大鼠脊髓T11段全横断损伤模型的建立及护理

目的 制备大鼠脊髓T11全横断动物模型，模拟脊髓损伤，为后期的干细胞移植治疗研究提供实验依据。方法 16只健康Wistar大鼠随机分为两组：对照组（n=8）及脊髓损伤组（SCI组，n=8）。SCI组咬除T9-T10棘突及相应椎板，横切断暴露的脊髓T11，夹除约0.3-0.5cm脊髓，对照组仅行椎板切除术。术后1，3，7，14，21d分别进行BBB运动功能评分。对模型进行人工排尿、排便、悬吊鼠尾等护理措施。结果 SCI组所有动物在术后均表现出典型的脊髓截瘫症状，BBB运动功能评分很低，与对照组相比具有非常显著性差异（P〈0.01）。护理措施降低了截瘫大鼠并发症的发生。结论 建立了大鼠脊髓T11段全横断损伤模型，并摸索出了一套有效的截瘫模型的护理方法。     

大鼠不完全性脊髓损伤免疫组化及超微结构研究

应用改良Ａｌｌｅｎ方法制成Ｗｉｓｔａｒ大鼠Ｔ１３不完全损伤模型。采用定量免疫组化方法观察脊髓损伤后１周白质内轴突及神经胶质细胞数量变化。应用透射电镜技术，于损伤后６ｈ，２４ｈ观察脊髓超微结构变化。结果表明：脊髓损伤后白质内轴突及神经胶质细胞均明显减少；损伤早期，脊髓超微结构改变明显。本文对上述变化的机理和意义进行了讨论。     

慢性砷中毒大鼠脊髓损伤的形态观察

作者对实验性慢性砷中毒后大鼠脊髓结构的变化进行了光镜和电镜观察。结果如下：砷中毒可引脊髓神经元Ｎｉｓｓｌ氏小体溶解、减少或消失；噬神经细胞现象；神经元固缩，神经元核周质及突人线粒体肿胀或呈凝集变性；粗面内质网扩张；脂褐质增多；突触间隙增宽，突触小泡减少；核膜间隙间断增宽。神经元周期的神经纤维裂鞘结构模糊。上述病理发迹与饮高砷水时间关系密切。结果提示：砷可直接损伤脊髓。     

大鼠脊髓横断损伤后移植胚胎5—羟色胺能神经元…

成年ＳＤ大鼠于第九胸髓（Ｔ９）处横断损伤，一周后将大鼠胚胎脑干中缝组织细胞悬液植入Ｔ９以下的脊髓内，动物存活１－１２月，分期处死取材，作５－羟色胺（５－ＨＴ）免疫组化的光镜和电镜观察。结果：脊髓损伤部位尾侧的脊髓内５－ＨＴ阳性标记的纤维未梢消失，移植后于植入部位见许多５－ＨＴ阳性标记细胞，其突起在脊髓灰质内长距离延伸，末梢的分布与正常动物相似，并在免疫电镜下见到５－ＨＴ能神经末梢的突触形成。     

胚胎脊髓移植对损伤脊髓修复作用的病理组织学和超微结构观察

目的：观察胚胎脊髓在缓解损伤脊髓的病理反应及其发生发展中的作用，方法：将妊娠１４ｄ大鼠胚胎脊髓植入半切洞损伤的成鼠脊髓后１、３、５、７、１０、１５、３０、４５和６０ｄ时，取材做光镜和电镜观察，结果：单纯脊髓损伤后，发生了出血水肿，变性坏死以及囊腔成胶质细胞增生和神经纤维再生，胚胎脊髓植入后，明显减轻了神经元和神经纤维的坏死变性程度，并能对损伤元实施挽救，有效抑制了病理囊腔的形成，也可填补原发损伤造     

大鼠肌皮神经感觉纤维损伤后脊髓胶状质内超微结构变化的观察

用透射电镜观察了大鼠肌皮神经感觉纤维损伤后脊髓胶状质内结构的改变：髓鞘板层散乱，轴突终末突触小泡数量减少、线粒体发生变性；轴浆之中出现嗜锇酸物质，髓样小体的出现。     

大鼠脊髓全横断模型制作及护理措施

脊髓损伤与修复历来是神经科学领域研究的热点，其动物模型有不全和完全损伤两种，成年哺乳动物脊髓半横断后，由于对侧正常神经的代偿作用或半横切不完全以至难以保证手术的一致性，往往影响对实验结果特别是脊髓功能恢复的判定，完全性脊髓损伤常采用全横断术，即用锋利的刀片沿椎     

大鼠脊髓全横断后相关部位的BDNF表达

目的 探讨大鼠脊髓全横断损伤后相关部位（大脑皮质、横断脊髓上端、下端和比目鱼肌）脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA的表达变化．方法 首先建立正常对照组和实验组模型，其中实验组又依照大鼠全横断脊髓损伤术后1、3、7、14d不同观察时间点分为4个亚组，分别抽提横断脊髓上端及其相连的大脑皮质、横断脊髓下端和比目鱼肌组织中总RNA，用RT-PCR技术检测BDNFmRNA的表达，以β-actin为参照确定各时相BDNFmRNA的相对水平．结果（1）大鼠脊髓全横断损伤后，BDNFmRNA在大脑皮质、脊髓横断上、下端和肌肉中均有表达，且在正常对照组中大脑皮质的BDNFmRNA表达少于脊髓横断上、下端（P〈0．05）；（2）手术后14d时肌肉组织中BDNFmRNA的表达较手术后1d和3d组均有明显增加（P〈0．05）。说明大鼠脊髓全横断损伤14d时，脊髓下端相连的骨骼肌组织中的BDNFmRNA表达上调．结论BDNF在骨骼肌表达增加，提示BDNF可能参与维持骨骼肌的功能，或者转运入脊髓下端对下位运动神经元发挥营养作用．     

大鼠脊髓全横断后NT-3在运动皮质表达的变化

目的研究大鼠脊髓全横断后神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)在运动皮质表达的变化,为进一步探索脊髓损伤后的再生修复机制和神经营养因子治疗脊髓损伤提供实验依据。方法雄性SD大鼠36只随机分为3组:手术组(脊髓横断组),大鼠脊髓在T10-T11节段之间完全横断,按存活时间不同又分为术后1、3、7及14 d组;假手术组,只行椎板切除术;正常对照组。动物到达存活时间点后,应用免疫组织化学ABC法和图像分析技术检测NT-3在运动皮质的表达。结果对照组和手术组运动皮质第V层有NT-3阳性细胞。脊髓全横断后NT-3的表达逐渐增高,在运动皮质于术后3 d达高峰,后缓慢下降。结论脊髓全横断后运动皮质NT-3的表达增加,内源性NT-3的增加可能有利于受损的皮质脊髓束神经元的存活与再生。     

脊髓损伤中枢性疼痛大鼠损伤节段上WDR神经元的电生理变化

为研究脊髓损伤后慢性中枢性疼痛 (CCP)的发生机制 ,将大鼠以重物坠落法造成脊髓损伤CCP模型 ,记录损伤平面上广动力范围 (WDR)神经元诱发放电的变化 ,并以正常大鼠为对照进行比较。发现 :具有CCP大鼠的WDR神经元的诱发电位晚成分的放电阈值、潜伏期、放电频率、放电数与对照相比有非常显著性差异 (P <0 .0 1) ;早成分除放电数有非常显著性差异 (P <0 .0 1)外 ,其他指标与对照组相比无显著差异。提示 :脊髓损伤后上位中枢WDR神经元的高兴奋性可能是CCP的原因     

脊髓横断损伤大鼠模型脊髓5-HT2AR表达的变化

目的:观察脊髓横断损伤大鼠模型脊髓5-HT2A受体(5-HT2AR)表达的变化.方法:30只Wistar大鼠随机分为三组:手术组、假手术组和正常对照组,每组10只.手术组建立大鼠脊髓L5节段完全横断损伤模型;假手术组大鼠只去除椎板,保留硬脊膜的完整性;正常对照组大鼠不做任何处理.大鼠术后饲养30d,采用免疫荧光染色法观察L5节段以下脊髓前角和外侧索5-HT2AR免疫反应的密度.结果:手术组大鼠脊髓前角和外侧索5-HT2AR免疫反应的密度均明显高于假手术组和正常对照组,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:脊髓前角和外侧索5-HT2AR表达的上调可能是脊髓完全横断损伤后肢体痉挛状态和反射亢进     

慢性氟中毒大鼠脊髓损伤的光电镜观察

作者对实验性慢氟中毒后大鼠脊髓结构的改变进行了光镜结构和电镜超微结构观察,结果表明:氟中毒可引起脊髓神经元Nissl氏小体溶解,减少或消失;神经细胞固缩,噬神经细胞现象.神经元核周质及突起内线粒体肿胀,(?)断裂;粗面内质网扩张,数量减少;脂褐质增多;核膜间隙局部性扩张;其周围的神经纤维有髓鞘疏松和溶解现象.上述病理改变与饮氟水时间关系密切.结果提示:氟对神经组织有直接损伤作用,从而为氟中毒所引起的一些神经症状机理的探讨提供了一定的形态学依据.     

慢性砷中毒大鼠脊髓损伤的形态观察

作者对实验性慢性砷中毒后大鼠脊髓结构的变化进行了光镜和电镜观察。结果如下:砷中毒可引起脊髓神经元Nissl氏小体溶解、减少或消失;噬神经细胞现象;神经元固缩。神经元核周质及突起内线粒体肿胀或呈凝集变性;粗面内盾网扩张;脂褐质增多;突触间隙增宽,突触小泡减少;核膜间隙间断增宽。神经元周围的神经纤维髓鞘结构模糊。上述病理改变与饮高砷水时间关系密切。结果提示:砷可直接损伤脊髓。     

大鼠脊髓横断性损伤胶质细胞凋亡实验研究

为证实大鼠脊髓损伤后胶质细胞凋亡的存在及其随时间变化的规律,采用TUNEL法标记凋亡细胞,并用透射电镜加以证实。结果提示,胶质细胞损伤后凋亡出现于4h,高峰在损伤后1周。持续3周以上,提示骨髓损伤胶质细胞同坏死一样,亦是细胞死亡的重要形式。     

胚胎脊髓组织植入成年鼠损伤脊髓的形态学研究

利用胚胎脑组织移植术,观察胚胎大鼠脊髓组织在同种成年鼠损伤脊髓内存活、生长情况。结果表明,将孕 １３～１６ｄ 的胚胎大鼠脊髓组织移植入成年鼠脊髓 Ｔ１１ Ｌ１ 背外侧组织创伤后 ３～５ｄ 的腔隙内,胚胎脊髓组织能在宿主鼠脊髓内存活,并生长发育成为成熟鼠脊髓组织构筑。移植组织存活率为 ５０％ 。胚胎鼠脊髓移植组织的存活受宿主脊髓损伤程度、供体胚龄、移植时间和部位、移植组织营养及供血等因素的影响。     

大鼠损伤脊髓提取液对新生大鼠DRNGs体外培养的影响

目的：探讨损伤脊髓提取液对新生大鼠DRGNs（Dorsal Root Ganglion neuron,背根节神经元）轴突生长和延长的影响。方法：将正常、假手术及全瘫脊髓提取液同新生大鼠DRGsN共同培养,观察神经轴突平均长度和轴突远端微管（TubulinβIII）荧光表达。结果：全瘫组DRGNs平均轴突长度明显缩短,生长锥塌陷,轴突远端和生长锥的TubulinβIII表达明显减弱,与空白组比较有显著统计学差异;假手术组DRGNs平均轴突长度比空白组略缩短,但生长锥无塌陷,轴突远端和生长锥TubulinβIII表达强;正常组DRGNs平均轴突长度与空白组比较无差异,轴突远端TubulinβIII表达明显。结论：完全瘫痪脊髓提取液能明显抑制DRGNs轴突生长,导致生长锥塌陷;假手术脊髓提取液能轻度抑制轴突生长,但生长锥无明显塌陷;正常脊髓提取液不影响轴突生长。     

补阳还五汤对脊髓损伤大鼠脊髓神经细胞凋亡的影响

目的：探讨补阳还五汤（BYHWD）对脊髓损伤（SCI）大鼠脊髓神经细胞凋亡的影响。方法：30只Wistar大鼠随机分为SCI模型组、假手术组和BYHWD组,每组10只大鼠。SCI模型组和BYHWD组建立大鼠SCI模型, BYHWD组大鼠给予BYHWD（20ml/kg）灌胃2周。用药结束后处死大鼠,采用TUNEL法检测脊髓神经细胞的凋亡情况。结果：与假手术组大鼠比较,模型组大鼠神经细胞凋亡指数明显升高（P ＜0.05）;与模型组大鼠比较,BYHWD组大鼠神经细胞凋亡指数明显降低（P ＜0.05）。结论：BYHWD可通过抑制SCI大鼠脊髓神经细胞凋亡对SCI时脊髓损伤发挥保护作用。     

大鼠实验性急性脊髓损伤时NF-κB表达的研究

目的探讨大鼠实验性急性脊髓损伤时NF κB表达的变化。方法应用免疫组织化学、电泳迁移率变化分析 (electrophoreticmobilityshiftassays,EMSA)、Westernblotanalysis(WBA)等方法 ,对脊髓胞核与胞浆内NF κB在各个时点表达的变化进行了系统观察。结果急性脊髓创伤性损伤中可使脊髓胞浆和胞核内NF κB的表达明显升高。结论NF κB被激活是急性脊髓损伤继发性损伤的重要分子机制。     

FUNCTIONAL AND STRUCTURAL RECOVERY OF INJURED SPINAL CORD FOLLOWING DELAYED X-IRRADIATION IN RATS

PRIOR studies have shown structuraland functional recovery following spinalcord injury (SCI)variousmodels.1Specifically, structural recoverafterX-irradiation forunilaterally transected adultrat spincord has been demonstrated.2This study was designed tdete…     

切断脊髓上端对大鼠蓝斑核加压反应的影响

本研究主要用切断脊髓的方法探讨了蓝斑核加压反应的神经性升压部分的神经通路。其结果为:1.刺激大鼠蓝斑核,可出现同一波型的加压反应;2.在切断脊髓上端时,刺激蓝斑核所出现的刺激期血压骤升的神经性升压部分就消失。静注酚妥拉明时,蓝斑核加压反应受到剂量依赖性抑制;3.切断双侧迷走神经不影响蓝斑核加压反应的出现。以上事实提示:蓝斑核加压反应的神经性升压部分,是通过脊髓及外周α受体,与迷走神经无关。