转化,而且干细胞存活时间较长,这意味着干细胞比成熟细胞发生细胞复制的错误几率更大.因外界环境的刺激而发生突变的机会更多,最终形成脑胶质瘤干细胞,同时调节神经干细胞增殖和自我更新的基因在脑胶质瘤的脑胶质瘤干细胞中也表达,这也是支持神经干细胞是脑胶质瘤干细胞来源的;也有推测认为它可能起源于已分化的细胞,由这些细胞突变发生去分化得来,并通过基因突变而获得了干细胞自我更新的特性,从而形成脑胶质瘤干细胞.通过探讨神经干细胞与脑胶质瘤干细胞,为脑胶质瘤的治疗提供依据.     

脑胶质瘤组织ZEB2、CCL20表达及其与患者预后的相关性

目的 探讨脑胶质瘤组织中E盒结合锌指蛋白2(ZEB2)、CC趋化因子配体20(CCL20)表达情况及其与患者预后的关系。方法 收集156例脑胶质瘤患者的肿瘤组织为肿瘤组,收集同期52例正常脑组织为正常组。采用免疫组织化学法检测组织中ZEB2、CCL20的表达情况,采用Kaplan-Meier生存曲线分析二者表达情况与生存的关系。根据随访3年的生存情况分为预后不良组与预后良好组,通过COX回归分析预后影响因素。结果 肿瘤组ZEB2、CCL20阳性表达率均高于正常组（P <0.05）。156例脑胶质瘤患者3年生存率为69.87%。ZEB2、CCL20阳性表达患者的生存率均低于ZEB2、CCL20阴性表达患者（P <0.001）。年龄、肿瘤最大直径、肿瘤病理分级、ZEB2与CCL20阳性表达均是导致脑胶质瘤患者预后不良的危险因素（P <0.05）,术前KPS、术后放疗、替莫唑胺疗程均为保护因素（P <0.05）。结论 脑胶质瘤患者肿瘤组织中ZEB2与CCL20表达水平均上调,二者表达均与患者预后有关。     

骨桥蛋白在人脑胶质瘤中的表达

人脑胶质瘤侵袭性生长是术后复发和临床治疗疗效差的主要原因，过程涉及到细胞信号传导、细胞黏附、细胞迁移等多个环节。骨桥蛋白（OPN）是一种含有整合素结合序列GRGDS的分泌型磷酸化酸性糖蛋白，它对于OPN的黏附功能起重要作用。整合素是OPN的受体，OPN通过细胞黏附序列GRGDS识别整合素与细胞结合，刺激了细胞信号的传送途径，促进了细胞的黏附与迁移，促使了细胞向恶性发展。本研究采用免疫组化和RT—PCR方法，探讨OPN在脑胶质瘤中的表达。     

胃癌变过程中幽门螺杆菌感染与凋亡基因Survivin和Bcl-2表达

目的:研究胃癌变过程中幽门螺杆菌(Hp)感染与凋亡基因Survivin、Bcl-2表达,探讨Hp相关胃癌的发生机制.方法:用快速尿素酶法、W-S银染法和美蓝法联合检测62例慢性浅表性胃炎(CSG)、55例慢性萎缩性胃炎(CAG)、52例肠化生(IM)、46例不典型增生(AH)、65例胃癌(GC)组织中Hp的感染,并采用免疫组化检测Survivin、Bcl-2蛋白的表达水平.结果:Hp阳性感染率、Survivin、Bcl-2蛋白阳性表达率均随着胃癌形成中病变恶性程度的加重而明显上升.CAG组、IM组、AH组和AC组Hp感染率较CSG组明显升高(P ＜ 0.05).CAG组、IM组、AH组、GC组Survivin蛋白阳性表达率明显高于CSG组患者(P ＜ 0.05,P ＜ 0.01);IM组、AH组、GC组Bcl-2蛋白阳性表达率明显高于CSG组患者(P ＜ 0.05,P ＜ 0.01).AH组和GC组Hp感染与Survivin的表达呈正相关(P ＜0.01,P ＜ 0.05);IM组、AH组和GC组Hp感染与Bcl-2的表达也呈正相关(P ＜ 0.05,P ＜ 0.01).结论:Survivin、Bcl-2是Hp感染胃癌变过程的早期事件,并参与了胃癌变的过程.     

大肠癌中Survivin、Bcl-2的表达及意义

目的 探讨结直肠肿瘤中Bcl-2和Survivin蛋白的表达及其临床意义.方法 取42例结直肠腺癌、10例正常结直肠黏膜组织,以免疫组化方法(S-P法)检测其中Bcl-2和Survivin蛋白的表达,分析其表达与结直肠腺癌临床病理特征的关系.结果 Bcl-2、Survivin在正常组织和大肠癌组织中的表达差异具有统计学意义(P<0.05);Bcl-2和Survivin与大肠癌分级有关(P< 0.05),但与Dukes分期、淋巴结转移无关(P>0.05).结论 腺癌组织中Bcl-2和Survivin可能参与了结直肠癌的发生、发展过程,对大肠癌及腺瘤进行Bcl-2和Survivin基因检测有助于大肠癌的早期诊断及预后评估.     

卵巢黏液性肿瘤中bcl-2和bax的表达及其意义

目的检测bcl-2和bax在卵巢黏液性肿瘤中的表达,分析卵巢黏液性肿瘤发生发展过程中凋亡调控相关基因的作用。方法应用免疫组化SABC法,检测bcl-2、bax在55例原发性卵巢黏液性肿瘤中的表达。结果 Bcl-2在良性、交界性和恶性组中的阳性表达率分别为10%、46.67%和85%;良性与交界性、交界性与恶性比较均具有统计学差异（P〈0.05）,良性与恶性比较有显著统计学差异（P〈0.01）。bax在三组中阳性表达率分别为80%、60%和10%;交界性与恶性、良性与恶性间比较有显著统计学差异（P〈0.01）。Bcl-2/bax比率在良性、交界性和恶性组平均值分别为0.24±0.42、0.85±1.56、15.46±19.58;交界性与恶性、良性与恶性间比较均有统计学差异（P〈0.05）。bcl-2和bax表达呈负相关（r=-0.208,P〈0.01）。结论在卵巢黏液性肿瘤的良恶性演变过程中存在凋亡调控的紊乱,其中线粒体途径可能为诱导凋亡紊乱的主要通路。交界性卵巢黏液性囊腺瘤患者检测到bax的缺如提示有潜在恶变的可能;bcl-2的表达异常在卵巢黏液性肿瘤的良恶性演变过程中是一连续性事件。Bcl-2/bax比率可能与卵巢黏液性肿瘤的良恶性程度密切相关。     

凋亡相关基因survivin在非小细胞肺癌中表达及与bcl-2的相关性研究

目的:探讨凋亡相关基因survivin在非小细胞肺癌中表达及其与bcl-2的关系.方法:选取52例非小细胞肺癌患者组织,其中鳞癌26例、腺癌24例、大细胞未分化癌2例.正常肺组织10例,分别应用免疫组织化学法检测survivin及bcl-2蛋白的表达.结果:surwivin表达率在正常肺组织为0,非小细胞肺癌为65.39%,2组比较差异有统计学意义;在高分化癌组织为44.44%,在中-低分化癌组织为76.47%,2组比较差异有统计学意义;在有淋巴结转移组为82.61%,无淋巴结转移组为51.72%,2组比较差异有统计学意义.Survivin的表达与患者年龄、性别、吸烟史及病理分型无关.stirvivin在bcl-2阳性表达组和阴性表达组中的表达率分别为90.00%和37.93%,差异有统计学意义.结论:survivin基因异常表达引起的细胞凋亡抑制在非小细胞肺癌发生中起重要作用,其过度表达提示非小细胞肺癌预后不良;survivin蛋白表达与bcl-2蛋白表达呈正相关,二者在非小细胞肺癌发生中可能起协同作用.联合检测stirvivin蛋白和bcl-2蛋白,可为判断非小细胞肺癌侵袭、转移的能力、预后提供依据.     

p53和bcl—2在前列腺癌的表达与意义

目的探讨p53和bcl-2在前列腺癌的表达和其与病理学分级、临床分期及预后的关系.方法采用免疫组化的方法检测51例前列腺癌中这两种蛋白的表达.结果本研究显示p53和bcl-2在前列腺癌的阳性表达率分别为31.37%和21.57%.两种蛋白的表达与其肿瘤的分级和分期呈正相关(P＜0.05).p53蛋白的表达尚与病人的生存期有关.p53和bcl-2表达之间存在相关性(P＜0.05).结论本文提示,p53和bcl-2的表达结果有助于对前列腺癌的分级、分期和预后的判断.     

缺血预处理对大鼠皮质神经元缺血耐受性和Bcl-2表达的影响

目的：观察缺血预处理对大鼠原代培养神经元缺血耐受性的影响，并探讨缺血预处理对bcl-2表达的影响。方法：体外培养的原代神经元分为对照组和预处理组，对照组给予类缺血30min复氧复糖培养24h；预处理组经类缺血10min预处理后复氧复糖培养24h后，再给予致死性的类缺血30min复氧复糖培养24h，两组细胞均用TUNEL法检测神经元凋亡，并计算存活和凋亡神经元所占百分率。同时用免疫组化法观察两组细胞bcl-2的表达。结果：对照组神经元的凋亡率明显高于预处理组，对照组bcl-2的表达明显低于预处理组，差异有统计学意义。结论：缺血预处理能够诱导神经元的缺血耐受性，预处理可能通过激活bcl-2增加其表达发挥神经保护作用。     

Bag-1及Bcl-2在肝癌中表达及意义

目的探讨Bag-1及Bcl-2在肝癌中的表达及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测Bag-1及Bcl-2在60例行肝脏部分切除的肝癌组织、30例癌旁肝组织与14例正常肝组织的表达情况,并分析其与临床病理间关系。结果肝癌组织中Bag-1及Bcl-2阳性表达率明显高于癌旁组织与正常肝组织（P〈0．05）;肝癌组织中Bag-1及Bcl-2的表达在肝癌分期、有无淋巴结转移、有无癌栓形成、有无包膜形成上差异有统计学意义（P〈O．05）;Bag-1及Bcl-2阳性表达者1a和2a生存率及生存时间低于阴性表达者（P〈0．05）。结论Bag-1及Bcl-2与肝癌生物学特性密切相关,可作为评估肝癌患者预后指标。     

p27及bcl-2在增生性子宫内膜及子宫内膜癌中的表达及意义

目的研究p27kip1和bcl-2在增生性子宫内膜及子宫内膜癌组织中的表达以及与临床病理参数的关系。方法采用免疫组化S-P法检测p27kip1和bcl-2在24例子宫内膜(单纯增生 复杂增生)、20例子宫内膜不典型增生和56例子宫内膜癌组织中的表达。结果1·p27kip1在(单纯增生 复杂增生)组、内膜不典型增生组、子宫内膜癌组中的表达率无显著性差异(P>0·05)。bcl-2阳性表达在(单纯增生 复杂增生)组与内膜不典型增生组、内膜癌组相比均具有显著性差异(P<0·05),内膜不典型增生组与内膜癌组相比差异无显著性(P>0·05)。2·p27kip1表达与子宫内膜癌临床分期,组织学分化程度和肌层浸润程度有关,与病理类型及淋巴转移无关;bcl-2表达高低与淋巴转移有关,与其他临床病理参数无关。3·p27与bcl-2的表达呈正相关(P<0·05)。结论p27kip1及bcl-2在子宫内膜癌发生、发展的不同时期起作用,bcl-2可作为子宫内膜由良性病变向恶性病变进展的早期判断指标,p27kipl表达降低与子宫内膜癌的恶性进展有关,可作为判定内膜癌预后的指标。联合检测p27和bcl-2对早期诊断子宫内膜癌、确定肿瘤恶性程度、预测预后有重要作用。     

MMP-9和bcl-2在骨肉瘤中的表达及其临床意义

目的研究MMP-9和bcl-2在骨肉瘤中的表达及其与临床病理参数的关系,探讨二者在骨肉瘤发生发展中的作用。方法应用免疫组化（SP）对27例骨肉瘤组织和10例正常骨组织中的MMP-9和bcl-2蛋白进行定量的检测,结合临床资料进行分析。结果 1.MMP-9和bcl-2在骨肉瘤中表达的阳性率明显高于正常骨组织P〈0.05）。2.MMP-9b、cl-2在骨肉瘤中表达无相关性（r=-0.209,P〉0.05）。3.MMP-9及bcl-2表达与骨肉瘤病理参数的关系：MMP-9表达与软组织浸润有关（P〈0.05）,与性别、X线分类、组织学类型无关（P〉0.05）,bcl-2与软组织浸润、性别、X线分类、组织学类型均无关（P〉0.05）。结论 MMP-9和bcl-2在骨肉瘤在骨肉瘤发生、发展和转移过程中起着重要的作用,与骨肉瘤的预后有关。     

RT-PCR检测bcl-2在急性髓细胞白血病的表达及其临床意义

白血病是造血系统的恶性肿瘤,造血干细胞增殖失控及正常凋亡机制的受抑或丧失在白血病的发生中起重要作用。白血病患者对多种药物耐受是其临床化疗失败的主要原因,除多药耐药基因mdr等作用外,阻止肿瘤免于经凋亡而致死亡能力的降低与临床MDR有密切关系。bcl-2是调控细胞凋亡的重要基因,在血细胞的发育、成熟和衰亡中有重要意义,并且参与了肿瘤的发生、发展和衍变过程。为了评估bcl-2在急性髓细胞白血病(AML)中治疗预测的作用,探讨其在临床化疗耐受的作用,本文采用半定量RT-PCR方法检测20例AML患者表达水平。