中医药与亚低温防治脑缺血再灌注损伤的实验研究进展

脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI）是指脑缺血致脑细胞损伤,恢复血液再灌注后,其缺血性损伤反而进一步加重的现象,是脑血管疾病发病的主要原因,且有高发病率、高致残率和高死亡率的特点。中医药对CIRI有较好的防治作用,亚低温治疗是当今最重要的神经保护方法之一,现就近5年国内外中医药与亚低温防治CIRI的实验研究综述如下。     

丁苯酞预处理对缺血再灌注大鼠脑组织抗氧化能力的影响

脑梗死等临床常见缺血性脑血管病严重危害人类健康。开展对这类疾病的研究和防治是目前一项重要任务,药物预处理防治脑缺血再灌注损伤已成为目前研究的热点。近年研究发现,丁苯酞（dl-3n-butylphthalide,NBP）能够从多个环节改善脑缺血性损伤,对缺血性卒中具有较佳的治疗作用。但目前关于应用NBP对脑缺血再灌注损伤预防性保护作用的报道较少。本研究应用NBP预处理大鼠,观测神经功能评分和SOD、GSH-Px活性及MDA含量的变化,探讨NBP对大鼠脑缺血再灌注抗氧化能力的影响及可能机制。     

基于p38MAPK信号通路探讨中医药防治脑缺血再灌注损伤

脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI）是缺血性卒中血管再通的常见病理损伤,可加重神经功能缺损及大脑功能障碍。p38MAPK通路与CIRI病理机制密切相关,可通过促进炎症反应、抑制氧化应激、调控细胞凋亡等参与缺血性脑卒中的损伤机制,影响脑卒中的疾病进展。中医认为,缺血性中风的主要病机为气虚血瘀、痰瘀互阻,治疗当以益气活血、通脉祛浊为主。从p38MAPK分子生物功能出发,结合脑缺血病理生理机制、中医病机及中医药现代研究成果,全方位、多角度探讨中医药防治脑缺血,可为脑缺血的治疗及靶点研究提供参考。     

脑缺血再灌注损伤的中医药实验研究进展

<正>脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)是指因脑缺血致脑组织坏死前,闭塞的脑血管再通后缺血性损伤却进一步加重的现象。CIRI的发生机制非常复杂,目前尚未完全阐明,但其主要生理病理过程可能包括炎性反应、氧自由基生产增多、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸毒性、能量代     

中药对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

缺血性脑血管病严再影响人类生存质量,其治疗原则是及时恢复缺血区的血液灌注。然而。缺血后冉灌注使缺血所致的功能障碍和结构破坏进一步加重,这种现象即脑缺血再潜注损伤（cerebral ischemia reperfilsion injury,CIRI）。抑制缺吼洱灌洼所引起的脑组织损害,促进其恢复已成为目前治疗中风性疾病的重要研究课题。     

支架置入术后脑缺血再灌注损伤发病机制的研究进展

脑血管疾病是各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍,是导致人类死亡的三大疾病之一,其发病率呈逐年上升趋势,其中缺血性脑血管病占绝大部分,约为60％～80％.尽早恢复梗死区血液供应,挽救缺血半暗带区濒死脑组织是治疗缺血性脑血管病的关键.支架置入术则是恢复缺血脑组织血液供应的常用手术方法,具有创伤小、成功率高、可挽救濒死脑细胞等优点.然而,临床上常见脑缺血致脑细胞损伤在恢复血液再灌注后,其缺血性损伤反而进一步加重,此现象称为脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIR).CIR的危害极大,不仅加重缺血脑组织的损伤,而且影响支架置入术的疗效.因此,深入研究CIR的发生机制成为临床重要课题.本文就近年CIR的发病机制研究作一综述,以期为CIR的防治提供依据.     

中药对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡机制的研究进展

脑血管疾病一直严重危害人类健康,其中脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)的病理生理过程在这一疾病及其相应的治疗过程中发挥着重要的作用.近年来国内外的研究显示细胞凋亡与CIRI的关系密切,现将有关凋亡机制以及中药及其有效成分对抗CIRI细胞凋亡研究综述如下.     

单味中药对脑缺血再灌注损伤干预的实验研究进展

正缺血性脑血管病是危害人类健康的常见疾病之一,具有高致病率、高致残率、高死亡率和高复发率等特点,其治疗原则是及时恢复缺血区的血液灌注。然而,缺血后再灌注可导致缺血所致的脑功能障碍和结构破坏进一步加重,这种现象称为脑缺血再灌注损伤(cerebral lschemia reperfusion injury,CIRI)。中医药具有整体调整和多环节综合治疗的优势,近年来,有关单味中药预防、减轻CIRI的实验研究成为热点,为明     

丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注神经元形态和BaxmRNA表达变化的影响

目的观察丁苯酞（dl-3n-butyl phtalide,NBP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法应用颈动脉血管引流法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型（假手术组、模型对照组、丁苯酞治疗组各12只大鼠）,采用BaxmRNA原位杂交技术,观察丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经元形态和BaxmRNA表达的变化。结果丁苯酞治疗组与模型对照组比较,阳性细胞平均密度减小,平均灰度值增大,组间比较有明显差异（P〈0.05）。结论丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

自拟益气活血方加减联合丁苯酞软胶囊对缺血性脑卒中恢复期患者NIHSS评分及生活质量的影响

正缺血性脑卒中为临床常见脑血管疾病类型,多发于中老年群体。本病是因多种原因引起脑组织供血障碍,导致脑组织缺氧缺血,造成神经功能损伤的疾病,临床主要表现为言语障碍、神经功能缺损,严重者可引发脑疝,威胁患者生命安全[1]。临床治疗本病多采用丁苯酞软胶囊,可有效阻断引起脑损伤的多个病理环节,缓解局部脑水肿,改善脑能量代谢及脑微循环,具有强效抗脑缺血作用,可显著缓解患者临床症状[2]。本病病程漫长、恢复缓慢,且恢复期易出现血     

缺血预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

脑缺血预处理(cerebral ischemia preconditioning, CIP)是指对脑组织采用机械刺激,如一次或多次短暂性、非致死性脑缺血再灌注刺激,启动脑组织产生内源性保护机制,将对致死性的缺血产生显著的耐受,从而减弱或阻止脑缺血缺氧引起的级联反应。这种现象又称为脑缺血耐受(Cerebral ischemia tolerance,CIT)。脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)是一种多种机制参与的临床病理生理过程,是指脑缺血导致脑细胞损伤,恢复血流再灌注后,其组织损伤和功能障碍反而进一步加重甚至发生不可逆性损伤的现象。脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,该文就脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的相关神经保护机制及重要通路进行综述。     

三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡机制的研究进展

近年来,脑血管病的发病率逐年升高,其中缺血性脑血管疾病占67%～78%.在这一疾病及其相应的治疗过程中,引起脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury ,CIRI)是脑缺血缺氧后恢复缺血区血供的又一次损伤,也是一种迟发性神经元死亡,与细胞凋亡密切相关.细胞凋亡是在生理和病理条件下受细胞内、外因子调控的生物学过程的一种主动死亡方式[1] .     

外泌体及其携带的microRNAs对脑缺血-再灌注损伤影响的研究进展

脑缺血-再灌注损伤（cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI）是继发于缺血性脑卒中血流再通后的脑组织损伤，有很高的致死率及致残率。外泌体是从细胞释放到细胞外空间的双层脂质膜结构微小囊泡，通过其携带的膜蛋白、细胞质蛋白和遗传物质，在细胞间起着传递信息、靶向运输及调节多种病理生理功能的作用。体内大多数细胞都可以分泌外泌体，外泌体及其携带的微小RNAs(microRNAs)在减轻CIRI后的神经功能损伤及促进脑血管再生中有着积极的作用。深入研究外泌体及其携带的microRNAs对CIRI的保护作用及其机制，可为外泌体的临床转化及CIRI治疗提供新思路。     

天然药物对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

脑血管疾病是临床上的一种常见病和多发病,死亡率和致残率极高,严重威胁着人类的健康和生命,给社会和家庭带来的负担不可估量。因此需要科学家和临床医生付出巨大的努力来寻求潜在的致病机制,从而采取适当的预防措施和成功的治疗方法。脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI）涉及多种机制,主要包括自由基作用、兴奋性氨基酸、细胞Ca2+ 超载等。了解CIRI 的机制,加深对脑缺血损伤过程的认识,有利于用药的研究与选择,从而达到治疗的目的。天然药物用于治疗脑缺血的历史悠久,也积累了丰富的理论知识。从天然药物中筛选有效成分也是目前研发的趋势。全世界都在促进天然药物化学成分的分离及其在脑疾病治疗中的应用。我国研究者对此进行了一系列的研究,目前已经取得了很大的进展。该文对脑缺血损伤机制及各类天然药物活性成分对脑缺血再灌注损伤的研究进展做一简单综述。     

脑缺血再灌注损伤主要发病机制的研究进展

脑血管疾病是一种严重危害人类身体健康的疾病,具有死亡率、致残率高和难以预见等特点,一直受到国内外医学界的广泛关注。缺血性脑损伤疾病占脑血管疾病的绝大部分,当脑组织缺血时间较长时,再给予恢复血流再灌注的处理会进一步加重脑组织的损伤程度,此即为脑缺血再灌注损伤。脑缺血再灌注损伤的发病机制是一个快速的级联反应,这个级联反应包括许多环节［1,2］。主要环节有细胞内钙稳态失调、脑组织中氨基酸含量失稳态、自由基生成、炎症反应、凋亡基因激活及能量障碍等。这些机制彼此重叠,相互联系,形成恶性循环,最终引起细胞凋亡或坏死,导致缺血区脑组织不可逆的损伤。     

丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注神经元形态和Caspase-9mRNA表达的影响

目的观察丁苯酞（dl-3n-butylphtalide，NBP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法应用Ban—nister等人的颈动脉血管引流法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型，采用Caspase-9mRNA原住杂交技术，DAB显色，光镜观察细胞桨呈棕黄色为阳性细胞。经图像分析阳性细胞的多少，观察丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护。结果丁苯酞治疗纽与模型对照组比较，阳性细胞平均教密度减小，平均灰度值增大，组间比较有明显差异（P〈O．05）。结论观察丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

中药单剂联合抗脑缺血/再灌注损伤的作用

脑缺血／再灌注损伤是指脑组织缺血一定时间后再恢复血液灌注，脑组织细胞损伤反而进一步加重。我国传统中医药宝库中有着丰富的抗脑缺血／再灌注损伤作用的药物，许多药物的疗效已被实验所证实，它们不仅针对多个环节，起到抗脑缺血／再灌注损伤作用，且对不同环节各有侧重，如：中药丹参、川芎、当归。我们将其进行组合观察其保护脑细胞和抗脑缺血／再灌注损伤的作用。     

中医药防治脑缺血再灌注损伤的研究进展

脑缺血再灌注损伤是指脑缺血一定时间恢复血液灌注后,脑组织细胞损伤反而进行加重。缺血性脑损伤包括缺血期原发性损伤和再灌注期继发性损伤,其病理过程始动环节是缺血。恢复脑组织的血液灌注是救治脑缺血的前提,而继后的再灌注损伤是不可避免的。脑缺血再灌注损伤机制...     

脑缺血再灌注损伤的治疗研究

<正> 脑血管疾病因其发病率高、复发率高、死亡率高和致残率高而严重危害人类健康,其中缺血性脑病占有很大比例。恢复缺血组织的血液灌注是救治脑缺血的前提,于是溶栓法成为目前治疗急性缺血性脑血管疾病的主要方法。但治疗结果导致的再灌注损伤,即缺血组织恢复血流后反造成组织损伤进行性加重,又成为棘手的问题。目前国内外在这方面尚无治疗的特效药和(或)特效方法。本文就其发生机理,对近年来脑缺血再灌注损伤的防治措施作     

丁苯酞在大鼠脑缺血—再灌注损伤中的神经保护机制的研究

目的 探讨丁苯酞注射液在大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用及可能的作用机制。方法56只清洁级SD大鼠,随机平均分为假手术组,缺血—再灌注组,丁苯酞24 h治疗组,丁苯酞48 h治疗组。缺血2 h再灌注时,丁苯酞24 h治疗组及丁苯酞48 h治疗组分别予腹腔注射丁苯酞注射液每天20 mg/kg,直至各时间点处死。假手术组和缺血—再灌注组分别向腹腔注射等量生理盐水。观察各组脑缺血体积及脑源性神经营养因子(BDNF)阳性细胞数。结果丁苯酞治疗组比缺血再灌注组的脑缺血体积明显缩小,且丁苯酞48 h治疗组较24 h治疗组缩小更显著(P<0.05)。BDNF阳性细胞检测显示丁苯酞治疗组比缺血再灌注组的BDNF阳性细胞数明显增加,且丁苯酞48 h治疗组较24 h治疗组增多更明显,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞注射液可能通过诱导BDNF的表达从而发挥对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。