卡托普利对缺血再灌注兔心肌一氧化氮及其合酶活性的影响

目的：探讨卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）对局部缺血再灌注免心肌保护作用的机制。 方法：将１８只新西兰兔随机分３组（每组ｎ＝６）,对照组左冠状动脉前降支阻断３０分,再灌注９０分;卡托普利组阻断前３０分静脉注射卡托普利每 ２０分 ２ ｍｇ／ｋｇ,再灌注时再持续静脉注射卡托普利每 ９０分１ｍｇ／ｋｇ,假手术组环左冠状动脉前降支置线但不阻断血流。观察心肌一氧化氮合酶（ＮＯＳ）同工酶活性、过氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、肌酸激酶含量及右心房血一氧化氮（ＮＯ）的变化,监测心肌功能。 结果：缺血再灌注心肌原生型ＮＯＳ（ＣＮＯＳ）活性（Ｐ＜０．００１）及总ＮＯＳ活性（Ｐ＜０．０１）显著下降,ＮＯ产生减少（Ｐ＜０．０５～０．０１）,卡托普利组缺血再灌注期间ＮＯ水平高于对照组（Ｐ＜０．０１）,再灌注３０分心肌ＣＮＯＳ活性（Ｐ＜０．０１）及总ＮＯＳ活性（Ｐ＜０．０５）显著高于对照组,心肌损害较对照组减轻。 结论：ＮＯ产生不足是心肌再灌注损伤的重要因素,卡托普利通过调节ＮＯＳ活性,维持正常ＮＯ水平起到保护作用。     

家兔心肌缺血再灌注时中性粒细胞胞浆游离钙、MDA、SOD变化规律比较

目的通过对比观察青、老年家兔心肌缺血再灌注时外周血中性粒细胞（ＰＭＮｓ）胞浆游离钙（［Ｃａ~（２＋）］ｉ）、丙二醛（ＭＤＡ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化规律，探索上述变化对老年兔心肌缺血再灌注损伤的影响特征，并寻找一种可替代心肌组织标本作为判断再灌注损伤的检测指标。方法５年龄及６月龄家兔实验性心肌缺血３０分钟、再灌注３０、９０、３６０分钟，分别取外周血ＰＭＮｓ及心肌组织测定ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＰＭＮ［Ｃａ~（２＋）］ｉ和心肌组织钙。结果青、老年组ＰＭＮ［Ｃａ~（２＋）］ｉ、ＭＤＡ于缺血期均明显升高，至再灌注时更显著，而ＳＯＤ活性则明显降低（Ｐ值均＜０．０１）；上述改变在老年组更明显（Ｐ值＜０．０５及０．０１）。ＰＭＮ［Ｃａ~（２＋）］ｉ、ＭＤＡ、ＳＯＤ的变化分别与心肌钙、ＭＤＡ、ＳＯＤ的变化呈正相关（ｒ值分别为０．９２９２、０．９４３６和０．９８６７）。结论钙超载、氧自由基不但共同参与心肌缺血再灌注损伤，且老年期对致损因子更敏感。ＰＭＮｓ指标测定可作为判断心肌缺血再灌注损伤程度的可靠方法。     

实验性缺血再灌注心肌顿抑与一氧化氮的关系及东莨菪碱对其 …

探讨体外循环缺血再灌注心肌顿抑与心肌一氧化氮产生之间的关系及东莨菪碱对其影响。方法 １２只绵羊，随机均分为：对照组和实验组。即东莨菪碱治疗组。常规建立体外循环，对照组主动脉阻断同时灌注冷停搏液；实验组，停搏液中加入东莨菪碱１７．５μｇ／ｋｇ。于主动脉阻断前，再灌注５分钟，再灌注３０分钟取冠状窦血检测ＮＯ，肌酸激酶，环磷酸鸟苷浓度，取心肌测定丙二醛含量，相应时点监测心功能。     

急性心肌梗死患者溶栓治疗前后血清一氧化氮含量变化

目的：探讨急性心肌梗死（ Ａ Ｍ Ｉ）患者血清一氧化氮（ Ｎ Ｏ）含量变化及其临床意义。方法：在２８例 Ａ Ｍ Ｉ患者接受尿激酶静脉溶栓治疗前及治疗后３ ｈ 分别测定其血清一氧化氮（ Ｎ Ｏ）、超氧化物岐化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ）及丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ）的含量变化。结果：溶栓治疗后３ ｈ 的 Ｎ Ｏ、 Ｓ Ｏ Ｄ 含量较治疗前含量显著减少（ Ｐ ＜ ０．０５）。 Ｍ Ｄ Ａ 含量显著增加（ Ｐ ＜ ０．０５）。尤以冠状动脉再通组 Ｎ Ｏ、 Ｓ Ｏ Ｄ 含量减少（ Ｐ ＜ ０．０１）, Ｍ Ａ Ｄ 含量增加（ Ｐ ＜ ０．０１）更明显。而未通组在治疗前后的 Ｎ Ｏ、 Ｓ Ｏ Ｄ、 Ｍ Ｄ Ａ 含量无显著性差异（ Ｐ ＞ ０．０５）。结论： Ｎ Ｏ、 Ｓ Ｏ Ｄ 含量减少, Ｍ Ａ Ｄ 含量增加与缺血心肌再灌注损伤有关,在对 Ａ Ｍ Ｉ患者行溶栓治疗同时,应同时积极采取抗氧化治疗。     

离体鼠心肌缺血再灌注心肌肌钙蛋白T的释放动力学及其与左室功能的关系

利用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ方法灌注心脏，观察了离体大鼠心脏再灌注后心肌特异性肌钙蛋白Ｔ（ＣａｒｄｉａｃｓｐｅｃｉｆｉｃｔｒｏｐｏｎｉｎＴ，ＴｎＴ）、磷酸肌酸激酶（ＣＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的释放过程及其与左室功能的关系。结果显示：（１）ＴｎＴ呈双峰曲线，再理注后ＴｎＴ迅速上升，５分钟后下降，然后又逐渐升高，４小时仍保持较高水平。ＣＫ、ＬＤＨ呈单峰曲线，再灌注５分钟ＣＫ、ＬＤＨ达高峰，其后逐渐下降，３～４ｈ恢复至基线水平。（２）４小时内ＬＤＨ、ＴｎＴ的总释放量（ΣＬＤＨ、ΣＴｎＴ）与左室压力（ＬＶＰ）呈负相关（ｔ分别为－０．８３、－０．７１，Ｐ均＜０．００２），ΣＣＫ与ＬＶＰ无相关关系。（３）再灌注４小时，１分钟内ＴｎＴ的释放量与ＬＶＰ呈负相关（ｒ＝－０．６８，Ｐ＜０．００２），而ＣＫ、ＬＤＨ与ＬＶＰ无相关关系。结果表明，ＴｎＴ可以作为判定心肌细胞坏死程度及左室功能障碍的良好指标，优于传统心肌酶学测定。     

心肌缺血再灌注时内皮细胞损伤功能改变与心肌梗塞面积的关系

目的旨在探讨内皮细胞损伤、功能改变在心肌缺血再灌注（ＭＩＲ）损伤中的发病机制及其与心肌梗塞面积的关系及卡托普利的保护作用。方法用２４只麻醉兔随机分为三组，（１）ＭＩＲ组，（２）ＭＩＲ＋卡托普利治疗组，（３）假手术对照组，观察心肌缺血半小时，再灌注０．５、１．５、６小时血循环内皮细胞（ＣＥＣ），一氧化氮（ＮＯ），内皮素（ＥＴ）的含量变化及其与心肌梗塞面积的关系，静注卡托普利观察其对梗塞面积及上述指标的影响。结果（１）与假手术组比较，再灌注半小时，血ＮＯ下降，ＥＴ升高，其变化于再灌注６小时最明显（Ｐ＜０．０５），ＣＥＣ则以再灌注１．５小时明显增高（Ｐ＜０．０５）；（２）再灌注６小时心肌梗塞范围较治疗组明显增加（Ｐ＜０．０５），且同一时相点血ＮＯ与心肌梗塞面积呈负相关（ｒ＝－０．９６１，Ｐ＜０．０１），血ＥＴ与心肌梗塞面积呈正相关（ｒ＝０．９２３，Ｐ＜０．０５）；（３）用卡托普利干预后，血ＮＯ有所回升，ＥＴ明显下降，心肌梗塞面积明显缩小。结论ＭＩＲ可诱发内皮功能紊乱，而内皮功能紊乱是再灌注心肌损伤加重的始动因素     

自由基在实验性胃癌及癌前病变发生中的作用

目的探讨自由基在胃癌及其癌前病变发生中的作用．方法将１００只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为２组，实验组（７０只），给予１００ｍｇ／Ｌ甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）水溶液自由饮用３０ｗｋ，对照组（３０只）饮用自来水．选５个时相点，动态观察ＭＮＮＧ诱发实验性胃癌及其癌前病变过程中大鼠体内丙二醛（ＭＤＡ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）等的变化情况．结果在实验组，ＭＤＡ平均含量在５２ｗｋ非常显著地大于０ｗｋ（Ｐ＜００１），并显著地大于１６ｗｋ以前（Ｐ＜００５）．胃癌组织ＭＤＡ含量显著高于胃癌癌前病变组织（Ｐ＜００５）．癌组织ＬＰＯ的含量显著高于癌前病变组织（Ｐ＜００５）．实验组，总ＳＯＤ和ＣｕＺｎＳＯＤ活性在５２ｗｋ明显低于１６ｗｋ之前（分别为Ｐ＜００５和Ｐ＜００１）．癌组织ＣｕＺｎＳＯＤ含量非常显著地小于正常胃粘膜（Ｐ＜００１），亦明显低于胃粘膜异型增生和肠上皮化生（Ｐ＜００５）．在３０ｗｋ和５２ｗｋＧＳＨＰＸ活性显著低于１６ｗｋ以前．结论自由基在实验性胃癌及其癌前病变发生中具有一定作用，自由基清除剂可能对胃癌的综合防治具有积极意义     

ATP敏感性钾通道的活化改善心肌顿抑的作用

为了解ＡＴＰ敏感性钾通道（ＫＡＴＰ）的活性对心肌顿抑进程的影响。本实验结扎家兔左冠状动脉左室支１０分钟后，再灌注２小时造成短暂缺血－再灌注心肌顿抑模型，观察心电图、血流动力学、抗氧化酶、脂质过氧化物及细胞Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｃａ２＋的变化。结果，与对照组比较，活化ＫＡＴＰ通道能显著降低心脏后负荷（８０±７ｖｓ．１０２±１０，Ｐ＜０．０５）和心肌耗氧量（２．２±０．０５ｖｓ．２．７５±０．０９，Ｐ＜０．０１），逆转缺血心肌细胞内钙超载（２．４９±０．２８ｖｓ．０．９９±０．０８，Ｐ＜０．０１），提高再灌注期ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ（４１．５％ｖｓ．８９％，Ｐ＜０．０１），降低ＭＤＡ浓度及ＭＤＡ／ＳＯＤ值（３．６±０．４ｖｓ．７．６±０．５，Ｐ＜０．０１；０．０９２±０．００８ｖｓ．０．２７０±０．０３４，Ｐ＜０．０１）。表明活化ＫＡＴＰ通道能产生直接的心肌保护作用，逆转心肌顿抑。     

左旋精氨酸对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对心肌缺血再灌注损伤（ＭＩＲＩ）的保护作用。方法制备家兔ＭＩＲＩ模型,观察Ｌ－Ａｒｇ对血清中和心肌组织中一氧化氮代谢产物（ＮＯＰ）含量、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及心肌细胞形态学变化的影响。结果Ｌ－Ａｒｇ保护组和非保护组比较,血清及心肌ＮＯＰ明显升高（Ｐ＜０．０５）;心肌ＬＤＨ显著增高（Ｐ＜０．０５）,而血清ＬＤＨ无明显变化;心肌细胞形态学异常改变明显减轻。结论Ｌ－Ａｒｇ通过提高机体一氧化氮水平而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

先天性心脏病心内直视手术中影响CK、CK-MB、LDH及肌钙蛋白T变化的因素探讨

随机选择先天性心脏病患者５０例,于手术前后不同时间采血测定其肌酸激酶（ＣＫ）、肌酸激酶同功酶（ＣＫ－ＭＢ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、肌钙蛋白Ｔ（ｃＴｎＴ）,探讨先天性心脏病心内直视手术中有关因素对心肌细胞损害程度。结果显示：①严重创伤组与普通创伤组比较,ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ、ＬＤＨ（Ｐ〈０．０１）、ｃＴｎＴ（Ｐ〈０．００１）均有显著性差异。②主动脉阻断时间〉６０分钟与〈３０分钟组比较,停机时ＣＫ、ＣＫ－     

ERCP and MRCP--when and why

Since the introduction of endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) in the 1970s, gastroenterologists have a wide spectrum of diagnostic and therapeutic options in the biliopancreatic ductal system at their disposal. With its arrival in the 1990s, magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) developed as a potent diagnostic tool in biliopancreatic pathology. Currently, MRCP is widely replacing diagnostic ERCP and thereby avoiding complications related to endoscopic technique.We summarize evidence-based data and demonstrate indications and differential indications for MRCP and ERCP in pancreatic disease. Complications related to the procedures and possible medical prevention are discussed. The feasibility of interventional endoscopy in pancreatic disease is reported in detail. The role of gastroenterologists in performing MRCP is outlined on the basis of practical examples.     

Convection and permeation and albumin between plasma and interstitium.

Nonequilibrium thermodynamics is combined with compartmental analysis to interpret albumin sieving and tracer experiments in terms of a permeability-surface product PS (permeation) and a solvent drag reflection coefficient σ_f (convection) for various blood-tissue barriers. The human whole-body albumin data of Lassen, Parving, and Rossing (Lassen, Parving, and Rossing, Microvasc. Res.7, i–iv (1974)), modified for nonliver tissues by Johnson and Levitt (Johnson &; Levitt, Microvasc. Res.9, 141 (1975)) lead to P ～ 1.8 × 10^?8 cm sec^?1 (based on a surface area per unit plasma volume of 700 cm^?1) and to σ_f ～ 0.9, which imply, in agreement with Johnson and Levitt, that permeation is the dominant nonliver blood-tissue transport mechanism for albumin in the normal resting human. Similar values are derived from the dog paw muscle data of Garlick and Renkin (Garlick and Renkin, Amer. J. Physiol.219, 1595–1605 (1970)). The Casley-Smith (Casley-Smith, Microvasc. Res.9, 43–48 (1975)) mechanism of uphill albumin transport is verified as possible. It is tentatively inferred that lymph formation in resting tissue does not result from a small difference between a large fluid (volumetric) filtration and an almost equally large fluid reabsorption, either in the same capillary (Starling) or between different capillaries (Zweifach) (Zweifach, Circ. Res.34, 858–866 (1974)). Rather, reabsorption is negligibly small relative to filtration, and lymph flow is comparable to volumetric filtration.