非酒精性脂肪肝三步曲

随着人们生活水平提高和生活习惯的改变，脂肪肝发病率骤升。据上海疾病控制中心调查：脂肪肝已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，30～40岁中青年约25％被确诊息脂肪肝。脂肪肝是多种因素引起脂肪在肝脏内的过度储积，从而导致肝脏形态和功能的改变。酒精是引起脂肪肝的罪魁祸首，但是有许多人不饮酒或仅少量饮酒，也息上脂肪肝，医学称为非酒精性脂肪肝。调查表明，近年来我国脂肪肝发病率不断攀升，而且渐趋低年龄化。     

非酒精性脂肪肝三步曲

随着人们生活水平提高和生活习惯的改变,脂肪肝发病率骤升.据上海疾病控制中心调查:脂肪肝已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病,30～40岁中青年约25%被确诊患脂肪肝.脂肪肝是多种因素引起脂肪在肝脏内的过度储积,从而导致肝脏形态和功能的改变.酒精是引起脂肪肝的罪魁祸首,但是有许多人不饮酒或仅少量饮酒,也患上脂肪肝,医学称为非酒精性脂肪肝.调查表明,近年来我国脂肪肝发病率不断攀升,而且渐趋低年龄化.     

调脂复肝汤治疗非酒精性脂肪肝的效果观察

目的研究调脂复肝汤治疗非酒精性脂肪肝的效果。方法选择2015年10月至2017年10月我院收治的非酒精性脂肪肝患者90例,随机分为两组各45例。对照组采用常规西药治疗,研究组采用调脂复肝汤治疗。比较两组患者的治疗效果、肝功能指标与不良反应情况。结果治疗前,两组患者的肝功能指标比较无统计学差异(P>0.05);治疗后,研究组的肝功能指标显著优于对照组(P <0.05)。研究组的治疗总有效率为91.11%,显著高于对照组的75.56%(P <0.05)。研究组的不良反应发生率为2.22%,明显低于对照组15.56%(P <0.05)。结论调脂复肝汤治疗非酒精性脂肪肝,能够提高治疗效果,改善患者的肝功能,不良反应较少,值得临床进一步研究。     

脂防肝进展四步曲

随着人们生活水平的不断提高,脂肪肝的发病率逐渐增高.当肝内脂肪含量超过肝脏重量的5%时,即为脂肪肝;超过40%～50%时则为严重脂肪肝.可由多种因素引起,如慢性酒精中毒、营养缺乏或过剩、糖尿病、肥胖、药物或化学物质中毒、慢性感染或缺氧、内分泌紊乱等,其发病机理主要有以下几方面:①肝脏脂肪来源过多,主要从食物中摄取过量的脂肪和糖分.     

脂防肝——潜藏在人群中的隐性杀手

现在人群脂肪肝检出率越来越高，它像糖尿病等隐形杀手一样，会渐渐吞噬人的生命。脂肪肝虽然是良性病变，但其纤维化的发生率高达25％，且约1．5％-8．0％患者可发生肝硬化。四环素、妊娠等引起的急性脂肪肝预后险恶，死亡率很高。那么，脂肪肝到底是怎么回事？它有什么危害？怎样去预防治疗呢？     

亮氨酸对高脂大鼠非酒精性脂肪性肝病影响

目的 观察亮氨酸对高脂大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的影响及机制。方法 40只SD大鼠（60%高脂饲料喂养）随机分为4组,高脂组及1.5%、3.0%、4.5%亮氨酸组,连续干预16周,检测血清丙氨酸转移酶（ALT）,门冬氨酸转移酶（AST）和总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平,取肝脏观察病理改变,检测肝组织总抗氧化能力（T-AOC）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）水平。结果 高脂组大鼠肝脏呈现明显脂肪变性;与高脂组比较,亮氨酸各剂量组大鼠ALT、AST的水平明显降低（P<0.01）;与高脂组比较,3.0%、4.5%亮氨酸组大鼠血清TC水平[分别为（2.35±0.30）、（2.60±0.57）mmol/L]明显下降,肝脏T-SOD[分别为（285.99±53.53）、（272.47±65.02）U/mgprot]和GSH-Px[分别为（506.02±140.34）、（483.44±131.44）U/mgprot]活性明显升高（P<0.01）,4.5%亮氨酸组大鼠肝脏MDA含量[（0.47±0.14）nmol/mgprot]明显降低（P<0.01）。结论 亮氨酸能够改善高脂膳食诱导的大鼠NAFLD,其机制可能与改善脂代谢、增强机体抗氧化能力有关。     

非酒精性脂肪肝调脂治疗的临床效果观察

[目的]评价调脂治疗非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者的疗效。[方法]选择2006年7月至2009年7月到枣庄市立医院健康查体确定为轻、中度NAFLD,但血脂水平分层标准在＂合适范围＂的患者100例,治疗组80例口服阿托伐他汀20 mg/d,疗程12周;对照组20例与治疗组均给予治疗性生活方式。连续观察12周。[结果]治疗12周与治疗前比较,治疗组血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）下降,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）上升（P〈0.01）,对照组上述指标的差异均无统计学意义（P〉0.05）。肝/脾CT比值,治疗组由0.70±0.23改善为0.91±0.25（P〈0.01）。[结论]调脂治疗对于治疗非酒精性脂肪肝有明显的近期效果。     

ｍｉＲＮＡ 在非酒精性脂肪性肝病／非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化中的研究进展

摘要：近年来全球肥胖症的患者人数不断攀升,以非酒精性脂肪性肝病（ＮＡＦＬＤ）为主的肝脏疾病对该类人群的困扰也在陡升。ＮＡＦＬＤ 主因患有肥胖、脂质代谢异常、胰岛素抵抗等代谢疾病,引起肝细胞内脂肪蓄积,肝脏小叶内部结构的病理学改变。随着肝损伤增加,ＮＡＦＬＤ 向肝纤维化、肝硬化,甚至是肝癌发展的风险不断增加。有研究显示,在ＮＡＦＬＤ 和肝纤维化的不同病理阶段均有ｍｉｃｒｏＲＮＡｓ （ｍｉＲＮＡｓ）的异常表达,ｍｉＲＮＡｓ在肝细胞、Ｋｕｐｆｆｅｒ和肝星状细胞（ＨＳＣ）等细胞的细胞炎症、应激、肝纤维发生、进展中都发挥了重要作用。本研究概述了ｍｉＲＮＡ 在ＮＡＦＬＤ发病机制中在脂毒性、氧化应激、代谢炎症和纤维化发生等方面发挥的作用,探讨ｍｉＲＮＡ ｍｉｍｉｃｓ和ａｎｔｉｍｉＲＮＡｓ在ＮＡＦＬＤ和肝纤维化诊断和治疗的作用。关键词：非酒精性脂肪肝病;非酒精脂肪性肝炎;脂质代谢异常;ｍｉｃｒｏＲＮＡ;肝星状细胞; 肝纤维化;肝硬化中图分类号：Ｒ５７５．２　　文献标识码：Ａ　　文章编号：１００９ ６６３９ （２０１９）０３ ０２３６ ０６     

"爱肝"三步曲

预防肝炎为先.有哪些方法可以保护肝脏,使你远离肝病的威胁? 　　第一步是:筛检你的肝属于哪一类的杀手 　　由于肝炎病毒可以潜伏在体内长达十年、二十年以上,不会出现任何症状,因此身体上感觉没问题,并不能说明你的肝就没问题. 　　……     

非酒精性脂肪性肝病患者脂联水平检测及意义

目的 检测非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清脂联素的水平并探讨其临床意义.方法 选取60例无糖尿病的NAFLD患者(NAFLD组)和40例健康对照者(对照组),测定两组的空腹血糖、血脂、胰岛素和脂联素水平,计算稳态模型评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI).结果 NAFLD组血清脂联素水平明显低于对照组[(8.04±3.20)μg/ml比(12.53±8.50)μg/ml,P＜0.001];脂联素与体重指数(BMI)、腰围、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰基转移酶(GGT)、甘油三酯(TG)、HOMA-IRI呈负相关;BMI、HOMA-IRI为脂联素水平的独立影响因素.结论 NAFLD患者血清脂联素水平降低,脂联素可能参与了NAFLD患者胰岛素抵抗及动脉粥样硬化的发病过程.     

非酒精性脂肪性肝病肝纤维化与甲状腺激素的研究进展

目前,非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是全国乃至世界最常见的慢性肝病,估计全世界的患病率为25%。一项预测性研究指出,NAFLD不是一种良性及静止的病变,它可发展为不可逆的肝损害,其中肝纤维化的发生率约高达25%,所以肝纤维化也被认为是患有非酒精性脂肪性肝病的患者评估预后的最重要预测指标之一。NAFLD的发生和发展通常发生在葡萄糖和脂质代谢的严重紊乱和能量稳态的失调的情况下,而甲状腺激素是能量稳态的关键调节剂,对脂质和葡萄糖代谢有显著的直接作用。故本文将就非酒精性脂肪性肝病肝纤维化与甲状腺激素的关系作一综述。     

活血化肝煎治疗非酒精性脂肪肝的临床研究

目的：观察比较“活血化肝煎”与西医常规疗法（多烯磷脂酰胆碱胶囊）治疗非酒精性脂肪肝的疗效。方法：随机选择本院2012年4月—2014年2月我院门诊患者96例,其中男56例、女40例;年龄19.5～65.8岁。按患者就诊时间随机分为治疗组和对照组各48例,治疗组给予＂活血化肝煎＂1剂/天,水煎400ml,早晚2次分服。对照组给予常规治疗：多烯磷脂酰胆碱胶囊（易善复）2粒,3次/天,口服。两组疗程均为3个月。     

非酒精性脂肪肝小鼠肝组织PPAR和UCP-2表达

目的探讨过氧化物酶增殖活化受体α(PPARα)和解偶联蛋白2(UCP-2)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠肝组织中的表达。方法雄性成年ICR小鼠30只随机分成3组,每组10只,即对照组(普通饲料)、模型A组(普通饲料4周+高脂饲料4周)、模型B组(高脂饲料8周),分别测定肝脏指数并制作肝脏病理切片,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,测定小鼠肝组织中PPARα和UCP-2 mRNA表达。结果对照组、模型A、B组小鼠肝指数分别为(3.89±0.87)%、(7.42±0.95)%、(9.38±1.07)%,模型组小鼠肝指数均高于对照组(P<0.01),模型小鼠肝脏脂肪变性明显;模型A、B组小鼠肝组织中PPARα mRNA表达量分别为(0.63±0.33)、(0.45±0.19),低于对照组的(1.16±0.27)(P<0.01),模型A、B组小鼠肝组织中UCP-2 mRNA表达量分别为(0.67±0.76)、(0.89±0.52),高于对照组的(0.25±0.13)(P<0.01)。结论发生NAFLD的小鼠肝组织中PPARα和UCP-2 mRNA表达异常。     

肝纤维化检测在非酒精性脂肪肝诊断中的应用研究

目的研究超声肝纤维化检测在非酒精性脂肪肝诊断中的应用价值。方法 2016年4月—2017年3月收集非酒精性脂肪肝病患者238例,根据临床分期分为非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、非酒精性脂肪性肝硬化(NAS)3个亚组,均进行彩色多普勒超声量化评分、瞬时弹性Fibrotouch无创肝脏硬度检测、血清肝纤维化指标检测,比较分析不同临床分期肝脏硬度及超声量化评分之间的关系。结果不同分期亚组间肝脏硬度平均LS值两两比较差异均具有统计意义(P值均为0.000,P0.05),3组间差异也具有统计学意义(χ~2=28.342,P=0.000)。Pearman相关分析结果表明NAFLD各分期亚组肝脏硬度LS值与UQS均呈强相关,NAS亚组值与肝纤维化生化指标呈强相关(r0.5)。结论非酒精性脂肪肝病应用肝脏硬度检测与彩色多普勒超声及血清纤维化指标相关性良好,有望早期诊疗肝纤维化防止肝硬化发展。     

非酒精性脂肪性肝病糖代谢异常与血清脂连素关系研究

目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者糖代谢与血清脂联素关系。方法选择2010年10月至2011年11月我院140例门诊确诊的非酒精性脂肪肝病患者,根据糖耐量结果,分为糖耐量正常组及糖代谢异常组,并选择50例健康体检者为对照组,测定所有体检者的IBM、血清谷丙转氨酶(ALT)水平,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中脂联素含量。结果①NAFLD患者糖代谢异常的发生率高达55.7%。②NAFLD患者血清脂连素水平均低于健康对照组,其中合并糖代谢异常者下降更明显,肝功能损伤也更严重。结论血清脂联素水平、糖代谢异常与NAFLD发生、发展密切相关。OGTT及血清脂联素检测,有望作为临床评估NAFLD程度及判断预后的一项指标。     

虾青素对高脂诱导小鼠非酒精性脂肪肝的保护作用

目的通过高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型研究虾青素对NAFLD的保护作用。方法将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、高脂组和干预组,每组10只。对照组饲喂低脂饲料,高脂组饲喂高脂饲料,干预组饲喂虾青素饲料(每kg高脂饲料添加2g虾青素)。16w后,称量各组小鼠体质量、肝质量并计算肝脏指数;测定小鼠肝功能、血脂及炎症因子水平;肝组织苏木素和伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色观察组织形态学变化。结果高脂组小鼠肝脏指数与对照组相比显著降低(P0.05),补充虾青素后与高脂组相比显著升高(P0.05)。高脂组小鼠血清谷草转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷丙转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)水平与对照组相比显著升高(P0.05);干预组小鼠血清ALT、AST、TG、TC水平与高脂组相比显著降低(P0.05),高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)水平显著升高(P0.05)。高脂组小鼠肝脏TG水平与对照组相比显著升高(P0.05),补充虾青素后与高脂组相比显著降低(P0.05),各组肝脏TC水平无明显差异。HE染色结果表明,高脂组肝组织可见大量脂肪变性,而干预组脂肪变性程度明显减轻。另外,高脂组小鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)及C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)浓度与对照组相比显著升高(P0.05),补充虾青素后分别降低了24.03%、18.45%、27.16%。结论虾青素可通过改善肝功能、血脂水平及抑制炎症因子释放等途径减缓高脂饮食诱导的NAFLD。     

舒肝祛脂汤联合西药治疗非酒精性脂肪肝的临床观察

目的观察舒肝祛脂汤联合复方牛胎肝提取物片治疗非酒精性脂肪肝临床疗效。方法将非酒精性脂肪肝患者随机分为2组,对照组给予复方牛胎肝提取物片口服,治疗组在对照组基础上加自拟舒肝祛脂汤水煎服,疗程1个月。结果2组治疗后肝功能、血脂指标均较治疗前明显下降（P〈0.01）;与对照组比较,治疗组治疗后肝功能、血脂指标下降显著（P〈0.01）;治疗组治愈率及总有效率明显高于对照组（P〈0.01）。结论舒肝祛脂汤联合复方牛胎肝提取物片治疗非乙醇性脂肪肝疗效显著。     

认识非酒精性脂肪肝

非酒精性脂肪性肝病分原发性和继发性两大类，原发性与胰岛素抵抗和遗传易感性有关，如营养过剩所致肥胖、糖尿病、高脂血症等代谢综合征相关的脂肪肝，隐源性脂肪肝等；继发性可见于营养不良、全胃肠外营养、减肥手术后体重急剧下降、药物，环境和工业毒物中毒等所致的脂肪肝。除非特指，     

非酒精性脂肪性肝病

正肝脏是人体内参与糖、蛋白和脂类代谢的重要器官,其中代谢的任何一个环节出现问题,均可引起脂肪在肝细胞堆积,而导致肝脏受损。非酒精性脂肪性肝病的发病正是基于这一过程。非酒精性脂肪性肝病又称非酒精性脂肪肝,是以脂肪在肝脏内沉积超过肝脏重量的5%～10%,弥