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菟丝子对D-半乳糖致衰老大鼠非酶糖基化及自由基的抑制作用研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨研究菟丝子醇提液对衰老大鼠体内非酶糖基化和自由基的抑制作用及机制.方法:大鼠随机分为青年对照组、衰老模型组和模型给药组,用D-半乳糖制造衰老模型,同时模型给药组灌服菟丝子醇提液并在不同时间杀鼠,测定糖化血红蛋白(GHb)、糖化血清蛋白(GSP),丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果: 菟丝子醇提液使大鼠GHb、GSP、MDA水平明显减低(P<0.05,P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01).结论: 菟丝子抑制非酶糖基化反应,减少自由基生成,具有一定的抗衰老作用. 相似文献
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目的用黄精作为干预因素,观察其对D一半乳糖致衰老大鼠(即AD大鼠)学习记忆能力的影响。方法以D一半乳糖致亚急性衰老大鼠为模型,同时给予黄精进行干预,6周后用Morris水迷宫试验来评价Wistar大鼠学习记忆能力,以全面观察黄精对学习记忆的影响。结果Morris水迷宫试验,逃避潜伏期(EL):模型组较生理盐水组明显延长(P〈0.01);黄精高剂量组较模型组明显缩短(P〈0.01),与正常对照组相比无明显差异(P〉0.05)。黄精低剂量组较模型组比较无明显差异(P〉0.05);撤离平台后120s内穿过原平台象限内游泳的距离占整个游泳距离的百分比:模型组较正常组有明显差异(P〈0.01),黄精高剂量组较模型组有显著性差异(P〈0.01),但与正常组相比无显著性差异,黄精低剂量组较模型组相比无明显差异;每分钟穿越平台所在象限的次数:模型组最少,用药组明显增多,但仍然低于生理盐水组。结论黄精对衰老大鼠学习记忆功能有明显的改善作用。 相似文献
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不同剂量的山茱萸对D-半乳糖致衰大鼠的心肌组织SOD活性的影响 总被引:5,自引:2,他引:5
衰老大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活力下降,本实验利用D-半乳糖致衰模型模拟大鼠自然衰老环境,同时灌服(IG)不同剂量的山茱萸水煎剂。6周后观察山茱萸对大鼠心肌组织中SOD活力的影响。结果发现两种不同浓度的山茱萸水煎剂均有显著提高心肌组织SOD活力的作用,说明山茱萸除具有较强提高机体免疫力作用之外,还有较强的抗氧化作用。 相似文献
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《中国药理学通报》2014,(12)
目的研究山茱萸活性成分马钱苷、莫诺苷对D-半乳糖致衰大鼠星形胶质细胞的保护作用。方法常规方法体外培养乳大鼠大脑皮层星形胶质细胞,采用免疫荧光方法进行星形胶质细胞鉴定;MTT法对比不同浓度D-半乳糖对星形胶质细胞的增殖抑制作用,以及马钱苷、莫诺苷对D-半乳糖致衰星形胶质细胞活力的影响;以超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)为观察指标,观察马钱苷、莫诺苷对D-半乳糖致衰星形胶质细胞的影响;ELISA法检测胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)含量变化;Western blot法检测Bax、caspase-3、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶/ERK激酶(p-MEK1/2)的表达水平,以做进一步机制研究。结果马钱苷、莫诺苷组与模型组比较,细胞的增殖能力提高,SOD含量增加,MDA活性降低,且差异有显著性(P<0.05);马钱苷、莫诺苷组生长因子(GDNF、bFGF)的分泌高于模型组;Western blot结果表明,D-半乳糖致衰老的星形胶质细胞中Bax、caspase-3蛋白表达无明显变化,模型组pERK1/2、p-MEK1/2蛋白表达降低,马钱苷、莫诺苷增加pERK1/2、p-MEK1/2蛋白的表达。结论山茱萸活性成分马钱苷、莫诺苷可通过提高D-半乳糖致衰星形胶质细胞的增殖能力,提高衰老细胞的抗氧化能力,发挥抗衰老作用,其机制可能与MEK/ERK介导的信号通路调控有关。 相似文献
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D-半乳糖衰老大鼠下颌下腺超微结构的改变 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨实验性衰老大鼠下颌下腺超微结构的改变。方法用D-半乳糖制造衰老大鼠模型。2组大鼠经4%多聚甲醛+2.5%戊二醛灌注固定,常规方法制备下颌下腺超薄切片,透射电镜下观察主要细胞的超微结构。结果正常组大鼠颗粒曲管(GCT)及腺细胞内粗面内质网、线粒体、高尔基复合体发达,粗面内质网网腔均匀、表面附有较多核糖体颗粒;核膜清晰,染色质分布均匀,可见丰富的质膜内褶。模型组GCT及腺细胞核固缩,染色质浓缩,部分细胞膜断裂,可见线粒体肿胀及嵴断裂,粗面内质网减少、有核糖体脱落现象。结论D-半乳糖模型大鼠下颌下腺超微结构发生明显衰老改变。 相似文献
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茶多酚对D-半乳糖致衰老小鼠免疫功能的调节作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察茶多酚对D-半乳糖致衰老小鼠免疫功能的调节作用。方法:昆明种小鼠随机分为正常对照组、衰老模型组和茶多酚低、中、高剂量模型给药组,3个剂量组每天分别按1.0,2.0,4.0g.kg-1.d-1灌胃,正常对照组和模型组均灌胃等量生理盐水溶液,连续30d。计算胸腺与脾脏指数,测定淋巴细胞转化能力、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能和外周血IL-2水平。结果:D-半乳糖致衰老小鼠免疫功能明显下降,表现为胸腺与脾脏指数、淋巴细胞转化能力、腹腔巨噬细胞吞噬功能、外周血IL-2含量均明显降低(P<0.05,P<0.01);茶多酚能提高模型小鼠胸腺与脾脏指数、淋巴细胞转化能力、腹腔巨噬细胞吞噬功能和外周血IL-2含量(P<0.05,P<0.01)。结论:茶多酚明显增强D-半乳糖致衰老小鼠的免疫机能,是一种免疫调节剂。 相似文献
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D-半乳糖性雄性大鼠骨和睾丸微细结构的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨D-半乳糖对雄性大鼠骨的影响及产生原因。方法 三月龄雄性SD大鼠16只,按体重随机分成4组。对照组,D-半乳糖低、中、高三个剂量组。分别皮下注射生理盐水、不同浓度的D-半乳糖。两个月后心脏取血处死老鼠。取出左侧股骨和胫骨。股骨消化测钙磷。胫骨脱水塑料包埋切片。镜下观察,并测量骨静态参数。同时取出睾丸称重。固定脱水石蜡包埋切片。镜下观察。结果 大鼠骨小粱分布稀疏.分离度明显增大,呈现骨质疏松的表现。睾丸组织发生明显变化。睾丸曲细精管排列紊乱,管腔增大,管壁变薄,间质增厚。结论 D-半乳糖可使雄性大鼠产生骨质疏松。其原因可能是睾丸发生变化,雄激素产生降低引起。 相似文献
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目的研究鲎血中超氧化物歧化酶(superoxide Dis-mutase,SOD)对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用。方法将96只昆明小鼠随机分为空白对照组、衰老模型组、维生素E组和鲎血SOD高、中、低剂量组。空白对照组颈背部注射生理盐水,其余各组颈背部注射D-半乳糖[120 mg.(kg.d)-1]造模,同时维生素E组和鲎血SOD处理组分别灌胃给药,连续造模给药42 d后各组小鼠眼球采血并取肝脏、脑组织。检测血清、肝脏、脑中的SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与空白对照组相比,衰老模型组小鼠血清、肝脏、脑中SOD、GSH-Px活力明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01)。与衰老模型组相比,鲎血SOD处理组在给药后均能明显提高小鼠血清中SOD和GSH-Px、肝脏中SOD、脑中GSH-Px的活力(P<0.05),降低血清和脑中MDA含量,肝脏中GSH-Px活力、MDA含量和脑中SOD活力无明显变化。维生素E组与SOD给药组效果相当。结论鲎血中SOD对D-半乳糖所致衰老模型小鼠有一定程度的抗氧化作用,对血清抗氧化作用较强,对肝脏和脑组织的效果不明显。 相似文献
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目的:观察改构型酸性成纤维细胞生长因子(maFGF)对D-半乳糖致衰老大鼠的血清Ca^2+含量的影响,探讨maFGF抗衰老的机制。方法:选择成年Wistar大鼠30只,采用皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,衰老模型成功后随机分为衰老对照组、NS对照组和maFGF治疗组,maFGF治疗组按12μg/kg剂量肌内注射,1次/d,共14d,NS对照组肌内注射与maFGF治疗组相同容量的0.9%NaCl溶液,1次/d;衰老对照组不作任何干预。各组大鼠到相对应的时间点取血测定血清Ca^2+含量。结果:与衰老对照组和NS对照组相比,maFGF治疗组血清Ca^2+含量均明显降低(P〈0.01)。结论:maFGF能降低衰老大鼠血清Ca^2+含量。 相似文献
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何首乌饮对衰老模型大鼠下颌下腺组织结构的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨何首乌饮对衰老大鼠下颌下腺组织结构的影响。方法光镜下观察并分别计算经何首乌饮预防或治疗性干预过的亚急性衰老大鼠下颌下腺腺实质、脂肪和纤维间质的相对体积比。结果何首乌饮预防各组腺实质成分所占比例均高于模型组(P〈0.05)。治疗各组腺实质以阴性对照组最高(P〈0.05),自然恢复组最低(P〈0.05)。伴随衰老,脂肪和纤维间质含量逐渐增多,预防各组间以模型组最高(P〈0.05);治疗各组间以自然恢复组最高(P〈0.05),阴性对照组最低(P〈0.05)。结论D-半乳糖模型大鼠下颌下腺功能性腺实质成分逐渐减少而被脂肪和纤维间质所替代。何首乌饮可延缓下颌下腺组织结构的衰老性改变。 相似文献
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超氧化物歧化酶脂质体在大鼠体内的药代动力学和组织分布 总被引:2,自引:0,他引:2
目的考察3种超氧化物歧化酶(SOD)脂质体静脉给药后在大鼠体内的药代动力学和组织分布。方法 用反相蒸发法制备SOD脂质体,采用黄嘌呤氧化酶法检测SOD活力,静脉注射给药后,测定大鼠血中SOD含量变化和不同组织中SOD含量变化。结果在血浆中,SOD水溶液、SOD普通脂质体、用DSPE-PEG2000修饰的SOD脂质体、用Tween 80修饰的SOD脂质体的半衰期分别为0.25,0.34,0.66和0.41 h;AUC分别为12.48,24.66,41.16和33.02 μg·h·mL-1。与普通脂质体比较,经过DSPE-PEG和Tween 80修饰后的脂质体,使肝、脾中SOD的含量有不同程度的降低,脑中含量有所提高。结论3种SOD脂质体均可不同程度地延长SOD的血浆半衰期,并以用DSPE-PEG2000修饰的SOD脂质体效果最好。与普通脂质体相比,用Tween 80修饰的SOD脂质体可以提高进入脑中的SOD量,用DSPE-PEG2000修饰的SOD脂质体可以减少肝脾对SOD的摄取。 相似文献
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裂褶菌胞外多糖对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆及代谢产物的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的研究裂褶菌(Schizophyllum commne Fr)胞外多糖(SPG)对D-半乳糖致衰老小鼠各项指标的影响。方法建立D-半乳糖衰老小鼠模型,以其学习记忆成绩,免疫器官指数,血清、肝、脑中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,脑中单胺氧化酶(MAO)活力,肝、脑细胞线粒体DNA含量为指标,对SPG的抗衰老作用进行研究。结果与模型组比较,SPG可恢复D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力;拮抗免疫器官萎缩;提高其血清、肝和脑中SOD活性;减少MDA在体内积累;抑制脑中MAO活性;降低肝、脑细胞线粒体DNA相对含量。最适剂量为200 mg.kg-1。结论高剂量SPG具有明显抗衰老作用(P<0.01),且具有靶向性,对血清和肝组织的抗衰老作用较强,对大脑的改善作用不如前者。 相似文献
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目的:研究蒺藜皂苷对肛半乳糖所致小鼠学习记忆能力下降和各项衰老指标的对抗作用,以期探讨蒺藜皂苷的抗衰老作用机制。方法:以肛半乳糖衰老模型小鼠为实验对象,以其体质量、免疫器官质量,肝脑丙二醛(MDA)和脂褐素(LF)的含量,全血谷胱苷肽过氧化氢酶(GSH-Px)、红细胞过氧化氢酶(CAT)和脑中超氧化物歧化酶(SOD)的活力为指标,全面考察蒺藜皂苷的抗衰老作用。结果:蒺藜皂苷(50,100mg·kg^-1,ig),能对抗连续6周给肛半乳糖[5%,0.25mL·(10g)^-1]所致小鼠脑组织中LPO、LF含量的升高,提高全血GSH—Px.、红细胞CAT和脑中SOD的活力,并对抗小鼠体质量、脾脏及胸腺指数下降。结论:蒺藜皂苷能有效地对抗D-半乳糖所致的小鼠多项衰老指标的出现,促进衰老小鼠的学习记忆能力。 相似文献
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目的:观察一定剂量的白藜芦醇对D-半乳糖致衰老小鼠模型的行为记忆功能是否有改善作用。方法:100只小鼠随机分5组,1组为空白对照组。另4组连续注射半乳糖72天,其中1组为衰老组,另3组从第23天天始至第72天分别腹腔注射3个不同剂量的白藜芦醇进行干预。采用Y迷路、Morris水迷宫检测小鼠行为记忆功能,荧光分光分度计测定小鼠脑组织脂褐素的含量。结果:低剂量白藜芦醇组和衰老组相比。检测指标无统计学差异;中高剂量白藜芦醇组织和衰老组织相比,在Y水迷路方向辨别试验中正确达岸次数增加,在Morris水迷路中潜伏期缩短,小鼠的游泳路径缩短,穿越次数增加,但是两组的组间数据无统计学差异。结论:中高剂量的白藜芦醇可以改善D-半乳糖致衰老小鼠的行为记忆功能.具有延缓衰老的作用。 相似文献
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D-半乳糖对雄性大鼠腰椎骨密度和血清睾酮含量的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:观察D半乳糖对雄性大鼠腰椎骨密度的影响及其产生的原因。方法:12只6月龄雄性大鼠随机分成2组,对照组和D半乳糖组,每组6只。对照组每天皮下注射生理盐水,D半乳糖组皮下注射5%的D半乳糖,剂量为100mg·kg-1,连续给药3个月后,心脏取血处死大鼠,取出第4腰椎,放入福尔马林中固定;同时取出睾丸,放入固定液中固定。取出的血液静置一段时间后,离心获取血清,放入-70℃冰箱中冷冻保存备用。第4腰椎经梯度脱水后,塑料包埋、切片,用图象分析仪上进行骨量分析。睾丸制作普通石蜡切片,光镜下观察。冷冻血清,解冻后用放射免疫法测定血清睾酮促、黄体生成素(LH)含量。结果:D半乳糖组大鼠腰椎骨出现骨质疏松。与对照组相比,D半乳糖组血清睾酮含量明显降低,而黄体生成素无明显变化,睾丸切片呈现老化表现,但黄体生成素无明显变化。结论:D半乳糖会导致雄性大鼠骨质疏松,其原因可能是影响了下丘脑垂体性腺轴的功能,导致血清睾酮含量降低,最终引起骨质疏松。 相似文献
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氯化三丁基锡对泥蚶SOD的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
从泥蚶中提纯超氧化物歧化酶(SOD),分析不同浓度氯化三丁基锡(TBTCl)在不同条件下对泥蚶SOD活性的影响。结果表明,TBTCl在室温条件下对SOD活性的影响比在4℃条件下大很多,室温下TBTCl浓度达200μg·mL-1(以Sn含量计)时与SOD作用72h酶活力只保留了58.1%,而在4℃下酶活力还保留了90.9%;随着TBTCl浓度的增大及作用时间的延长,SOD的活性逐渐降低;TBTCl使SOD的耐热、耐酸碱能力降低;PAGE显示,SOD同工酶谱带随着TBTCl浓度的增大而逐渐消失。 相似文献