核因子κB、肿瘤坏死因子α及白细胞介素6在大肠癌中的表达及其意义

 目的　探讨核因子κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）在大肠癌组织中的表达,及其与大肠癌发生、发展的关系。方法　收集60例大肠癌组织及36例结肠腺瘤组织,以癌旁正常肠黏膜组织为对照,应用免疫组织化学SABC法检测NF-κB、TNF-α及IL-6的蛋白表达情况,并分析其与大肠癌临床病理特征的相关关系。结果　在大肠癌组织、癌旁正常组织及结肠腺瘤组织中NF-κB的阳性表达率分别为76.7 %（46／60）、46.7 %（28／60）、83.3 %（30／36）,TNF-α的阳性率分别为70.0 %（42／60）、36.7 %（22／60）、66.7 %（24／36）,IL-6蛋白阳性率分别为80.0 %（48／60）、43.3 %（26／60）、61.1 %（22／36）,在不同组织中的表达差异均具有统计学意义（均P＜0.05）;大肠癌组织中NF-κB的表达与TNF-α及IL-6的表达密切相关; NF-κB、TNF-α的表达与脉管受侵、淋巴结转移及分期相关,IL-6的表达与淋巴结转移及分期相关。结论　NF-κB及下游的炎症因子的高表达与大肠癌的临床病理特征密切相关,NF-κB途径在大肠癌的发生、发展中起着重要作用。     

还原型谷胱甘肽辅助思密达混合液治疗宫颈癌放射性直肠炎的疗效观察

目的探讨还原型谷胱甘肽(GSH)辅助思密达混合液治疗宫颈癌放射性直肠炎的效果及对患者外周血白细胞介素-8(IL-8)和k基因结合核因(NF-κB)的影响。方法选取2014年1月至2016年7月间建湖县人民医院收治的120例宫颈癌放射性直肠炎患者,采用随机数表法分为观察组和对照组,每组60例。观察组患者在思密达混合液灌肠治疗基础上联合GSH辅助治疗,对照组患者采用思密达混合液灌肠治疗,对比两组患者临床疗效及治疗前后IL-8和NF-κB水平及生活质量。结果观察组患者的治疗有效率为85.0%,高于对照组的53.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗前肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-8和NF-κB表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者TNF-α、IL-8和NF-κB表达水平均显著下降,且观察组患者表达水平均低于对照组患者,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗前两组患者生活质量中的日常生活、社会活动、抑郁心理和焦虑心理评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者生活质量各项评分均降低,其中,观察组评分低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 GSH辅助思密达混合液治疗可显著降低宫颈癌放射性直肠炎患者外周血中IL-8和NF-κB水平,提高治疗效果和生活质量。     

弥漫大B细胞淋巴瘤化疗耐药与细胞因子白细胞介素-6、-10水平的相关性

 目的　探讨弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者血清细胞因子白细胞介素（IL）-2、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）表达水平与化疗耐药之间的相关性。方法　30例DLBCL化疗耐药患者为化疗耐药组,30例DLBCL化疗敏感患者为化疗敏感组,20名健康人作为健康对照组,ELISA法测定两组DLBCL患者治疗前、中、后及对照组血清中IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、IFN-γ水平。结果　化疗耐药组患者血清中的IL-6、IL-10治疗前表达水平明显高于化疗敏感组患者治疗前和对照组表达水平（P值均＜0.05）,治疗缓解后明显低于治疗前（P＝0.02、P＝0.015）。DLBCL复发耐药时,患者血清中的IL-6、IL-10又高于缓解时水平（P＝0.004、P＜0.001）。化疗耐药组Ⅲ～Ⅳ期患者治疗前IL-6水平明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者（P＜0.05）。其他细胞因子IL-2、IL-8、TNF-α、IFN-γ水平在化疗耐药组、化疗敏感组、对照组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论　DLBCL患者血清中的IL-6、IL-10表达水平的高低与DLBCL化疗疗效密切相关,可能与DLBCL细胞耐药有关。     

加味乌梅丸改善荷胰腺癌小鼠恶病质状态的实验研究

目的:研究加味乌梅丸对改善人胰腺癌小鼠恶病质状态的作用,并探讨其机制。方法:建立裸鼠人胰腺癌细胞株SW1990皮下移植瘤模型,将40只裸鼠按体重随机分为4组,A组（模型组）、B组（中药组）、C组（化疗组）、D组（中药+化疗组）,观察裸鼠的饮食、体质量变化情况,21天后测量各组裸鼠的体质量,并摘眼球取血,ELISA试剂盒检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的量。结果:所有荷瘤鼠均出现饮食量及体质量的下降,其中以模型组和化疗组的体质量下降尤为明显,中药组的终末体质量及治疗前后体质量差与模型组相比,差异均有统计学意义（P均<0.05）;中药+化疗组的终末体质量及治疗前后体质量差,与模型组、化疗组相比,差异亦均有统计学意义（P均<0.05）。模型组与其他三组相比,去瘤体质量下降最明显,差异均有统计学意义（P均<0.05）;其中中药+化疗组与化疗组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比,中药组、化疗组和中药+化疗组的血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的量均降低,差异均有统计学意义（P均<0.05）;其中中药+化疗组与中药组和化疗组相比,差异均有统计学意义（P均<0.05）。结论:加味乌梅丸可改善荷瘤鼠的恶病质状态,其机制可能与其降低小鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平有关。     

熟地黄多糖治疗鼻咽癌对其STAT3通路相关生化指标的影响

目的:了解熟地黄多糖治疗鼻咽癌患者对血清中促炎因子和STAT3通路相关蛋白含量的影响。 方法:回顾性分析2015年2月至2016年11月,我院132例鼻咽癌确诊患者,其中条件对照组66例接受同步放化疗治疗,实验组66例在同步放化疗的基础上进行熟地黄多糖的药剂服用。比较两组患者治疗初（0天）、治疗15天、治疗30天、治疗60天促炎因子（TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8）和STAT3通路相关蛋白（NF-κB p65蛋白、P-STAT3蛋白）含量的差异。 结果:不同时点比较,实验组TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8、NF-κB p65蛋白、P-STAT3蛋白和条件对照组TNF-α、IL-6、IL-8、NF-κB p65蛋白、P-STAT3蛋白含量的差异具有统计学意义;两组临床治疗效果的差异有统计学意义（P<0.05）,实验组患者完全缓解和部分缓解例数多于对照组;实验组和条件对照组比较,0天时,各促炎因子和STAT3通路相关蛋白含量的差异均无统计学意义（均P>0.05）,15天、30天、60天时,各促炎因子含量的差异均有统计学意义（均P<0.05）;各促炎因子（TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8）和STAT3通路相关蛋白（NF-κB p65蛋白、P-STAT3蛋白）含量进行重复测量方差分析,其差异均由组别、时间、组别和时间的交互作用三者构成。 结论:在同步放化疗基础上,对鼻咽癌患者给予熟地黄多糖的药剂服用,可能对鼻咽癌患者STAT3通路存在显著影响,从而显著改善患者体内促炎因子和相关蛋白的具体表达量。     

TNF-α通过NF-κB信号通路调控宣威肺癌恶性生物学行为

摘 要：［目的］ 探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）通过影响核因子-κB（NF-κB）信号通路对宣威肺癌恶性生物学行为的调控。［方法］ ELISA检测临床收集宣威肺癌、非宣威肺癌及正常人血清样本中TNF-α水平。RT-qPCR、Western blot检测人支气管上皮样细胞16HBE、人肺腺癌细胞A549及宣威肺癌细胞XWLC-05中TNF-α;CCK-8检测细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期;Transwell检测细胞迁移能力;Western blot检测NF-κB经典及非经典信号通路相关蛋白水平。［结果］ TNF-α在宣威肺癌患者血清及细胞中显著性高表达,差异均有统计学意义（P<0.05）。沉默TNF-α不仅阻滞细胞周期、抑制细胞增殖及迁移,并促进凋亡（P<0.05）;也抑制NF-κB经典信号通路。XWLC-05被外源性TNF-α促进的恶性生物学行为可被NF-κB信号通路抑制剂扭转（P<0.05）。［结论］ TNF-α通过激活NF-κB经典信号通路促进宣威肺癌细胞恶性生物学行为。     

CTSB在肝内胆管细胞癌中表达及对癌细胞增殖及NF-κB信号通路的影响

摘 要：［目的］探讨人组织蛋白酶B（CTSB）在肝内胆管细胞癌中表达及对癌细胞增殖及核因子-κB（NF-κB）信号通路的影响。［方法］ 采用Western blot检测肝内胆管癌细胞中CTSB蛋白表达,使用siRNA对CTSB沉默后采用Edu实验检测细胞增殖,同时检测NF-κB信号通路中相应蛋白表达情况。［结果］与正常肝细胞系相比,肝内胆管癌细胞RBE、HCCC9810、HUCCT1中CTSB蛋白表达水平均明显提高（t=7.724、8.839、7.983,P=0.002、0.001、0.002）。与Control组相比,CTSB-siRNA组的CTSB蛋白表达量明显下降（t=6.131,P=0.004）,细胞增殖比例明显下降（t=5.271,P=0.006）,且CTSB-siRNA组的NF-κB抑制蛋白α（IκB-α）、IκB激酶β（IKK-β）、IKKα和p-NF-κB蛋白水平明显下降（t=6.069、5.433、6.365、5.717,P=0.004、0.006、0.003、0.005）。［结论］ 肝内胆管细胞癌中CTSB蛋白表达水平明显上调,且CTSB能够通过活化NF-κB信号通路促进肿瘤细胞增殖。     

子宫颈癌患者血清细胞因子检测的临床意义

 目的 检测子宫颈癌患者血清中6种细胞因子（IFN-γ、TNF-α、IL-10、IL-5、IL-4、IL-2）的水平，探讨其临床价值。方法 利用流式细胞术（FCM）检测51例子宫颈癌患者和51名体检健康女性血清中6种细胞因子水平。结果 6种细胞因子的表达子宫颈癌组均高于正常对照组，除TNF-α以外其他5种细胞因子的表达水平两组之间差异均有统计学意义（P＜0.05）；子宫颈癌患者血清中 Th1／Th2比率倒置，与健康组比较差异无统计学意义（P = 0.06）；各细胞因子表达在子宫颈癌患者临床分期、有无淋巴结转移之间比较差异无统计学意义。Th1／Th2比率在有无淋巴结转移之间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 Th1／Th2的失衡造成机体免疫功能紊乱，有利于肿瘤细胞的逃逸，这可能是导致癌发生、发展的机制之一。调节Th1／Th2的平衡状态将成为肿瘤免疫治疗的又一方向。     

吴茱萸碱对急性放射性肠炎肠黏膜的保护作用及机制

目的:探讨吴茱萸碱对急性放射性肠炎疗效及对肠黏膜屏障保护的机制。方法:清洁级小鼠50只,随机分为正常组、模型组、吴茱萸碱预防加治疗组（简称预治组）、吴茱萸碱治疗组（简称治疗组）、思密达组。预治组提前灌胃给药1周。除正常组外的各组采用高能Ｘ射线照射,总剂量6Gy,建立急性放射性肠炎模型。照射后12ｈ连续灌胃给药1周。光学显微镜下观察及图像分析软件测定其相关形态学指标,并免疫组化法测定肠组织NF-κB p65蛋白活性,ELISA法测定肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量。结果:各给药组小鼠肠组织隐窝深度、黏膜及全层壁厚度均显著高于模型组（P＜0.01）。NF-κB p65蛋白表达（P＜0.01）、TNF-α含量（P＜0.01）显著低于模型组。预治组好于治疗组和思密达组,差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗组与思、密达组比较差异没有统计学意义（P＞0.05）。结论:吴茱萸碱可明显升高放射性肠炎肠组织隐窝深度、黏膜及全层壁厚度,降低其NF-κB p65蛋白表达,降低TNF-α含量。吴茱萸碱上述作用与给药时机和时间相关,放射治疗前即开始预防性用药比单纯治疗给药保护肠黏膜的作用更强。     

婴儿型双歧杆菌对肠癌大鼠化疗性肠黏膜炎的影响

目的 探讨婴儿型双歧杆菌对肠癌大鼠化疗所致的肠道黏膜炎的疗效。方法 用皮下注射二甲基肼联合直肠黏膜种瘤造模方法建立肠癌大鼠模型41只,随机分为对照组（生理盐水）13只、化疗组（5-氟尿嘧啶+奥沙利铂）14只、双歧杆菌组（5-氟尿嘧啶+奥沙利铂+婴儿型双歧杆菌灌胃）14只,记录3组肠癌大鼠的腹泻、体重、绒毛高度、隐窝深度及促炎性细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α的水平。结果 41只大鼠中12只成功致瘤,对照组3只,化疗组5只,双歧杆菌组4只。在肠癌模型大鼠中,治疗72 h后,婴儿型双歧杆菌可以阻止由化疗引起的体重降低（P＜0.05）;减轻化疗后引起的腹泻次数（1.43±0.53 vs. 2.43±0.79,P＜0.050）;减轻由化疗所致的小肠黏膜炎症反应,使绒毛长度升高［379.37±53.80）μm vs. （335.33±89.54）μm,P＜0.05］,隐窝深度变浅［（219.22±38.05）μm vs. （331.24±69.24）μm,P＜0.05］;降低由化疗引起的肠道促炎性细胞因子IL-6、IL-1β水平的升高（P＜0.05）,亦可使TNF-α水平降低,但与化疗组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。而血浆中促炎性细胞因子水平的差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 婴儿型双歧杆菌可有效减轻肠癌大鼠化疗介导的黏膜炎。     

多发性骨髓瘤患者血清VEGF和TNF-α及IL-6表达与沙利度胺联合化疗相关性研究

目的:探讨血清血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)在沙利度胺联合VAD方案化疗的多发性骨髓瘤(MM)患者中的表达及临床意义.方法:将46例MM患者随机分为T-VAD组(23例)和VAD组(23例),T-VAD组患者应用VAD方案同时连续口服沙利度胺200～250 mg/d联合化疗,共6个周期.VAD组患者行VAD方案化疗,共6个周期.用ELISA方法检测惠者治疗前后血清VEGF、TNF-α和IL-6水平.并以26例健康人作正常对照组.结果:VAD组和T-VAD组患者治疗前血清VEGF、TNF-α和IL-6水平较正常对照组均显著升高,两组差异无统计学意义(P＞0.05),与正常对照组比较差异有统计学意义,P＜0.01;治疗后两组患者血清VEGF、TNF-α和IL-6水平对照差异有统计学意义(P＜0.05),T-VAD组较VAD组下降更明显;两组治疗前后VEGF、TNF-α和IL-6水平差异均有统计学意义,P＜0.05.T-VAD组总有效率明显高于VAD组,P＜0.05.结论:MM患者血清VEGF、TNF-α和IL-6水平较正常人明显升高,T-VAD组治疗后总有效率明显高于VAD组,且T-VAD组较VAD组治疗后血清VEGF、TNF-α和IL-6水平下降更明显,对改善多发性骨髓瘤患者预后有重要作用.     

新城疫病毒7793对结肠癌肝转移模型小鼠肝内Th1、Th2、Th17类细胞因子表达的影响

摘 要：［目的］ 探讨新城疫病毒（NDV）7793对结肠癌肝转移瘤小鼠肝组织Th1、Th2、Th17类细胞因子表达的影响,为NDV7793作用人结肠癌肝转移的免疫效果研究提供实验依据。［方法］ 取40只健康BALB/c小鼠,随机分为4 组（每组10只）：PBS组,5-Fu组,NDV7793组,正常对照组。建模及给药结束,采用 ELISA 法测定肝脏组织上清IL-2、TNF-α、IL-4、IL-10、IL-17的浓度,比较4组间各细胞因子表达差异,分析TNF-α与IL-17表达水平的相关性。［结果］ 经NDV7793治疗后,结肠癌肝转移瘤小鼠肝组织Th1 、Th2 、Th17表达均不同程度恢复到正常对照组水平,即Th1类细胞因子IL-2、TNF-α和Th17类细胞因子IL-17表达显著回升,Th2类细胞因子IL-4、IL-10表达显著下降;与5-Fu组相比,NDV7793组的小鼠肝脏各类细胞因子更趋近于正常对照组小鼠的水平;TNF-α表达水平与IL-17表达水平相关性检测,0.749≤r＜1,P<0.01,有统计学意义。［结论］ NDV7793能促进结肠癌肝转移小鼠的肝组织Th1类细胞因子分泌,抑制Th2类细胞因子分泌,使其趋近于正常水平,且小鼠TNF-α与IL-17表达呈正相关。     

NK-104在人肝癌细胞系对TNF-α诱导的NF-κB基因活性的影响

背景与目的：炎症与癌症的发生已经引起学者们的关注。Nuclear factor KappaB因子（NF—κB）是炎症过程中关键的基因之一．在细胞的生存及恶化的演变过程中起着重要的调节作用，能够被各种外界刺激因素激活。本研究探讨第三代3-羟基-3-甲基戊二酰辅A（3-hydroxy-3-methyl—glutaryl-CoA，HMG-CoA）还原酶抑制剂NK-104在人肝癌细胞系对肿瘤坏死因子α（TNF—α）诱导的NF—κB基因活性的影响。方法：以肝癌细胞系Huh7为靶细胞，WST-8法测定NK-104对细胞增殖的影响；以Western blot法检测NK-104对TNF-α诱导的细胞核NF—κB基因活性的表达及IκBα的表达；ELISA法检测NK-104对IL-8产物的影响。结果：NK-104（0．1μmol／L）单独治疗组对NF-κB基因的表达无明显影响，TNF—α（1ng/ml）能够明显提高NF—κB基因的表达呈1．8倍左右，与NK-104共同作用后，能够显著抑制它的表达（P〈0．01）。而细胞内IκBα的表达差异无显著性（P〉0．05）；NK-104可显著降低NF-κB激活后炎性细胞因子IL-8产物的分泌。结论：NK-104在人肝癌细胞系对TNF-α诱导的NF—κB基因活性致其IL-8产物的分泌具有明显的抑制作用．为临床治疗肝癌提供一定的实验依据。     

丙戊酸钠对奥沙利铂化疗痛大鼠的镇痛作用及其机制探讨

目的:探讨丙戊酸钠对奥沙利铂（oxaliplatin,OXA）化疗痛大鼠的镇痛作用及其机制。方法:连续5天腹腔注射OXA构建化疗痛大鼠模型;鞘内注射丙戊酸钠进行干预;将大鼠随机分成对照组、模型组以及丙戊酸钠给药组,记录大鼠痛觉行为及运动能力变化;分子对接分析丙戊酸钠与组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylase,HDAC6）结合;免疫荧光和免疫印迹法检测各组动物脊髓组织中HDAC6、星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(glail fibrillary acidic protein,GFAP)、促炎细胞因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)以及Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）/髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88,MyD88）/核因子κB（nuclear factor κB,NF-κB）/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（Caspase-1）信号途径各成分蛋白的表达变化。结果:行为学检测表明,与对照组相比,连续腹腔注射OXA诱导大鼠自发缩足次数增加（P<0.05）,机械痛觉阈值下降（P<0.05）,运动能力受损（P<0.05）。免疫印迹和免疫荧光分析显示,与对照组相比,模型组脊髓组织中HDAC6、IL-1β、GFAP、TLR4、MyD88、NF-κB和Caspase-1蛋白表达水平均增加（P<0.05）。与模型组相比,丙戊酸钠鞘内给药后减少大鼠自发缩足次数（P<0.05）,增加机械痛觉阈值（P<0.05）,转棒停留时间及运动距离增长（P<0.05）;降低HDAC6、IL-1β、GFAP、TLR4、MyD88、NF-κB和Caspase-1蛋白表达水平（P<0.05）。结论:丙戊酸钠可能通过靶向阻断HDAC6抑制脊髓TLR4/NF-κB/IL-1β炎症信号缓解大鼠化疗痛。     

不同手术方式对胃癌根治术患者肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响

目的：比较腹腔镜与开腹两种手术方式对胃癌根治术患者肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）的影响。方法：选择2008年1月至2010年12月在我院外科行胃癌根治术的患者60例,随机分为腹腔镜组和开腹组。30例腹腔镜组患者接受腹腔镜辅助下胃癌根治术,30例开腹组患者接受传统开腹胃癌根治术,分别于术前和术后24h检测患者血清TNF-α和IL-6水平。结果：术前,两组患者血清TNF-α和IL-6水平,差异无统计学意义（P〉0.05）;术后,两组患者血清TNF-α和IL-6水平与术前比较均明显升高（P〈0.01）,但腹腔镜组患者血清TNF-α和IL-6水平低于开腹组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：腹腔镜辅助下胃癌根治术能够减少炎症介质TNF-α和IL-6的释放和抑制炎症反应。     

NF-κB活化与肿瘤细胞对治疗的敏感性

不同类型的肿瘤细胞对化学药物、放射治疗、TNF-α治疗都表现出不同的敏感性.NF-κB作为Rel家族的一个成员,能够被电离辐射、细胞因子和化学因子激活.NF-κB活化后启动转录合成一些细胞因子和保护蛋白,能对细胞提供有益保护,增加其应激耐受性.在肿瘤治疗中,NF-κB活化影响肿瘤细胞对治疗的敏感性.通过抑制NF-κ活化,可提高放疗、化疗和TNF-α治疗肿瘤的疗效,用作肿瘤治疗的有效辅助手段.     

联合化疗对弥漫性大B细胞淋巴瘤患者的治疗效果及炎性因子的影响

摘 要：［目的］ 观察不同联合化疗方案对弥漫性大B细胞淋巴瘤患者的治疗效果及炎性因子的影响。 ［方法］ 89例弥漫性大B细胞淋巴瘤患者,按照随机数字表法分为观察组45例与对照组44例,观察组给予R-CHOP方案进行化疗,对照组给予CHOP方案进行化疗。对两组患者治疗效果、不良反应发生情况以及治疗前后炎性因子表达水平进行观察与对比。［结果］ 治疗后,观察组总缓解率为82.22%,对照组总缓解率为72.73%,差异无统计学意义（P>0.05）,但观察组完全缓解率（51.11%）明显高于对照组（27.27%）,差异具有统计学意义（P<0.05）;采用不同化疗方案治疗后,两组患者在不良反应发生方面无显著差异（P>0.05）。两组患者治疗后IL-6、IL-10均较治疗前明显下降,且观察组下降幅度明显强于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后观察组TNF-α水平明显升高,对照组升高不明显。［结论］ 与CHOP方案相较,采用R-CHOP方案联合化疗治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤具有良好的疗效及安全性,且有利于改善炎性因子水平。     

石斛酚通过NF-κB/PRL-3 通路抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭

[摘要] 目的: 探讨石斛酚对人成骨肉瘤U20S 细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用及其分子机制。方法：用不同质量浓度（10、25、50、75、100、150 μmol/L）的石斛酚处理U20S 细胞24、48 h 后,用CCK-8 法检测石斛酚对U20S 细胞增殖能力的影响。Transwell 实验检测25、50 μmol/L的石斛酚对U20S 细胞迁移、侵袭能力的影响,在脂多糖（LPS）诱导U20S 细胞炎症反应的基础上,再以石斛酚处理,qPCR、WB法分别检测U20S细胞中NF-κB（p65）、TNF-α、IL-6、PRL-3 mRNA和蛋白的表达水平。结果：不同质量浓度的石斛酚作用不同时间对肉瘤细胞U20S 增殖均具有抑制作用（P<0.05 或P<0.01）;25、50 μmol/L的石斛酚能够明显抑制骨肉瘤U20S细胞的迁移及侵袭能力（均P<0.01）,同时能够抑制细胞中NF-κB、TNF-α、IL-6、PRL-3 等蛋白的表达（P<0.05 或P<0.01）;LPS诱导后,U20S 细胞中NF-κB、TNF-α、IL-6、PRL-3 mRNA和蛋白表达水平均显著升高（均P<0.01）,25、50 μmol/L的石斛酚处理后均能够降低U20S细胞中NF-κB、TNF-α、IL-6、PRL-3 mRNA和蛋白的表达水平（P<0.05 或P<0.01）。结论：石斛酚对骨肉瘤U20S细胞增殖、迁移和侵袭具有抑制作用,其作用机制可能与调控NF-κB/PRL-3 信号通路有关。     

硼替佐米作用不同时间对K562耐药细胞株核因子-κB途径的影响

 目的　观察硼替佐米（商品名：万珂,PS-341）对柔红霉素（DNR）诱导的K562耐药细胞株（K562／DNR）核因子-κB（NF-κB）、抑制蛋白κB（IκB）及P-糖蛋白（P-gp）表达的影响,探讨PS-341逆转耐药的分子机制。方法　以100 μg／ml DNR单用或联合应用4 μg／L PS-341分别作用于K562／DNR 12、24及36 h,检测不同时间点各组NF-κB、IκB及P-gp表达情况,同时测定NF-κB p65活性,检测各组细胞凋亡率。结果　Western blot结果显示：与阴性对照组相比,DNR可诱导NF-κB表达上调及活性增强、IκB表达下调、P-gp表达上调;加用PS-341可显著抑制 DNR诱导的NF-κB及P-gp表达,使IκB表达增加。加用PS-341后,NF-κB活性12 h为（15.3±1.87）%[DNR组为（23.8±2.27）%],24 h为（10.2±1.69）%[DNR组为（25.4±1.98）%],36 h为（6.08±2.53）%[DNR组为（26.9±2.58）%],与相应单用DNR组相比均有明显下降,差异有统计学意义（P值均＜0.05）。DNR与PS-341联用后,细胞凋亡率12 h为（35.23±5.15）%[DNR组为（15.56±4.12）%],24 h为（40.26±6.89）%[DNR组为（17.25±2.89）%],36 h为（43.58±7.69）%[DNR组为（22.47±4.58）%],与DNR组相比,细胞凋亡率均明显增加,差异具有统计学意义（P值均＜0.05）。上述作用呈时间依赖性。结论　PS-341可减少K562／DNR细胞NF-κB的活化,降低P-gp表达,逆转细胞耐药,促进细胞凋亡。     

分化型甲状腺癌患者血清TNF-α、IL-6和VEGF表达与侵袭转移的相关性分析

目的:探讨分化型甲状腺癌患者血清TNF-α、IL-6和VEGF的浓度变化与甲状腺癌分期及侵袭转移的相关性。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定64例分化型甲状腺癌患者（甲状腺癌组）和42例甲状腺腺瘤患者（甲状腺腺瘤组）的血清TNF-α、IL-6和VEGF浓度,并与40例健康成年人（对照组）作为对照。结果:甲状腺癌组血清TNF-α、IL-6和VEGF水平均高于甲状腺腺瘤组和对照组（P均<0.01）;甲状腺癌患者其水平Ⅳ期组>Ⅲ期组>Ⅰ、Ⅱ期组（P均<0.01）;且伴有颈部淋巴转移的甲状腺癌患者其水平显著高于无颈部淋巴转移的患者（P＜0.01）;在甲状腺癌患者不同性别之间和不同年龄组之间差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论:外周血TNF-α、IL-6和VEGF水平与甲状腺癌的侵袭、转移密切相关,检测其表达水平对判断甲状腺癌患者病情进展有重要意义。