非诺贝特对高脂大鼠血脂及肝脏PPAR—α mRNA表达的影响

目的进一步探讨非诺贝特的调脂机制。方法将40只Wister大鼠随机分为对照组、高脂模型组、非诺贝特低、高剂量组各10只。对照组用普通饲料喂养,余三组予高脂饲料喂养,均连续8周。其中第5～8周,非诺贝特低、高剂量组予非诺贝特35、100mg／kg灌胃,其余两组分别以等量生理盐水灌胃。8周后各组均自下腔静脉取血测量血清TC、TG;并处死动物取肝脏制备匀浆,测定TC和TG水平,并应用RT—PCR检测过氧化物酶体增殖物激活型受体-α（PPAR-α）mRNA表达情况。结果①与对照组比较,高脂模型组血清及肝匀浆TG、TC水平均明显升高（P〈0．01）,肝脏PPAR-α/β—actin明显下降（P〈0．01）。②与高脂模型组比较,非诺贝特高、低剂量组血清及肝匀浆TG、TC水平均明显降低（P〈0．05、0．01）,肝脏PPAR-α/β-actin均明显升高（P〈0．05、0．01）。③与非诺贝特低剂量组比较,非诺贝特高剂量组血清和肝匀浆TG水平明显降低（P〈0．05）,而肝脏PPAR-α/β-actin明显升高（P〈0．01）。结论非诺贝特可降低高脂大鼠血清及肝组织血脂水平,且呈剂量依赖性;上调肝脏PPAR-α mRNA表达为其调脂机制之一。     

黄芪注射液对糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠血糖、血脂及肝脏脂肪分化相关蛋白表达水平的影响

目的研究黄芪注射液对糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠血糖、血脂及肝脏脂肪分化相关蛋白表达水平的影响。方法采用高糖高脂结合链脲佐菌素诱导Wistar大鼠糖尿病非酒精性脂肪肝模型;将大鼠随机分为对照组、模型组及黄芪注射液干预组,分别于实验8周、12周及16周检测大鼠血清血糖、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）的表达水平;HE切片观察大鼠肝脏病理形态的改变;免疫印迹（western—blot）检测大鼠肝脏脂肪分化相关蛋白（ADRP）的表达水平。结果高糖高脂结合链脲佐菌素大鼠血糖、TG、TC增高,肝脏脂肪发生变性,糖尿病非酒精性脂肪肝模型构建成功。实验12周,干预组大鼠血清血糖、TG、TC水平均低于模型组,但差异无统计学意义（P〉0．05）,肝脏脂肪变性程度与模型组大鼠基本相当,炎细胞浸润程度较模型组程度轻;实验16周,干预组大鼠血清血糖及TG水平明显低于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）,肝脂肪变性程度较模型组明显减轻,炎细胞浸润基本消失;与正常对照组相比,NAFLD大鼠肝脏ADRP水平显著增高（P〈0．05）,通过黄芪注射液治疗后,NAFLD模型肝脏ADRP的表达水平下调。结论黄芪注射液可改善NAFLD大鼠血糖血脂代谢紊乱,减轻肝脏的炎症反应和变性,具有一定的肝脏保护作用。     

复方胡芦巴预防脂肪肝的实验研究

目的探讨复方胡芦巴对脂肪肝的防治作用。方法将84只脂肪肝大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组及胡芦巴低、中、高剂量组各14只。阳性组予易善复140mg／kg,胡芦巴低、中、高剂量组分别予复方胡芦巴1．2、2．4、3．6g／kg灌胃;模型组予等体积生理盐水灌胃,均每131次。除正常组外,其余各组均同时予高脂乳剂15ml／kg灌胃,每天下午1次,连续12周。灌胃16周观察各组肝指数,血清TC、TG、LDL．C、GPT、GOT,肝组织匀浆肝脂酶（HL）活性及肝组织形态学变化。结果与模型组比较,胡芦巴中、高剂量组肝指数明显降低（P〈0．01）;TC、TG、GPT、GOT水平明显降低（P〈0．01或P〈0．05）;肝组织中HL活性显著升高（P〈0．05）;胡芦巴高剂量组LDL．C显著降低（P〈0．01）。胡芦巴各剂量组肝脏脂肪变性和点灶状坏死明显减轻。结论复方胡芦巴可调节血脂和防止胆固醇在肝脏内沉积,有预防脂肪肝形成的作用。     

Exenatide对肥胖大鼠肝脏糖异生基因表达的观察

目的 探讨Exenatide对肥胖大鼠肝脏糖异生基因表达的作用。方法将雄性SD大鼠随机分为高脂饮食（HF）组、高脂用药（HF＋Exe）组与正常对照（Nc）组。测定各组肝脏叉头蛋白转录因子O1（FoxO1）、磷酸烯醇式丙酮酸羧化酸（PEPCK）、葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase）mRNA,以及Fox01蛋白水平。结果HF组Fins、TG、FFA升高,Fox01、PEPCK、G6PasemRNA表达上调,Fox01蛋白水平增加（P〈0．05）;Exenatide用药8周后,HF＋Exe组Fins、TG、TC、FFA降低,Fox01、PEPCK、G6PasemRNA表达下调,FoxO1蛋白水平降低（P〈0．05）。结论Exenatide具有改善肥胖大鼠糖脂代谢的作用,其机制可能为抑制肝脏糖异生基因的表达。     

脂肪分存的顺序及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨高脂饲养SD大鼠脂肪分存的顺序及其与胰岛素抵抗的关系。方法将8周龄雄性SD大鼠随机分为2组：正常饲养组（NC，n=40）、高脂饲养组（HF，n=40）。在不同周龄测定血清、肝脏、肌肉组织中甘油三酯（TG）含量；进行正常血糖高胰岛素钳夹试验评估胰岛素的敏感性；并用定量PCR方法分析肝脏和肌肉中脂代谢调控基因mRNA表达的变化。结果（1）与NC组比较，高脂饲养4周、8周时血TG无明显变化，12周时明显增高[0．52（0．15-1．00）mmol／L vs 0．31（0．09-0．53）mmol／L，P〈0．01]，持续至20周。（2）HF组肝脏TG含量从高脂饲养4周始便明显增高[（34．38±11．12）mg／g vs（1．65±0．37）mg／g，P〈0．01]，一直持续至20周；肌肉TG在高脂饲养4、8、12周均无明显变化，高脂饲养20周时明显增高[（32．24±7．24）mg／g vs （2．77±0．76）mg／g，P〈0．01]。（3）正常血糖高胰岛素钳夹试验表明，HF组高脂饲养4周始葡萄糖输注率（GIR）呈下降趋势，高脂饲养8周时明显下降[（21．81±7．20）mg·kg^-1·min^-1 vs （8．44±1．77）mg·kg^-1·min^-1，P〈0．01]，一直持续至20周。（4）脂代谢调控基因的检测表明，高脂饲养4周时肝脏中合成基因乙酰辅酶A羧化酶（ACC1）的表达无明显增高而氧化基因肉毒碱酰基转移酶（CPT-1）的表达下降20．3％（P〈0．05），肌肉组织ACC2、CPT-1的表达均无明显变化（P〉0．05）；高脂饲养8周时肝脏中ACC1的表达增高20．6％、CPT-1的表达下降27．1％（P〈0．05），肌肉组织ACC2的表达增高18．6％、CPT-1的表达下降19．2％（P〈0．05）；高脂饲养20周时肝脏ACC1表达增高48．3％（P〈0．05）、CPT-1表达无明显变化（P〉0．05），肌肉ACC2表达增高101．1％、CPT-1的表达下降71％（P〈0．05）。结论高脂饲养SD大鼠脂肪分存过程中，肝脏早于肌肉，肝脏TG含量增加可能是胰岛素抵抗的早期标志之一。脂代谢调控基因的表达可能在其中起了重要作用。     

辛伐他汀并非诺贝特治疗急性冠脉综合征的疗效

目的：探讨联合应用辛伐他汀和非诺贝特对急性冠脉综合征（ACS）患者血脂参数及炎症因子的影响。方法：共人选58例ACS患者．随机分为：辛伐他汀组（20mg／d，18例）；非诺贝特组（200mg／d，18例）；联合治疗组（辛伐他汀20rag／d＋非诺贝特200mg／d，22例），疗程均为6个月。观察治疗前、后血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）和C反应蛋白（CRP）含量的变化，以及药物不良反应。结果：各组治疗后血清TC、LDL-C、TG水平显著降低（P均〈0.05），血清HDL—C水平有不同程度增高。其中以联合治疗组最为明显（P均〈0．05）。和辛伐他汀组相比，非诺贝特组TC和LDL-C水平无明显差异（P〉0．05），而TG水平显著降低，HDL—C水平明显增高（P〈0．05），与治疗前相比，各组治疗后血清NO水平增高，CRP和ET水平降低（P〈0．05），联合治疗组较辛伐他汀组、非诺贝特组更显著（P均〈0.05），三组均无不良反应。结论：联合辛伐他汀和非诺贝特治疗可以更全面地改善ACS患者的血脂异常，其改善内皮功能和降低炎症因子的作用较单药治疗更有效。     

不同剂量阿托伐他汀钙片辅助治疗冠心病合并高血脂症53例疗效观察

目的：观察不同剂量阿托伐他汀钙片辅助治疗冠心病合并高血脂症53例疗效。方法：105例纳入观察的患者随机分为治疗组53例和对照组52例。两组患者均接受冠心病的常规治疗和对症治疗,治疗组同时给予口服阿托伐他汀钙片20mg／次／d,对照组10mg／次／d,两组患者均连续治疗4周,对比观察两组患者治疗前后的TC、TG、HDL—C、LDL—C水平、临床疗效、不良反应发生情况。结果：经统计分析,两组患者治疗后的TC、TG、LDL—C水平均有所下降（P〈0．05）,而HDL—C水平有所升高（P〈0.05）,差异均具有统计学意义;治疗组变化幅度高于对照组（P〈0．05）,治疗组总体疗效（88．7％）优于对照组（76．9％）（P〈0．05）。结论：20mg／次／d剂量的阿托伐他汀钙片辅助治疗冠心病合并高血脂症疗效较佳,且不良反应少。     

依达拉奉对实验性高脂血症小鼠的影响

目的观察依达拉奉对高脂血症小鼠血脂的调节作用。方法18-22g雄性昆明小鼠随机分为空白对照组、高脂血症模型对照组、依达拉奉3mg／kg和6mg／kg组及辛伐他汀组。给药10d后眼眶取血，测定血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量，计算动脉粥样硬化指数（AI）及肝脏系数。结果与模型对照组比较，依达拉奉3mg／kg和6mg／kg组中血清HDL-C含量升高44．2％和81．4％（P均〈0．05）；AI降低33．8％和50．0％（P均〈0．05）；肝脏系数下降12.3％和13．8％（P均〈0．05）。结论依达拉奉具有调节血脂的作用。     

Liraglutide及PTEN在高脂饮食诱导的大鼠胰岛细胞凋亡中的作用

目的观察高脂饮食的SD大鼠胰腺第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因（PTEN）表达量的变化,以及liraglutide对胰岛细胞凋亡的作用。方法20只雄性SD大鼠随机分为3组：正常饮食（ND）组（n=6）、高脂饮食（HFD）组（n=6）和高脂饮食并给予liraglutide（HL）组（n=8）。ND组给予正常饮食,HFD组和HL组给予高脂饮食持续20周后行0GTT试验。随后ND组和HFD组给予生理盐水0．2mg／kg,HL组给予liraglutide0．2mg／kg,早晚各1次,持续4周,给药终点再次行OG-TT试验,评估β细胞功能。应用实时定量PCR检测各组大鼠胰腺PTENmRNA相对表达量,TUNEL染色观察大鼠胰岛细胞凋亡的变化。结果与ND组相比,HFD组和HL组大鼠体重增加（P〈0．05）,血TG和TC升高（P〈0．01）,OGTT中胰岛素曲线下面积（AUCIns）增大（P〈0．05或P〈0．01）,且胰腺PTENmRNA表达量增多（P〈0．05）。与HFD组相比,HL组体重、进食量和血TC下降（P〈0．05或P〈0．01）,OGTT中60min和120min时胰岛素和血糖降低（P〈O．01）,胰岛细胞凋亡减少,β细胞功能得到一定改善,但胰腺PTENmRNA表达量的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论高脂饮食时SD大鼠胰腺PTENmRNA表达增加,liraglutide对高脂饮食大鼠胰腺PTENmRNA表达没有影响,但可能通过Akt信号通路减少其胰岛细胞凋亡。     

网络抗氧化剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠氧化应激作用的影响

目的探讨网络抗氧化剂对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠氧化应激作用的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分为3组,正常对照组、模型组、网络抗氧化剂组。正常对照组普通饲料喂养,模型组喂高脂饮食,网络抗氧化剂组在高脂饮食12周后给予维生素E（100mg／kg）、维生素C（100mg／kg）、硫辛酸（40mg／kg）、辅酶Q10（100mg／kg）、还原性谷胱甘肽（100mg／kg）混合灌胃治疗。16周末处死各组大鼠,测定血清转氨酶（ALT、AST）及硒-谷胱甘肽过氧化物酶（Se-GSH-PX）活性,光镜下观察肝脏组织病理形态学改变,测定肝组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST显著升高（P〈0．05）;肝组织MDA含量增高（P〈0．05）,SOD及Se-GSH-PX活性下降（P〈0．05）;肝脏脂肪变性程度和炎症活动度均有显著增高（P〈0．05）,与模型组比较,网络抗氧化剂组可促进上述指标恢复（P〈0．05）。结论网络抗氧化剂对高脂饮食诱导的大鼠NASH有一定治疗效果,网络抗氧化剂之间协同增强的抗氧化能力有效阻遏了自由基引发的氧化应激,保持了氧化／抗氧化平衡,改善NASH大鼠脂肪变性,减轻炎症反应。     

冠心病患者血脂异常及炎症反应与颈动脉斑块形成关系的初探

目的探讨冠心病患者血脂异常及炎症反应与颈动脉斑块形成的关系。方法选择2009-05～2013-04在该院住院治疗的132例冠心病患者,彩超检查颈动脉显示伴有颈动脉斑块形成93例（观察组）,不伴有颈动脉斑块39例（对照组）。均常规检测总胆固醇（TC）、低密度胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）、高密度胆固醇（HDL—C）和超敏C反应蛋白（hs-CRP）。结果观察组血清TC和LDL—C均高于对照组（P〈0．05或〈0．01）,而两组的hs—CRP、TG及HDL-c差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论冠心病患者中高TC和高LDL-C可能与颈动脉斑块形成有关,而hs-CRP与颈动脉斑块形成无明显关联。     

不同脂肪酸饮食导致大鼠肝脏脂代谢紊乱的实验研究

目的探讨不同类型高脂肪酸饮食对大鼠肝脏过氧化物酶体脂肪酸β-氧化的影响。方法用高不饱和和高饱和脂肪酸饮食饲养大鼠24w，观察体重（BW），血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA），肝脏过氧化氢酶、脂酰CoA氧化酶和过氧化物酶体脂肪酸β-氧化活性的变化及肝脏超微结构的改变。结果各实验组血清BW、TG、TC、FFA较对照组有不同程度升高（P〈0．01）。各实验组大鼠肝脏过氧化氢酶、过氧化物酶体脂肪酸β-氧化、脂酰CoA氧化酶活性较对照组明显升高（P〈0．05，P〈0．01）。24w后高脂饮食组大鼠肝细胞内有数量不等的脂滴储积。结论高不饱和脂肪酸、高饱和脂肪酸饮食长期摄入可导致大鼠脂质代谢紊乱，肝脏中的过氧化氢酶、脂酰CoA氧化酶和过氧化物酶体脂肪酸β-氧化的活性升高。     

水飞蓟素对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用及机制

目的研究水飞蓟素对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的治疗作用及部分机制研究。方法将30只大鼠随机分为3组（正常对照组、病理模型组、水飞蓟素组），利用高脂饮食联合氧四环素腹腔注射建立大鼠脂肪肝模型，水飞蓟素组给予水飞蓟素干预（100mg／kg），8周后处死所有大鼠，检测大鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、甘油三酯（TC）、总胆固醇（TG）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肝组织TG、TC、MDA、SOD水平及采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）mRNA的表达情况。结果与正常对照组相比，模型组大鼠血清ALT，TG，TC，MDA和肝组织的TG，TC、MDA明显升高，而血清及肝组织的SOD明显降低。肝组织PPARetmRNA表达减少（P〈0．01）。与模型组比较，水飞蓟素组大鼠血清ALT，TG，TC，MDA和肝组织的TG，TC，MDA明显降低。而血清及肝组织的SOD明显升高，肝组织PPARαmRNA表达增加（P〈0．01）。结论水飞蓟素对实验性非酒精性脂肪肝大鼠具有一定的治疗作用，其作用机制之一是促进肝脏PPARα表达。     

缬沙坦对FAS／FAS-L在甲状腺素诱导的心脏病大鼠心肌组织表达的干预作用

目的研究缬沙坦对FAS、FAS-L在甲状腺功能亢进（甲亢）性心脏病大鼠心肌组织表达的影响。方法Sprage-Dawley（SD）大鼠40只,按随机数字表法分为对照组、L-甲状腺素组、缬沙坦小剂量组（L-甲状腺素＋10mg／kg缬沙坦）、缬沙坦大剂量组（L-甲状腺素＋30mg／kg缬沙坦）。L-甲状腺素组和缬沙坦干预组子L-甲状腺素0．5mg／（kg·d）腹腔注射28d建立甲亢模型,缬沙坦小剂量组在建模同时予缬沙坦10mg／（kg·d）灌胃治疗,缬沙坦大剂量组每天灌服缬沙坦30mg／（kg·d）。造模前后分别采取大鼠静脉血,用化学发光法检测血清TT3、TT4浓度：第28天解剖动物,测定各组大鼠心脏质量指数：收集左心室心肌组织分别行苏木素伊红染色和Masson染色观察左心室心肌组织形态结构、测定左心室细胞直径和胶原容积分数及免疫组化观察FAS、FAS-L的表达情况。结果与对照组相比,L-甲状腺素组大鼠心脏质量指数、心肌细胞直径、胶原容积分数增大,FAS、FAS-L蛋白表达明显增强,差异有统计学意义（P〈0．05）;而缬沙坦干预组上述心室重构指标明显改善,FAS、FAS-L蛋白表达下降,差异有统计学意义（P〈0．05）：而缬沙坦大、小剂量组之间上述指标比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论缬沙坦可通过调节FAS／FAS-L的表达,抑制心肌重构,具有保护心脏功能的作用。     

高脂血症性脂肪性肝病大鼠肝脏Intermedin的表达

目的研究高脂血症性脂肪性肝病大鼠血浆及肝组织intermedin（IMD）的变化，探讨新的小分子活性肽IMD在高脂血症性脂肪肝大鼠病理过程中的意义。方法雄性SD大鼠16只，随机均分为正常组与高脂组。高脂饲料喂养8周后，观察大鼠肝脏病理学变化，检测大鼠血脂及肝功能；放免法测定血浆及肝组织匀浆IMD含量。结果①高脂组大鼠体重、肝脏湿重和肝指数均显著高于正常组（P均〈0．01）。②高脂组TC、TG、LDL-C、ALT及AKP均显著高于正常组（P均〈0．01），HDL-C则低于正常组（P〈0．05）。③高脂组肝组织匀浆IMD水平较正常组高51．3％（P〈0．01），血浆IMD水平两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论IMD可能在脂质代谢紊乱对肝损害的过程中扮演了重要的角色。     

苦丁茶提取物对酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究苦丁茶提取物对酒精性肝损伤的保护作用。方法 对昆明种小鼠每日经口分别灌胃给予0．05g／kg、0．10g／kg和0．30g／kg的苦丁茶提取物。30天后，以0.12ml／10g BW一次灌胃给予50％乙醇。测定小鼠肝匀浆中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和甘油三酯（TG）含量，同时观察肝脏病理。结果 各剂量组肝组织MDA含量均值分别为1．13、1．44、1．90nmol／100mg蛋白，低于乙醇对照组2．30 nmol／100mg蛋白（P〈0.05）；TG含量均值分别为1．14、1．38、1．41mmol／100mg肝，低于乙醇对照组1．95mmol／100mg肝（P〈0．01）；GSH含量分别为16．47、16．03、14.70μmol／g，高于乙醇对照组12．73／,μmol／g（P〈0．01）；各剂量组肝脏病理改变评分均低于乙醇对照组（P〈0．05）。结论 苦丁茶提取物对酒精性肝损伤具有保护作用。     

阿托伐他汀强化治疗急性冠脉综合征的临床观察

目的观察阿托伐他汀强化治疗对急性冠脉综合征（ACS）的作用。方法选择61例ACS患者，随机分为两组。治疗组31例，给予阿托伐他汀钙30—40mg／d口服；对照组30例，给予阿托伐他汀钙10mg／d口服，疗程均为3个月。观察两组患者的临床疗效覆治疗前、后血脂改变情况。结果两组忠者治疗前、后低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）明显下降，差异有显著性意义（P〈0．01）；治疗组治疗后LDL—C、TG、TC较对照组下降明显（P〈0．05），临床症状改善间差异亦有显著性意义（P〈0．05）。结论阿托伐他汀强化治疗效果良好，30～40mg／d是安全的，他汀类药物对防治冠心病有重要意义。     

厄贝沙坦联合金水宝胶囊治疗老年2型糖尿病肾病的临床疗效观察

目的观察厄贝沙坦和金水宝胶囊联合治疗老年糖尿病肾病的临床疗效。方法将60例老年糖尿病肾病患者随机分为厄贝沙坦75mg组（A组）、厄贝沙坦150mg组（B组）及厄贝沙坦150mg联合金水宝胶囊组（C组）,每组20例。比较各组治疗前后24小时尿蛋白定量（UTP／24h）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血脂（Lipids）、N-乙酰-B—D葡萄糖苷酶（NAG）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）的变化。结果3组患者的血压在治疗后均有下降（P〈0．05）,但组间比较无显著性差异（P〉0．05）;3组患者治疗后UTP／24h均有下降（P〈0．05）,C组下降最为明显,与A组比较差异有显著性（P〈0．05）;A组和B组治疗后Scr、BUN、NAG无明显改变（P〉0．05）,与A组和B组比较,C组在治疗后Scr、BUN、NAG下降明显（P〈0．05）;与治疗前比较,A、B组治疗后TG、TC、LDL-C、HDL—C均无明显变化（P〉0．05）,C组治疗后TG、TC、LDL-C下降,HDL-C升高（P〈0．05）。结论厄贝沙坦联合金水宝胶囊治疗糖尿病肾病能有效降低糖尿病肾病患者蛋白尿,显著改善肾功能。     

马来酸罗格列酮干预高脂饲养大鼠脂肪肝的研究

目的观察高脂饲养所致正常SD大鼠脂肪肝与胰岛素抵抗的关系及罗格列酮干预脂肪肝的效果。方法将8周龄雄性SD大鼠随机分为三组，每组各11只：正常饲养组（NC）、高脂饲养组（HF）、高脂＋罗格列酮组（HF4-Ros）。饲养8周后取空腹血测定血糖、脂联素，胰岛素敏感性用正常血糖高胰岛素钳夹术稳态时的葡萄糖输注率（GIR）来评价，测定肝脏中TG含量，并对大鼠肝脏组织做HE染色。结果高脂饲养8周后，与NC组相比，HF组肝脏呈现明显脂肪肝，肝脏中TG明显增加达154．2％（NC组3．89mg／g，HF组9．89mg／g，P〈0．01）；与HF组相比，HF4-Ros组肝脏中TG显著降低达46．6％（5．28mg／g，P〈0．01），脂肪肝减轻。结论马来酸罗格列酮能明显改善高脂饲养大鼠的脂肪肝。     

酒精性脂肪肝大鼠肝组织骨桥蛋白表达的变化

目的探讨乙醇联合高脂饮食诱导脂肪肝大鼠肝组织骨桥蛋白（OPN）表达的变化。方法采用高脂饮食联合乙醇灌胃制备大鼠脂肪肝模型。在第6周末分别取血和肝组织,常规检测血生化指标和采用Westernblot法检测大鼠肝组织骨桥蛋白表达的改变。结果乙醇联合高脂饮食条件下大鼠血清ALT、AST、TG、TC水平升高（P〈0．05）,HDL-C降低（P〈0．05）;油红O染色结果显示乙醇联合高脂饮食组大鼠肝脏脂肪变明显;模型组大鼠肝组织OPN蛋白表达明显增强（P〈0．05）。结论骨桥蛋白表达增强在大鼠乙醇性脂肪肝的发病过程中起一定的作用。