DNA错配修复基因hMSH2蛋白表达与胃癌发生关系的探讨

[目的]探讨DNA错配修复基因hMSH2蛋白表达与胃癌发生以及不同病理类型之间的关系.[方法]应用免疫组化技术检测hMSH2基因在38例胃癌患者的癌组织及其癌旁组织的蛋白表达.[结果]癌细胞阳性表达率(52.63%)明显高于癌旁上皮细胞(23.68%)(P＜0.05);同例中癌细胞和癌旁上皮细胞均表达的为15.79%,同例癌细胞表达而癌旁上皮细胞不表达的例数(14/38)明显多于癌旁上皮细胞表达而癌细胞不表达的例数(3/38)(P＜0.05);高中分化腺癌、低分化腺癌和粘液癌表达阳性率分别为33.33%、52.63%、和70%.[结论]DNA错配修复基因hMSH2蛋白表达与胃癌发生密切相关.     

错配修复基因hMSH2启动子甲基化与胶质瘤的关系

目的 探讨hMSH2基因启动子区高甲基化在胶质瘤发生发展中的作用.方法 应用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)方法检测胶质瘤组织(实验组)及脑外伤组织(对照组)中hMSH2基因启动子区甲基化状态.结果 实验组82例中,42例存在启动子的甲基化;对照组20例中,有5例存在启动子...     

胃癌细胞错配修复基因hMSH2蛋白的表达特点

[目的] 探讨错配修复基因hMSH2蛋白在胃癌细胞中的表达特点及意义.[方法]免疫组织化学SP法检测138例胃癌标本hMSH2基因的表达情况.[结果]胃癌hMSH2蛋白表达强度及表达部位均与胃癌分化程度无显著相关关系(P＞0.05); hMSH2蛋白表达强度在核表达及核、浆同时表达者明显强于浆表达者(P＜0.05).[结论] hMSH2蛋白不能有效地进入核内发挥作用可能是导致错配修复功能下降的另一原因.     

错配修复基因产物hMSH2在涎腺良恶性组织的表达

「目的「观察错配修复产基因产物ｈＭＳＨ２在涎腺良恶性组织中的表达。」方法「应用免疫组化技术检测正常和炎症涎腺、多形性腺瘤、粘液表皮样癌、腺样囊性癌和腺癌组织的ｈＭＳＨ２表达。「结果」ｈＭＳＨ２在正常和炎症涎腺组织导管上皮细胞的胞核、胞浆阳性表达,在腺样吓性癌和腺癌肿瘤细胞的胞核、胞浆阳性表达,在腺样囊性癌和腺癌肿瘤细胞的胞核呈强阳性表达,但在多型性腺瘤、粘液表皮样癌组织不表达。「结论」部分涎腺肿瘤     

错配修复基因产物hMSH2在涎腺良恶性组织的表达

:【目的】观察错配修复基因产物hMSH2在涎腺良恶性组织中的表达。【方法】应用免疫组化技术检测正常和炎症涎腺、多形性腺瘤、粘液表皮样癌、腺样囊性癌和腺癌组织的hMSH2表达。【结果】hMSH2在正常和炎症涎腺组织导管上皮细胞的胞核、胞浆阳性表达 ,在腺样囊性癌和腺癌肿瘤细胞的胞核呈强阳性表达 ,但在多型性腺瘤、粘液表皮样癌组织不表达。【结论】部分涎腺肿瘤组织出现错配修复基因产物hMSH2的表达异常     

hMSH2h、MLH1基因与涎腺肿瘤研究进展

涎腺肿瘤多为上皮来源肿瘤,一般认为hMSH2在正常组织和肿瘤组织的细胞核内表达,亦在正常涎腺的导管上皮细胞胞浆中表达,但在导管上皮来源的多形性腺瘤、粘液表皮样癌,腺样囊性癌等良恶性肿瘤的导管上皮细胞胞浆未见表达,其意义和机理有待于我们进一步研究.     

食管癌组织中hMSH2基因的表达

目的观察食管癌组织中DNA错配修复基因hMSH2的表达。方法32例食管癌患者术前均未接受放疗、化疗等其他治疗,标本切除后0.5 h内在癌灶、癌旁及正常残端各取1 cm×1 cm×1 cm大小的组织块,应用原位杂交法检测hMSH2。结果食管癌组织中hMSH2的阳性表达率为46.88%、癌旁为53.12%、正常组织为84.38%。与正常食管组织相比,食管癌和癌旁组织中hMSH2的阳性表达率均明显降低(P<0.05)。hMSH2阳性表达率与食管癌患者年龄及性别,肿瘤大小、肿瘤位置、病理类型、组织学分级、淋巴结转移、浸润深度等均无明显相关性(P>0.05)。结论hMSH2缺失是食管癌发生的早期事件。     

错配修复基因hMSH2、hMLH1与乳腺癌

在DNA正常代谢中 ,碱基错配、插入或缺失均可导致基因重组DNA复制错误。遗传信息的准确传递对于细胞、机体乃至整个种系的生存和延续是至关重要的。在生物漫长的进化过程中 ,细胞内逐渐形成了一整套有效的机制以保证遗传信息稳定而真实的代代相传。错配修复 (mismatchrepair,MMR)是细胞复制后的一种修复机制 ,可对DNA错配的碱基进行修复 ,起着维持DNA复制保真度、控制基因变异的作用。恶性肿瘤的发生、发展涉及到内因 (遗传因素 )和外因 (环境因素 )多种病因。最新研究表明 ,错配修复基因 (DNAmismatchrepair)也与肿瘤的发生有关 ,…     

胃癌组织hMSH2基因突变的检出

[目的]研究hMSH2基因表达及其突变在胃癌发生中的作用。[方法]应用反转录一聚合酶链反应（RT—PCR）技术检测24例胃癌组织及15例癌旁组织的hMSH2mRNA表达情况。[结果]胃癌组的hMSH2mRNA检出率为50％（12／24）,高于癌旁胃黏膜组的20％（3／15）;胃癌组织突变检出率为20．8％（5／24）,高于癌旁胃黏膜的0％（0／15）;5例突变中,杂合性突变2例,纯合性突变3例。在配对的15例中,仅胃癌组检出突变3例,均为纯合性突变。[结论]胃癌的发生伴随着hMSH2基因的表达上调,这种表达上调可能与该基因突变有关。     

胃癌组织中错配修复基因hMSH2 mRNA的表达

目的 :研究hMSH2mRNA在胃癌、癌旁及正常胃粘膜组织中的表达。方法 :应用原位杂交技术 ,检测了2 7例胃癌、10例癌旁组织和 19例正常胃粘膜组织中hMSH2mRNA的表达。计数阳性细胞数。结果 :胃癌、癌旁组织与正常胃粘膜组织hMSH2mRNA原位杂交阳性率分别为 74 1% ,6 0 0 % ,6 8 4%。胃癌杂交阳性细胞数 (42 1±2 5 9) ,较癌旁 (99 7± 16 8)与正常组织 (175 8± 2 6 4)显著减少 (P <0 0 1) ;不同临床分期胃癌组织间阳性细胞数差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :DNA错配修复基因hMSH2mRNA低表达可能导致基因组不稳定性进而诱发肿瘤     

口腔粘膜白斑和鳞状细胞癌中错配修复基因hMLH1、hMSH2的表达

目的：探讨错配修复基因hMLH1、hMSH2在口腔粘膜白斑、口腔鳞状细胞癌中的表达。方法：运用免疫组织化学SP法检测26例正常口腔粘膜、27例口腔粘膜白斑和56例口腔鳞状细胞癌中hMLH1、hMSH2蛋白的表达。结果：正常口腔粘膜、口腔粘膜白斑和口腔鳞状细胞癌中hMLH1蛋白表达的阳性率分别为15.38%（4/26）、48.15%（13/27）和41.07%（23/56）,各组间差异有统计学意义（P〈0.05）;hMSH2蛋白表达的阳性率分别为23.08%（6/26）、55.56%（15/27）和50.00%（28/56）,各组间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：hMLH1、hMSH2表达异常可能与口腔粘膜白斑癌变及口腔鳞状细胞癌的发生发展有关;检测hMLH1、hMSH2蛋白对口腔粘膜白斑的恶变潜能及口腔鳞状细胞癌的诊断具有指导意义。     

错配修复基因hMSH2表达低下与人群肺癌发病的关系

目的:为探讨错配修复基因hMSH2与人群肺癌发病的关系而进行本研究。方法:用RT-PCR技术检测150例肺癌组织、40例正常肺组织、50对肺癌病例和对照外周血单个核细胞中hMSH2基因的mRNA表达;用免疫组化检测P53、C-MYC、K-RAS、BCL-2和hTERT等基因的蛋白表达;并分析有关暴露因素和肺癌的临床特征对修复基因hMSH2表达的影响,以及hMSH2基因与P53、C-MYC、K-RAS、BCL-2和hTERT等癌变相关基因的关系;用Logistic回归模型分析上述基因在肺癌发病中的作用。结果:32.0％(48/150)的肺癌组织和5.0％(2/40)的正常肺组织存在hMSH2基因表达低下;16.0％(8/50)的肺癌病人外周血和2％(1/50)的正常人外周血单个核细胞也可检出hMSH2基因表达低下。分析各种暴露因素和临床特征对hMSH2基因表达的影响,未发现与该基因表达相关的因素。但发现P53突变蛋白的过度表达与hMSH2表达低下有一定的关联,P值为0.02。hMSH2与C-MYC、K-RAS、BCL-2和hTERT基因的表达无显著性关系,P皆>0.05。多因素Logistic回归分析表明,吸烟、P53突变蛋白、K-RAS癌基因蛋白和hTERT基因的过度表达是肺癌的危险因素,DNA修复基因hMSH2的正常表达是肺癌的保护因素,调整性别、年龄、吸烟状态和其他基因的影响后,hMSH2表达低下与发生肺癌的危险度OR值为9.17(1.31,64.09)     

hMSH2基因与乳腺癌发病关系的研究进展

hMSH2是错配修复系统的主要成员，它的突变将产生DNA修复错误或微卫星不稳定性（MSI），增加整个基因组的不稳定性，从而引起与肿瘤有关的癌基因、抑癌基因等一系列变化，最终导致肿瘤的发生。本对hM-SH2基因的结构、定位、表达、功能予以总结，并综述hMSH2基因突变与乳腺癌发病密切相关。     

错配修复基因hMLH3与肿瘤的关系

恶性肿瘤的发生是由基因突变引起的，而环境中的有害物理和化学因子及体内代谢的一些物质会对DNA造成损伤，同时在细胞的生命周期中也会有发生碱基配对错误的危险，生物体主要依靠DNA修复系统来保持遗传信息的完整和稳定。目前己阐明的DNA损伤修复方式至少有4种：碱基切除修复、核苷酸切除修复、双链断裂修复及错配修复（mismatch repair, MMR）.     

hMSH2,hMLH1的表达与胃癌临床病理及预后的关系

目的 探讨错配修复基因hMSH2,hMLH1蛋白的表达与胃癌临床病理学特性、预后之间的关系.方法 采用免疫组织化学方法 检测40例胃癌中hMSH2,hMLH1蛋白的表达情况,并对40例胃癌患者的3年存活情况进行随访.结果 40例胃癌标本中,hMSH2减低表达率为35%,hMLH1蛋白减低表达率为52.5%;淋巴结转移阳性的胃癌中,hMSH2,hMLH1蛋白表达明显减低(P＜0.05),并且hMSH2,hMLH1蛋白表达减低的胃癌患者生存率有降低趋势.结论 hMSH2,hMLH1蛋白可能与早期胃癌和胃癌淋巴结转移有关.     

食管癌组织中微卫星DNA序列不稳定性及错配修复基因hMLH1、hMSH2的表达的研究

目的：探讨中国人食管癌组织中微卫星DNA序列不稳定性及错配修复基因hMLH1、hMSH2的表达。方法：应用PCR－聚丙烯酰胺凝胶电泳－硝酸银色染色技术，激光捕获显微切割技术，检测食管癌组织中染色体微卫星DNA序列不稳定性；应用免疫组织化学方法检测hMLH1、hMSH2基因的表达。结果：92例食管癌组织中，发现微卫星DNA序列不稳定性占42．4％；DNA二倍体食管癌患的微卫星DNA序列不稳定性阳性率明显高于异倍体；在39例MIN阳性食管癌组织中，22例发生了hMLH1表达的缺失，16例发生了hMSH2表达缺失，53例MIN阴性食管癌组织中，hMLH1及hMSH2基因的蛋白均呈正常表达。结论：微卫星DNA序列不稳定性及错配修复基因hMLH1、hMSH2的缺失可能在食管癌的发生和发展过程发挥重要作用。     

膀胱癌微卫星不稳定及hMSH2基因突变研究

目的：研究膀胱癌微卫星不稳定及ｈＭＳＨ２基因突变情况。方法：应用Ｄ２Ｓ１１９及Ｄ２Ｓ１２３两个微卫星位点标记,ＰＣＲ法检测４５例膀胱癌标本微卫星不稳定;ＰＣＲ－ＳＳＣＰ银染法分析ｈＭＳＨ２基因外显子７、８、１５突变情况。结果：４５例膀胱癌中微卫星不稳定者有７例,微卫星不稳定发生率为１５．６％;在这７例微卫星不稳定标本中有３例同时检测出ＤＮＡ错配修复基因ｈＭＳＨ２突变,占微卫星不稳定总数的４２．９％,且均为体细胞突变。结论：微卫星不稳定和错配修复基因ｈＭＳＨ２突变可能参与膀胱癌癌变过程。     

新疆地区散发性结直肠癌患者hMSH2表达的预后意义

目的：探讨新疆地区散发性结直肠癌患者hMSH2表达的预后意义。方法：收集新疆地区行结直肠癌手术的 327例患者临床病理资料,采用免疫组织化学PV-9000二步法检测hMSH2蛋白表达水平,比较表达正常组与缺失组在 生存方面的差异。结果： 10.7%的患者存在hMSH2表达的缺失。生存分析的结果显示hMSH2表达缺失组较正常组生存 时间更长,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：hMSH2表达可作为新疆地区散发性结直肠癌患者的一个独立的预后 因素。