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1.
目的:研究低氧诱导因子-1α(HIF-1α) 、血管内皮生长因子(VEGF)在肝细胞肝癌(HCC)中的表达及其意义.方法:采用免疫组织化学SABC法检测54例HCC组织及14例正常肝组织中HIF-1α、VEGF的表达情况,研究这2个因子与HCC临床病理学资料及生物学行为的关系.结果:HIF-1α、VEGF蛋白在HCC组织及正常肝组织中阳性表达率比较,差异有显著性(P<0.05).HCC组织中HIF-1α蛋白与VEGF 蛋白的表达呈正相关(P<0.05).HIF-1α、VEGF的表达与HCC、病理学分级、AFP无明显关系(P>0.05).而与肿瘤的侵袭转移能力密切相关(P<0.05).结论:HCC组织中HIF-1α、VEGF呈过量表达.肝癌组织中HIF-1α、VEGF表达可反映肝癌的生物学行为,可作为预测肝癌浸润转移的一项重要指标. 相似文献
2.
HIF-1α和VEGF在大肠癌组织中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(H IF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌临床病理特征的关系。方法:免疫组化法检测61例大肠癌组织中H IF-1α及VEGF蛋白表达,并与15例正常大肠组织比较。结果:大肠癌组织中H IF-1α和VEGF的阳性表达率分别为54.10%(33/61)和62.30%(38/61),均明显高于正常对照组(P<0.05);两者呈正相关(r=0.505,P<0.05);Dukes分期中的表达存在显著差异(P<0.05);组织学分级中的表达则无差异性(P>0.05)。结论:H IF-1α及VEGF在肿瘤血管生成和转移中起重要作用,联合检测H IF-1α和VEGF可作为判断大肠癌转移潜能和预后的重要指标。 相似文献
3.
HIF-1α、VEGF在宫颈鳞癌中的表达及临床意义 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究缺氧诱导因子-1α(Hypoxia Inducible Factor-1 alpha,HIF-1α)和血管内皮生长因子(Vas-cular Endothelial Growth Fctor,VEGF)的基因产物在宫颈鳞癌组织中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学En-visionTM二步法检测86例宫颈鳞癌和10例正常宫颈组织中HIF-1α和VEGF蛋白的表达。结果HIF-1α在86例宫颈鳞癌和10例正常宫颈组织中的阳性表达率分别为55.8%(48/86)和0%(0/10),差异有显著性(P<0.01)。宫颈鳞癌组织中,HIF-1α表达与宫颈鳞癌的肿块大小、FIGO分期、组织学分级、淋巴结转移和肿瘤坏死密切相关。VEGF蛋白在86例宫颈鳞癌和10例正常宫颈组织中的阳性表达率分别为61.6%(53/86)和0%(0/10),差异有显著性(P<0.01)。宫颈鳞癌组织中,VEGF表达与宫颈鳞癌的肿块大小、FIGO分期、组织学分级、淋巴结转移和肿瘤坏死呈正相关。HIF-1α和VEGF蛋白的表达与患者年龄和术后5年生存率均无关。Spearman相关分析发现HIF-1α与VEGF表达程度呈正相关(r=0.636,P<0.01)。结论宫颈鳞癌组织中HIF-1α基因表达显著增高,还可能诱导VEGF的过表达并与宫颈鳞癌的侵袭性生物学行为密切相关。 相似文献
4.
目的:探讨卵巢癌缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学S-P法检测不同卵巢组织HIF-1α和VEGF的表达情况。结果:交界性卵巢肿瘤和卵巢癌HIF-1α、VEGF的表达明显高于正常卵巢和良性卵巢肿瘤,差异有统计学意义(P0.01,P0.05)。卵巢癌HIF-1α表达与肿瘤病理分级有关(P0.01),卵巢癌HIF-1α表达与VEGF表达呈明显正相关(rs=0.439,P0.01)。HIF-1α和VEGF表达共同阳性卵巢癌患者的3年存活率明显低于二者均阴性表达患者(P0.01)。结论:HIF-1α可通过调节VEGF促进卵巢癌新生血管形成,促使卵巢癌的生长及转移,导致患者预后不良。 相似文献
5.
目的观察疣状胃炎胃黏膜组织中HIF-1α、VEGF的表达,探讨疣状胃炎的可能发生机制及其与癌前病变的关系。方法经胃镜及病理确诊的疣状胃炎94例,其中非成熟型46例,,成熟型48例,在隆起处近中心部位及距隆起病变边缘5cm的平坦胃黏膜处各取胃黏膜组织2块;设同期经胃镜和病理均确诊为慢性浅表性胃炎(慢性轻度、非活动型、Hp阴性)30例作为对照,取胃窦小弯处取胃黏膜组织2块;14C标记尿素呼气试验检测患者幽门螺旋杆菌(Hp)感染情况,免疫组化EnVision二步法检测患者胃黏膜组织中HIF-1α、VEGF的表达情况。结果疣状胃炎患者疣状病灶部位组织HIF-1α、VEGF的表达均较疣状旁5cm平坦处明显增高(P<0.01)。非成熟型和成熟型疣状胃炎患者其胃黏膜疣状病灶部位HIF-1α、VEGF的表达均较对照组明显增高(P<0.01,P<0.05);但两组之间HIF-1α、VEGF的表达差异无显著性(P>0.05)。疣状胃炎患者胃黏膜组织HIF-1α与VEGF的表达水平呈明显的正相关(r=0.729,P<0.01)。结论 HIF-1α及其下游因子VEGF在疣状胃炎患者疣状隆起病灶部位表达增强,可能参与了疣状胃炎的形成和发展。 相似文献
6.
目的研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和V血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在子宫内膜异位症(EMs)发生、发展中的作用和意义。方法取EMs异位内膜组织58份,EMs在位内膜组织25份,正常子宫内膜组织20份,应用免疫组化二步法对HIF-1α和VEGF蛋白的表达进行研究,结合患者的治疗、复发及受孕情况进行分析。结果 EMs患者的异位内膜HIF-1α和VEGF蛋白蛋白表达高于在位内膜和正常子宫内膜的表达差异均有统计学意义(均P〈0.05);EMs在位和异位内膜中的增生期和分泌期表达差异均有统计学意义(均P〈0.05),而在正常子宫内膜中差异无统计学意义(P〉0.05);HIF-1α和VEGF蛋白表达与患者的年龄、痛经情况、囊肿大小及术后受孕与否均无关(均P〉0.05),但与临床分期和术后复发情况有关(均P〈0.05);HIF-1α和VEGF蛋白表达呈正相关(=0.556,P〈0.05)。结论 HIF-1α和VEGF直接参与EMs的血管生成,HIF-1α可能是血管生成的核心调控因子。它们相互作用对EMs细胞的异位种植和存活创造了条件。 相似文献
7.
目的:探讨缺氧诱导因子-1α( HIF-1α)、血管内皮生长因子( VEGF )及基质蛋白酶-9( MMP-9)在结肠癌患者的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测56例结肠癌组织及40例癌旁组织HIF-1α、VEGF和MMP-9,比较两组阳性率的差别及HIF-1α、VEGF和MMP-9与结肠癌临床病理特征之间有关系。结果:结肠癌组织HIF-1α、VEGF和MMP-9表达阳性率显著高于癌旁组织(P<0.05);HIF-1α和MMP-9与淋巴转移、组织学分化及Duke分期显著相关(P<0.05);VEGF与淋巴转移、Duke分期相关(P<0.05);HIF-1α、VEGF和MMP-9与年龄、性别及肿瘤大小无关(P>0.05)。结论:HIF-1α、VEGF和MMP-9与结肠癌的发生、发展关系密切,三者参与了结肠癌的淋巴道转移。 相似文献
8.
HIF-1α在视网膜母细胞瘤中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在视网膜母细胞瘤组织中的表达情况及其在肿瘤血管形成、浸润及转移等生物学行为中的作用.方法 应用免疫组织化学方法检测视网膜母细胞瘤组织中HIF-1α蛋白的表达情况,并探讨其表达与肿瘤分级的相关性.结果 HIF-1α蛋白在视网膜母细胞瘤中呈高表达,HIF-1α阳性细胞为肿瘤细胞核染色、部分胞浆染色,HIF-1α表达在不同临床分期间差异有显著性(P<0.05).且其表达和临床分期密切相关(P<0.05);HIF-1α二者表达存在正相关(rs=0.946,P<0.001).结论 HIF-1α的高表达与视网膜母细胞瘤的临床分期呈正相关,在视网膜母细胞瘤新生血管形成、肿瘤的浸润、转移中可能发挥重要作用. 相似文献
9.
目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)、缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)在子宫内膜异位症(endometriosis,EM)的表达及意义。方法采用免疫组织化学S-P法分别检测VEGF、HIF-1α蛋白在EM在位、异位内膜和正常子宫内膜组织中的表达。结果EM组织中VEGF、HIF-1α的表达较正常组内膜明显增高(P<0.01),且HIF-1α与VEGF在EM组织中的表达呈正相关关系。结论VEGF和HIF-1α在EM中过度表达,推测VEGF、HIF-1α与EM的发病密切相关。 相似文献
10.
缺氧诱导因子-1(hypoxia—inducible factor-1,HIF-1)是缺氧条件下存在于哺乳动物或人体内的一种转录因子,是介导细胞对缺氧微环境进行适应性反应的转导调控因子。主要由HIF-1α和HIF-1β两个亚单位组成。HIF-1β在任何状态下都表达,HIF-1α只在氧浓度低于6%时才表达,正常氧浓度下HIF-1α的半衰期为1—2min,所以HIF-1α是HIF-1的功能亚单位。HIF-1α通过结合缺氧反应元件(hypoxia response elements,HRE)调控靶基因的合成,基因产物在肿瘤能量代谢、血管新生及转移中起重要作用。 相似文献
11.
目的 研究缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在非小细胞肺癌 (non-small cell lung cancer,NSCLC) 组织中的表达及其与癌组织中微血管密... 相似文献
12.
目的研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及胰岛素样生长因子-1(IGF—1)在肝细胞肝癌(HCC)中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学SABC法检测54例HCC组织及14例正常肝组织中HIF-1α、VEGF和IGF—1的表达情况,研究其与HCC生物学行为的关系。结果54例HCC中HIF-1α、VEGFIGF—1的表达均较相应正常肝组织高,差异具有统计学意义。HCC组织中HIF-1α蛋白与VEGF蛋白的表达呈正相关。HCC组织中HIF-1α蛋白与IGF—1蛋白的表达呈正相关。HIF-1α、VEGF的表达与肿瘤的侵袭转移能力密切相关。IGF—1在AFPt〉50μg/ml的HCC组织中高度表达明显高于AFP〈50μg/ml者,差异具有统计学意义。结论肝癌组织中HIF—1α、VEGF和IGF—1蛋白表达可反映肝癌的生物学行为,可作为预测肝癌浸润转移的一项重要指标。 相似文献
13.
目的:探讨人脑胶质瘤组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达与肿瘤血管生成和恶性程度的相关性。方法:对手术获得的不同恶性程度的人脑胶质瘤标本,应用免疫组化和RT-PCR方法,检测HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)在蛋白和mRNA水平的表达程度,并进行统计学分析。结果:不同恶性程度人脑胶质瘤HIF-1α的蛋白和mRNA表达有差异,与肿瘤恶性程度呈正相关关系。VEGF表达有相同趋势,并与肿瘤HIF-1α表达呈正相关关系。结论:随人脑胶质瘤恶性程度增高。HIF-1α表达增强,从而促进肿瘤血管生成,促进肿瘤生长。 相似文献
14.
【目的】探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α),血管内皮生长因子(VEGF)在喉癌中的表达及与临床病理特征的关系。【方法】采用免疫组化染色检测62例喉癌组织及46例癌旁组织中HIF-1α和VEGF的表达情况,并结合相关临床病理参数进行分析。【结果】HIF-1α和VEGF在喉癌中阳性表达率分别为67.74%和62.90%,均高于癌旁组织中的表达( P <0.05),且两者表达呈显著正相关性( P <0.05)。HIF-1α表达与TNM 分期和临床分期相关,VEGF表达则与临床分期和淋巴结转移相关( P <0.05)。生存分析表明 HIF-1α、VEGF阳性和阴性表达患者无瘤生存率和总生存率差异显著( P <0.05)。【结论】HIF-1α和VEGF在喉癌的发生发展中发挥着重要作用,且两者存在相互协同作用。HIF-1α可能通过上调VEGF的表达,促进肿瘤血管生成,并导致肿瘤浸润和淋巴结转移,两者可作为判断喉癌生物学行为和预后的重要指标。 相似文献
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HIF-1α、VEGF表达与脑胶质瘤预后的相关性 总被引:12,自引:0,他引:12
目的 探讨缺氧诱导因子 - 1α(HIF - 1α)、血管内皮生长因子 (VEGF)表达对人脑胶质瘤预后的影响。方法 采用免疫组织化学方法检测 6 3例脑胶质瘤HIF - 1α、VEGF的表达状况 ,并将结果与临床预后随访结果进行综合分析。结果 HIF - 1α总阳性表达率为 71.4 % ,其中强表达 16例 (2 5 .4 % ) ,中度表达 14例 (2 2 .2 % ) ,弱表达 15例 (2 5 .4 % ) ,不表达 18例 (2 8.6 % ) ;与正常对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。HIF - 1α表达水平与胶质瘤恶性程度相关 (r =0 .4 6 7,P <0 .0 1)。HIF - 1α主要表达于肿瘤边缘或与正常组织交界处的细胞及坏死的肿瘤组织中。不同组织学分级的脑胶质瘤标本肿瘤细胞质均有VEGF表达 ,胶质瘤Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ~Ⅳ级VEGF阳性细胞数分别为 175± 6 6、35 2± 10 0、6 6 2± 12 3(个 ) ,3组比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。VEGF与HIF - 1α表达水平有关 (r=0 .817,P <0 .0 1)。患者生存时间与HIF - 1α呈负相关 (r =- 0 .82 4 ,P <0 .0 1)。结论 VEGF与HIF - 1α表达有一定的相关性 ,HIF - 1α与脑胶质瘤新生血管生成有关。HIF - 1α、VEGF联合检测可更准确判断患者的预后。 相似文献
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HIF-1α、VEGF及IGF-Ⅰ蛋白在子宫内膜癌中的表达及其意义 总被引:11,自引:2,他引:9
目的 研究低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)蛋白在子宫内膜癌中的表达及其意义,并探讨HIF-1α与IGF-Ⅰ及VEGF蛋白表达之间的关系.方法 应用免疫组织化学PicTureTM方法检测HIF-1α、VEGF、IGF-Ⅰ蛋白在42例子宫内膜癌、10例子宫内膜不典型增生及20例正常子宫内膜组织中的表达情况,结合临床分期、病理分级进行分析.结果 HIF-1α、VEGF、IGF-Ⅰ蛋白在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生组织及子宫内膜癌组织中阳性表达率比较,差异有显著性(χ^2=22.094~25.261,P〈0.01).HIF-1α蛋白在子宫内膜癌组织中的阳性表达率Ⅰ期为42.11%,Ⅱ期为81.82%,Ⅲ期为83.33%,三者比较有显著性差异(χ^2=7.435,P〈0.05);HIF-1α蛋白的表达与病人发病年龄、病理分级无关(χ^2=0.036、0.634,P〉0.05).VEGF蛋白在子宫内膜癌组织中阳性表达率Ⅰ期为36.84%,Ⅱ期为81.81%,Ⅲ期为75.00%,三者比较差异有显著性(χ^2=6.578,P〈0.05);VEGF蛋白的表达与病人发病年龄、病理分级无关(χ^2=1.879、0.097,P〉0.05).子宫内膜癌组织中IGF-Ⅰ蛋白阳性表达率与病人发病年龄、临床分期及病理分级无关(χ^2=0.190~0.791,P〉0.05).子宫内膜癌组织中HIF-1α与VEGF蛋白表达呈显著正相关(r=0.469,P〈0.01);IGF-Ⅰ与VEGF蛋白的表达呈显著的正相关(r=0.452,P〈0.01);HIF-1α与IGF-I蛋白的表达无相关性(r=0.209,P〉0.05).结论 子宫内膜癌组织中HIF-1α、VEGF、IGF-I蛋白参与了子宫内膜癌的发生发展.子宫内膜癌组织中的HIF-1α、IGF-Ⅰ蛋白表达与VEGF呈正相关,IGF-Ⅰ蛋白与HIF-1α的表达无相关性,提示HIF-1α与IGF-Ⅰ可能通过上调VEGF蛋白的表达,促进肿瘤的血管生成而促进子宫内膜癌的发生. 相似文献
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目的 探讨水通道蛋白1(AQP1)在非小细胞肺癌中的表达和意义,以及与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系. 方法 应用免疫组织化学方法 检测78例非小细胞肺癌组织中AQP1的表达,分析其表达与临床病理特征、预后以及与HIF-1α、VEGF表达的关联性. 结果 78例非小细胞肺癌中,腺癌、腺鳞癌和大细胞癌的AQP1阳性表达率分别为57.5%(23/40),33.3%(1/3)和20.0%(1/5),鳞癌无阳性表达.阳性物质呈均质细颗粒状定位于胞质和(或)胞膜,亦见细胞核着色,瘤体边缘与正常组织交界处表达增多.肺腺癌中AQP1的表达与N分期、复发/转移和生存时间存在关联性(P<0.01或P<0.05),与HIF-1α、VEGF的表达亦存在关联性(均P<0.01). 结论 非小细胞肺癌中存在AQP1的表达,与HIF-1α和VEGF之间可能存在协同作用,促进肺腺癌的侵袭和转移. 相似文献
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《医学理论与实践》2018,(1)
目的:探讨HIF-1α和VEGF在宫颈癌变过程中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学法检测正常宫颈组织30例、CIN组织42例、宫颈鳞状细胞癌组织48例中HIF-1α和VEGF的表达情况,并分析表达的相关性。结果:HIF-1α和VEGF在宫颈鳞状细胞癌组织中的阳性表达比例明显高于CIN和正常宫颈组织(P<0.05)。HIF-1α和VEGF的阳性表达与肿瘤TNM分期、组织学分级、瘤体大小、浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.05)。HIF-1α和VEGF在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达水平呈正相关(P<0.01)。结论:HIF-1α和VEGF与宫颈鳞状细胞癌的发生和发展密切相关,二者共同作用于肿瘤的生长、浸润和转移,阻断或抑制HIF-1α和VEGF的表达,可能成为宫颈癌治疗的新方法。 相似文献
20.
目的 观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在慢性哮喘大鼠中的表达水平,探讨其在慢性哮喘气道重塑中的作用.方法 以卵清清蛋白(OVA)致敏及反复激发建立大鼠慢性哮喘模型,激发前30 min胃内灌注地塞米松1 mg/kg,最后一次激发12 h内处死大鼠,常规病理切片观察大鼠肺内炎症情况、总气管壁厚度、气管内壁厚度及气道平滑肌厚度.免疫组化检测气道壁HIF-1α、VEGF蛋白的表达,RT-PCR观察大鼠肺部HIF-1α、VEGF mRNA的表达.结果 慢性哮喘模型组大鼠气道支气管及血管周围大量炎症细胞聚集,总气管壁、气管内壁及气道平滑肌增厚,肺组织HIF-1α、VEGF mRNA及HIF-1α、VEGF蛋白的表达增高(P<0.01).哮喘大鼠致敏前使用地塞米松后气道炎症较轻,减轻总气管壁、气管内壁及气道平滑肌增厚.各组大鼠肺组织内HIF-1α、VEGF蛋白的表达与气道壁厚度呈正相关.结论 HIF-1α、VEGF可能参与了慢性哮喘大鼠的气道重塑,早期使用地塞米松可以预防气道重塑. 相似文献