TNF-α和IL-10基因多态性与非霍奇金淋巴瘤相关性研究进展

<正>非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphoma,NHL)为一组在淋巴系统疾病中更多见,其病理形态结构、生物学特征、遗传表形均不同于霍奇金淋巴瘤(Hodgkin’s lymphoma,HL)异质性的恶性病变。近20年来,NHL成激增趋势,成为威胁人类健康的主要疾病之一。目前对于NHL发病机理的研究已经深入到分子水平。基因多态性对NHL的病因、进展、预后,鉴     

恶性淋巴瘤的分类进展

恶性淋巴瘤（malignant lymphoma,ME)是淋巴结和(或)结外部位淋巴组织免疫细胞的实体瘤,来源于淋巴细胞或组织细胞的恶变。国际上统一分为霍奇金淋巴瘤(Hodgkin’s lymphoma,HL);又通称为霍奇金病(Hodgkin’s disease,HD)和非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphoma,NHL)两大类。我国ML发病率为1．39／10万(男)和0．84／10万(女)。据各省市9829例分析,NHL占95．6％,     

PET/CT在恶性淋巴瘤诊治中的应用研究

恶性淋巴瘤（malignant lymphoma,ML）是一组起源于淋巴造血组织的恶性肿瘤,人们对恶性淋巴瘤的认识和研究已有100多年历史,1955年Gall根据病理学特点,将恶性淋巴瘤分为霍奇金淋巴瘤（Hodgkin′s lymphoma,HL）及非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin′slymphoma,NHL）两大类。据疾病的临床表现、形态学、免疫表型和遗传学特征界定了60多个亚型。     

非霍奇金淋巴瘤基因重排的检测及其临床意义

目的 探讨免疫球蛋白重链（IgH）及T细胞受体γ（TCRγ）基因重排在非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin＇s lymphoma,NHL）临床诊断中的应用.方法 用聚合酶链反应（PCR）技术对58例B细胞淋巴瘤（B-NHL）、15例T细胞淋巴瘤（T-NHL）、不能确诊为NHL的标本5例及10例良性淋巴组织增生标本进行IgH及TCRγ基因重排的检测.结果 58例B细胞淋巴瘤标本中有IgH基因重排为47例,有3例TCRγ基因重排.15例T细胞淋巴瘤中TCRγ基因重排为11例,未见有IgH基因重排.5例未确诊的疑难病例均为IgH基因重排.10例良性淋巴组织反应性增生病例中,IgH及TCRγ基因重排均为阴性.IgH及TCRγ基因重排检出率在淋巴瘤组与良性组之间,差异有显著意义（P＜0.05）.结论 用PCR方法检测IgH及TCRγ基因重排对NHL及其疑难病例有重要的诊断价值.     

p53基因突变与非霍奇金淋巴瘤病因学关系研究

目的：研究p53基因突变在非霍奇金淋巴瘤（NHL）发生发展中的作用。方法：在37例非霍奇金淋巴瘤组织中采用PCR-单链构象多态性分析法（PCR-SSCP）进行p53基因外显子58的突变检测。结果：p53基因总突变率为54.1%，惰性组、侵袭性组、高侵袭性组突变率分别为0.0%、58.1%、100.0% T和NK细胞组和B细胞组突变率分别为37.5%、58.6%。结论：非霍奇金淋巴瘤中存在p53基因的突变，p53基因的突变在NHL的发展演变中可能起重要作用。     

腰椎管内硬脊膜外非霍奇金淋巴瘤1例

淋巴瘤（Lymphoma）是淋巴细胞恶性增生所形成的肿瘤,病理学上可分为霍奇金淋巴瘤（Hodgkin lymphoma, HL）和非霍奇金淋巴瘤（non Hodgkin lymphoma, NHL）两大类。非霍奇金淋巴瘤主要起源于淋巴结等淋巴器官,少数起源于淋巴结外的淋巴组织和非淋巴组织,如肺、胃、肠、骨、皮肤、头颈部器官及生殖器官等。无痛进行性淋巴结肿大和局部肿块是其特征性临床表现,若病变侵犯结外淋巴组织或器官则以相应组织器官受损症状为主。中枢神经系统恶性淋巴瘤少见,多发生于颅内,而原发于椎管内硬膜外的NHL极少见。本报告为原发性硬膜外NHL男性患者,病变部位发生于腰椎。该病例较为少见,可为临床对此类疾病的诊断提供帮助。     

恶性淋巴瘤药物治疗的进展

恶性淋巴瘤(malignant lymphoma，ML)是源于淋巴组织(T淋巴细胞、B淋巴细胞和自然杀伤细胞)的恶性肿瘤。主要分为霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma，HL)又称霍奇金病及非霍奇金淋巴瘤(nonHodgkin lymphoma，NHL)两大类。     

鼻咽弥慢性大B细胞淋巴瘤的影像学检查意义

鼻咽非霍奇金淋巴瘤（Non—Hodgkin lymphoma NHL）发病率在国内仅次于鼻咽癌，其首发临床症状和体征与鼻咽癌相似，临床和影像学特征不典型，不易与鼻咽癌鉴别。弥漫性大B细胞淋巴瘤（diffuse large B cell lymphoma，DLBCL）是恶性淋巴瘤发病最多的一型，占非霍奇金淋巴瘤的30%～40％，其生物学行为属侵袭性，但部分病例可以治愈。为了提高对鼻咽DLBCL的认识，本文回顾性分析了13例原发于鼻咽DLBCL的临床表现和MRI征象，以探讨其影像学特征，从而提高对DL—BCL累及鼻咽的认识。     

鼻咽喉部原发性非霍奇金淋巴瘤19例分析

淋巴瘤是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤,可分为霍奇金病(Hodgkin′s disease,HD)和非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin′s lymphoma,NHL)两大类。鼻咽喉部也是结外NHL的好发部位。2005年8月-2011年8月,我们收治原发于鼻及咽喉部恶性淋巴瘤19例,现分析如下。     

大剂量甲氨蝶呤治疗骨肉瘤的研究进展

剂量〉1g／m2的大剂量甲氨蝶呤（HD—MTX）配合甲酰四氢叶酸解救广泛应用于各种儿科恶性肿瘤的治疗,例如骨肉瘤、急性淋巴细胞白血病（acutelymphoblasticleukemia,ALL）及非霍奇金淋巴瘤（non—Hodgkin’s lymphoma,NHL）等。由于MTX给药剂量大且其在人体内代谢时的个体差异较大,因此化疗效果、不良反应等会出现不同结果。     

Rituximab在非霍奇金淋巴瘤治疗中的作用

Rituximab，又称为美罗华，是第一个由美国FAD批准用于治疗非霍奇金淋巴瘤（Non—Hodgkin’s lymphoma，NHL）的单克隆抗体。Rituximab是基因工程人鼠嵌合型单克隆抗体，是由鼠Fab和人Fc构成，分子质量约45000。可特异地与B淋巴细胞表面的CD20抗原结合，并引发一系列作用，导致B淋巴细胞的死亡。Rituximab，不但可用于NHL的治疗，还可用于特发性血小板减少性紫癜、多发性骨髓瘤、慢性淋巴细胞白血病等多种免疫相关性疾病的治疗。现就Rituximab在NHL治疗中的作用作一综述。     

利妥昔单抗联合CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤的Meta分析

<正>恶性淋巴瘤是起源于淋巴网状系统的恶性肿瘤,多发生于淋巴结和(或)结外部淋巴组织,是我国常见的十大恶性肿瘤之一,近年来发病率呈上升趋势。恶性淋巴瘤按病理和临床特点可分为两大类:霍奇金淋巴瘤(HL)和非霍奇金淋巴瘤(nonHodgkin′s lymphoma,NHL),其中NHL占90%,     

欧洲批准Rituximab用于复发或顽固的非霍奇金淋巴瘤患者的维持治疗

据“新华美通”消息，欧洲委员会（European Commission）已于2006年7月批准罗氏制药公司（Roche Phama）的rituXimab（利妥昔单抗，美罗华，MabThem）用于复发性或顽固性的滤泡性非霍奇金淋巴瘤（Non-Hodgkin’s Lymphoma，NHL）患者。美罗华维持疗法可使此类NHL患者的死亡风险率降低近一半（48％）。     

ABCB1基因多态性与非霍奇金淋巴瘤患者甲氨蝶呤毒副反应关系研究

目的：研究多药耐药基因1（ABCB1）rs1045642基因多态性与非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者甲氨蝶呤（MTX）毒副反应关系。方法：收集81例使用大剂量MTX化疗的NHL患者血样,应用直接测序法检测ABCB1 rs1045642基因多态性,根据NCI-CTCAE统一评价MTX化疗后的毒副反应,用SPSS分析基因多态性与MTX毒副反应的关系。结果：CC、CT和TT基因的分布频率分别为43.21%、39.51%和17.28%;C和T等位基因的分布频率为62.96%和37.04%;突变型（CT+TT）患者发生2级以上血小板减少的比例显著高于野生型（CC）患者（P=0.002）。结论：ABCB1 rs1045642基因多态性可能影响NHL患者MTX化疗后2级以上血小板减少的发生率。     

结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤2例

2001年WHO淋巴造血组织疾病分类将霍奇金淋巴瘤分为结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤及经典型霍奇金淋巴瘤。各型的临床特征及预后不尽相同，而结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（nodular lymphocyte persistant hodgkin lymphoma，NLPHL）临床少见，仅占霍奇金淋巴瘤（HL）的2％～6％，中位年龄41岁，男性多见。     

诱导淋巴瘤发生的重要信号传导通路及相应靶向药物研究现状

非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphoma,NHL)约占恶性淋巴瘤发病的90%,分为B细胞和T细胞两大类,其各个亚型在组织病理学、临床表现及预后都不尽相同。目前临床上广泛应用的利妥昔单抗联合化疗可明显改善多种B-NHL的预后,但仍有约1/3晚期B-NHL患者会由于多种原因导致初次治疗无效或短期有效进而复发与进展。近年来,细胞信号通路中的关键分子在淋巴肿瘤治疗中的作用日益受到重视。研究发现多种特异性信号通路异常表达与淋巴瘤细胞的恶性增殖相关,针对这些信号通路所开发出的靶向药物有可能成为NHL新的治疗方向。本文就与淋巴瘤发生相关的信号转导通路及对应靶向药物的临床应用状况做以下综述。     

鼻腔NK/T细胞淋巴瘤的临床特点及治疗现状

<正>鼻腔NK/T细胞淋巴瘤是除韦氏环外[1]中国最常见的结外非霍奇金淋巴瘤(non-Hogkin lymphoma,NHL)之一,占全部恶性淋巴瘤的2%~10%[2]。欧美的鼻腔NHL以B细胞来源多见,而中国的鼻腔NHL     

治疗非霍奇金淋巴瘤的新药介绍

化学治疗是非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkins’lymphoma，NHL)的治愈性手段，但传统的标准化疗方案治愈率不到40%，在化疗无效的难治性复发性NHL中，15～50％使用大剂量化疗联合自体外周血遣血干细胞移植(ASCT)可达长期无瘤生存。新的化疗药物和新的生物治疗模式的出现如单克隆抗体(McAb)及放免靶向治疗的临床应用对进一步提高NHL的治疗疗效带来了新的希望。2004年NCCN在淋巴瘤的治疗指引中，将氟达拉滨和Rituximab作为治疗中低度恶性淋巴瘤的一线药物，把放免靶向治疗Bexxar和Zevalin作为B细胞淋巴瘤的二线治疗方案。本文主要介绍治疗非霍奇金淋巴瘤的新的药物和方法。     

原发性胃肠道淋巴瘤致梗阻性黄疸一例

原发性胃肠道淋巴瘤（primarygastrointestinallymphoma，PGIL）是最常见的来源于结外淋巴组织的非霍奇金淋巴瘤（NHL），占NHL的4％-20％。发病部位以胃部多见，其次为小肠、回盲部，结肠和直肠较为少见。我院收治1例PGIL致梗阻性黄疸，现报告如下。     

论著p53基因突变与非霍奇金淋巴瘤病因学关系研究

目的:研究p53基因突变在非霍奇金淋巴瘤(NHL)发生发展中的作用。方法:在37例非霍奇金淋巴瘤组织中采用PCR-单链构象多态性分析法(PCR-SSCP)进行p53基因外显子5～8的突变检测。结果:p53基因总突变率为54.1%,惰性组、侵袭性组、高侵袭性组突变率分别为0.0%、58.1%、100.0%;T和NK细胞组和B细胞组突变率分别为37.5%、58.6%。结论:非霍奇金淋巴瘤中存在p53基因的突变,p53基因的突变在NHL的发展演变中可能起重要作用。