急性肾上腺功能不全与脓毒症

脓毒症(sepsis)是严重创(烧、战)伤、休克、感染、外科大手术患者常见的并发症，进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS)，是临床危重患者的最主要死亡原因之一．已成为现代创(烧、战)伤外科及危重病医学面临的突出难题。据美国疾病控制中心最新统计，美国每年约有75万人发生脓毒症。超过22．5万人因此死亡。每年全球有超过1800万严重脓毒症患者，且患者数目每年以1．5％速度递增，系非肿瘤疾病的第一死因。尽管现代医疗技术和重症监护水平不断提高，严重创(烧、战)伤后脓毒症的病死率仍居高不下。     

提高内质网应激在脓毒症中作用和意义的认识

严重烧伤、创伤及外科大手术等急性损伤后常伴有炎症反应及并发感染,进一步发展可导致脓毒症(sepsis)、脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS),是临床危重患者最主要的死亡原因之一.机体免疫功能紊乱在脓毒症及MODS发生发展及转归中的作用已受到国内外学者的广泛关注,是目前研究的热点问题之一.     

脓毒症和脓毒性休克的实验室诊断进展

脓毒症(sepsis)是多器官功能障碍(MODS)的前兆,是当前危重病医学面临的棘手问题,由其导致的脓毒症性休克仍然是ICU中的主要死亡原因.尽管目前我国尚无确切的统计学数据,有资料显示:美国每年约有75万人发生脓毒症休克,病死率达50%以上[1].因此早期识别、诊断脓毒性休克,并及时进行充分、恰当的治疗是减少死亡、降低病死率的关键.     

严重脓毒症和脓毒症休克患者心肌肌钙蛋白Ⅰ的变化及临床意义

目的:探讨严重脓毒症和脓毒症休克患者血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)的变化及临床意义。方法:纳入严重脓毒症患者16例和脓毒症休克患者40例。统计患者年龄、性别、主要感染部位、是否合并MODS、APACHEⅡ评分以及住院病死率,检测患者入院后24h血清cTnI、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)水平及心脏超声检测左室射血分数(EF%)。按EF%结果分为EF%<40%组(26例)和EF%≥40%组(30例),按预后分为存活组(30例)和死亡组(26例),分别比较各组患者APACHEⅡ评分及心肌损伤标志物水平的变化。结果:严重脓毒症和脓毒症休克患者合计MODS发生率为58.9%(33/56),病死率为46.4%(26/56)。EF%<40%组患者的APACHEⅡ评分、cTnI和CK-MB显著高于EF%≥40%组(P<0.01),而两组患者的CK水平差异无统计学意义(P>0.05)。死亡组APACHEⅡ评分和cTnI水平显著高于存活组(P<0.05),而两组CK和CK-MB水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:脓毒症患者cTnI的检测有助于临床早期识别合并心肌功能障碍,且cTnI升高程度与病变严重程度密切相关,积极干预治疗可能有助于改善患者预后。     

髓系抑制性细胞与脓毒症免疫抑制

严重创伤、休克、外科大手术应激后常并发脓毒症,是临床危重症患者的主要死亡原因之一。在美国每年有约75万脓毒症患者,其中约21.5万患者最终死于脓毒症及其相关的严重并发症[1]。随着病情进展,脓毒症患者常常由全身免疫激活期     

触发性受体-1(TREM-1)和脓毒症

脓毒症(sepsis)是由感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS)，表现为发热或低热、白细胞增多或减少、心动过速、呼吸急促等，进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS)，是各种严重创伤、烧伤、休克、外科大手术常见的并发症。目前，对脓毒症的治疗仍未达到满意水平。SIRS、脓毒症及其引起的脓毒性休克已成为临床危重患者的重要死因之一。全世界众多的学者一直致力于对SIRS及脓毒症发病机制的研究，     

血必净对脓毒症患者的抗炎效果研究

脓毒症是感染源引起的不可控制的全身炎症反应综合征（SIRS）,是内、外科危重病患者常见并发症,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）,其病死率高达40%～80%[1],因此,攻克脓毒症这一顽疾成为危重症医学面临的中心任务。     

脓毒症预警指标

脓毒症(sepsis)是感染期间引起的全身炎症反应。是严重创(烧、战)伤、休克、感染、外科大手术等患者常见的并发症,进一步发展可导致严重脓毒症、脓毒性休克及多器官功能障碍综合征(MODS)。脓毒症来势凶猛、病情进展迅速、预后不良,给临床救治工作带来极大困难,已成为现代急危重     

多发伤并发多脏器功能障碍综合征危险因素分析

目的调查分析多发伤患者并发MODS的危险因素、发病率和病死率。方法回顾性调查2001-01～2005-12收治上海长征医院急救科ICU的182例多发伤患者的临床资料,并将患者分为MODS组和非MODS组;采用SPSS12.0统计分析软件,以单因素分析中P<0.1的变量为自变量,MODS为因变量,作前进法二元(Binary)逐步Logistic回归分析,确定发生MODS的危险因素、各危险因素的相对危险度(RR)和95%可信区间(CI)。结果182例中存活153例,死亡29例,死亡率15.9%;MODS组48例,发生率26.4%,其中死亡20例,死亡率41.7%。单因素分析显示,进入Logistic回归分析的变量为年龄、ISS、休克、脓毒症、补液量和基础疾病等六项(P均<0.1),经过四步迭代,筛选出一个常数项和休克、年龄、ISS、脓毒症等四个变量进入回归方程,该方程预测是否发生MODS的总准确率为84.1%,此四个变量的P值分别为0.000、0.001、0.003和0.034,RR和95%CI分别为6.816(3.387～13.716)、3.381(1.694～6.744)、6.510(1.880～22.542)和2.608(1.077～6.316)。结论创伤失血性休克持续≥6h、年龄≥55岁、ISS≥20和脓毒症是多发伤并发MODS的危险因素。     

脓毒症胃肠功能障碍的研究新进展

脓毒症是具有感染依据的全身炎症反应综合征(SIRS),是各种感染、重度烧创伤、休克及外科大手术后等临床危急重症患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因.近年来,脓毒症发病率逐渐升高,其病死率高达30%~70%,已成为危重病领域的重大课题和难题.     

脓毒症的中医药治疗研究现状

脓毒症(sepsis)是指病原微生物入侵机体的血液或组织中导致的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),进一步发展可导致脓毒症休克,多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),是急危重病患者死亡的主要原因之一。随着现代医学技术的发展,广大学者对脓毒症的研究在理论上已深入到分子生物和基因水平,但临床上始终没有有效     

重症儿童脓毒症患儿血乳酸动态变化特点及死亡危险因素分析

目的分析儿童重症脓毒症血乳酸动态变化特点及死亡危险因素。方法选取87例重症脓毒症患儿为脓毒症组,在入院时及入院6、12、24、48 h通过血气分析仪测定血乳酸水平,选择同期健康体检60例正常儿童为对照组,比较各组血乳酸水平。根据预后将患者分为死亡组与存活组,单因素及Logistic多因素回归分析患儿死亡危险因素。结果脓毒症组入院时血乳酸水平显著高于对照组(P0.05),有MODS患儿血乳酸水平显著高于无MODS者(P0.05)。死亡组入院时及入院6、12、24、48 h血乳酸水平均显著高于存活组(P0.05),死亡组PCIS评分、白蛋白水平、MODS发生率、MODS受累脏器数、休克、静脉糖皮质激素使用率与存活组比较有显著差异(P0.05)。Logistic多因素回归分析显示,导致患儿死亡的独立危险因素为PCIS评分、MODS受累脏器数、休克、血乳酸水平、白蛋白水平。结论血乳酸水平动态监测对儿童重症脓毒症病情判断、预后评估有重要意义。     

右美托咪定镇静对机械通气脓毒症患者肠屏障功能的影响

脓毒症是各种感染、重度烧创伤、休克及外科大手术后的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）的重要原因［1］。严重脓毒症病死率高达30％～70％［2］,且大多进展至 MODS 导致死亡。肠道是 MODS 的“发动机”,脓毒症发病早期即可出现肠黏膜屏障损伤;而早期给予肠道屏障功能的保护和干预措施,可延缓或者减少 MODS 的发生,并改善脓毒症预后［3-4］。右美托咪定是围术期常用的镇静药物,不仅具有良好的镇静效果,还有助于抑制脓毒症患者过度炎症反应,发挥脏器功能保护作用,可降低脓毒症患者的病死率［5-7］。本研究将探讨右美托咪定镇静是否对脓毒症患者肠黏膜屏障功能发挥保护作用,以期为临床应用提供参考。     

降钙素原与内毒素在危重症患者脓毒症早期诊断及预后的价值研究

目的评价降钙素原(PCT)与内毒素(ET)检测在危重症患者脓毒症早期诊断及预后价值。方法前瞻性收集2015年2月至2016年10月该院重症医学科(ICU)收治疑似脓毒症患者为研究对象,有104例纳入此项研究。其中,全身炎症反应综合征31例(SIRS组),脓毒症30例(脓毒症组),严重脓毒症24例(严重脓毒症组),脓毒症休克19例(脓毒症休克组)。以脓毒症患者出院作为观察预后,共存活57例(存活组),死亡16例(死亡组)。检测所有患者入院时PCT、ET水平并收集相关临床资料,运用受试者工作特征曲线(ROC)评价各指标的效能。结果脓毒症组、严重脓毒症组、脓毒症休克组PCT水平、APACHE-Ⅱ评分、ET水平均明显高于SIRS组,且差异具有统计学意义(P0.05)。PCT水平和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHE-Ⅱ评分)随着感染程度的严重而升高(P0.05),ROC曲线显示PCT诊断脓毒症的敏感性为82.2%,特异性为87.5%。PCT水平和APACHE-Ⅱ评分在死亡组水平更高,且差异有统计学意义(P0.05),而ET水平在两组间差异无统计学意义(P0.05),ROC曲线显示,PCT预测脓毒症患者死亡的曲线下面积(AUC)为0.867要显著高于APACHE-Ⅱ评分的0.762,且差异有统计学意义(P0.05)。结论相比APACHE-Ⅱ评分和ET,PCT检测更有助于临床医师早期诊断和治疗脓毒症患者。     

CRRT在脓毒症治疗中的应用

在欧美等国脓毒症(Sepsis)是ICU患者最常见的死因,病死率约为11％,疾病进展到重症脓毒症和脓毒症休克阶段,病死率增加到50％和68％。ICU的急性肾功能损伤(acute kidney injury,AKI)患者病死率为30％～ 60％,如合并脓毒症休克病死率超过75％。70％的AKI患者可发生多脏器功能障碍综合征( MODS),而无AKI的患者MODS的发生率仅10％。本院GICU的统计AKI发生率为36.5％,合并AKI的严重脓毒症病死率52.5％,合并AKI的MOD病死率为89.5％。     

脓毒症引发急性肾损伤的生物标志物研究进展

正脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征(system inflammatory response syndrome,SIRS),过激的炎症反应常造成广泛的组织损伤,进一步发展为多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),甚至脓毒症休克,最终导致患者死亡,具有发病率和病死率高的特点,是临床危重症主要的死亡原因之一。急性肾损伤     

TOLL样受体4与脓毒症免疫抑制相关性的研究进展

<正>脓毒症是由感染诱发的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),进一步恶化可导致严重脓毒症、脓毒性休克甚至多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。尽管目前现代医学已取得长足的进步,但脓毒症发病率仍不断攀升,严重脓毒症及脓毒性休克成为当前危重病患者死亡的主要原因,其病死率高达28%至50%[1]。     

脓毒症患者右心功能障碍研究进展

正脓毒症是一种威胁人类健康的严重临床综合征。全球每年的患病人数约为3000万人次,其中约600万人死亡[1]。2016年《第三版脓毒症与感染性休克定义的国际共识》(简称脓毒症3.0)发布,把脏器功能损伤作为诊断脓毒症的重要依据,根据序贯器官衰竭评分(Sequential Organ Failure     

脓毒症的临床救治

脓毒症(Sepsis)是由感染引起的全身炎性反应综合征,是创伤、烧伤、休克、感染、缺血、外科大手术患者的常见并发症,也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因。近几年来由于重视了对脓毒症的基础研究和临床治疗,使得临床医疗方面开始摆脱单一器官概念的束缚,患者的整体性和器官之间的相关性在实     

乌司他丁对内毒素心肌损伤大鼠Toll样受体4表达的影响

脓毒症是临床常见的危重病症,也是严重创伤、休克、手术等常见的并发症,可引起全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS).在脓毒症中,心脏是最常见的受累器官之一,约40％ ～ 50％的长期感染性休克患者会出现心脏并发症[1].一旦出现心脏并发症,患者病情急剧恶化,脓毒症患者的病死率可从20％ ～ 30％升到70％～90％[2].因此,脓毒症患者的心肌损伤是现代重症医学面临的难题,也是影响患者生存率的重要原因之一,因而加强脓毒症患者心肌保护至关重要.