2型糖尿病患者角膜基质细胞形态学特征的共焦显微镜观察

目的 探讨2型糖尿病患者在共焦显微镜下角膜基质细胞形态学特征。方法 应用Confoscan3．0共焦显微镜对120例（146眼）2型糖尿病患者和36例（36眼）同年龄对照组的中央角膜进行检查，依据双目间接眼底镜和荧光素眼底血管造影（FFA）检查的结果，将糖尿病患者分为3组：糖尿病无眼底改变（NDR）组、非增生型糖尿病视网膜病变（NPDR）组、增生型糖尿病视网膜病变（PDR）组，记录角膜基质细胞和基质神经的图像，并对其进行分析。结果 与对照组比较，糖尿病各组角膜的中基质细胞密度均较对照组降低，而前基质细胞的密度只在PDR组有明显的减少，后基质细胞在糖尿病视网膜病变组均明显降低。角膜基质中形态异常的神经纤维在糖尿病组中出现的概率也明显高于对照组，两组间有显著统计学意义（，=36．450，P=0．000）。结论 共焦显微镜是一种有效无创的角膜检查方法；2型糖尿病患者角膜基质细胞密度减少，基质细胞、基质神经均存在形态学的异常。     

Ⅱ型糖尿病患者角膜细胞形态学特征的共焦显微镜观察

目的探讨II型糖尿病患者的角膜在共焦显微镜下各层细胞形态学特征。方法应用Confoscan3.0共焦显微镜对120例(146只眼)II型糖尿病患者和36例(36只眼)同年龄对照组的中央角膜进行检查,依据双目间接眼底镜和眼底荧光血管造影检查的结果,将糖尿病患者分为三组:糖尿病无眼底改变(NDRP)组、非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)组、增生性糖尿病视网膜病变(PDR)组,记录角膜各层细胞的图像,并对其进行分析。结果共焦显微镜下可以观察到糖尿病引起的角膜神经营养性上皮病变;和对照组比较,2型糖尿病患者角膜上皮下神经丛神经分支密度减少,神经纤维的密度在PDR组明显减少,NPDR组、NDRP组的减少不明显。角膜基质中形态异常的神经纤维在糖尿病组中出现的机率也明显高于对照组;角膜前基质细胞密度在PDR组有明显减少,后基质细胞在NPDR组和PDR组均明显降低,NDRP组减少不明显;糖尿病组的后弹力膜层病变表现为特征性的皱折形成;糖尿病各组角膜内皮细胞密度较对照组无显著性差异,但糖尿病各组的细胞面积变异系数高于对照组,六角形细胞所占的百分比在糖尿病各组均较对照组减少,且随着糖尿病视网膜病变的进展,六角形细胞的百分比亦逐渐减少,差异有统计学意义。结论共焦显微镜检查是一种有效、无创的角膜检查方法,糖尿病对角膜每一层结构均有重要影响,角膜上皮层、角膜神经、基质细胞密度、内皮细胞密度和形态均存在改变。     

基于角膜共焦激光显微镜检测的角膜基底神经变化与2型糖尿病视网膜微血管病变的相关性研究

目的 探讨角膜共焦激光显微镜检测的角膜基底神经变化与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)视网膜微血管病变的相关性.方法 选取2016年2月至2017年2月在我院治疗的T2DM患者118例,其中合并糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者57例(DR组),无DR患者61例(NDR组),同时选取健康志愿者60人作为对照组,所有研究对象采用角膜共焦激光显微镜检查,分析角膜神经形态参数与临床指标的关系.结果 DR组角膜神经纤维密度、角膜神经分支密度和角膜神经长度分别为(20.03±4.22)条·mm-2、(22.01 ±7.05)条·rnm-和(9.50±1.76)mm· mm-2,明显小于对照组和NDR组(均为P＜0.05),而角膜神经纤维弯曲度为0.30±0.03,明显高于对照组和NDR组(均为P＜0.05);DR患者中,Ⅲ期患者角膜神经纤维密度、角膜神经分支密度和角膜神经长度明显小于Ⅰ期和Ⅱ期DR患者(均为P＜0.05),而角膜神经纤维弯曲度明显高于Ⅰ期和Ⅱ期DR患者(均为P＜0.05).DR组病程为(12.04±2.48)a,明显高于NDR组(P＜0.05),而空腹C肽和空腹胰岛素分别为(1.41 ±0.58) μg·L-1和(20.05 ±7.91)mU·L-1,明显低于NDR组(均为P＜0.05).T2DM患者病程与角膜神经分支密度及角膜神经纤维长度呈负相关(r=-0.322、-0.317,均为P＜0.05);空腹C肽与角膜神经分支密度呈正相关(r =0.298,P＜0.05),与角膜神经弯曲度呈负相关(r=-0.311,P＜0.05).结论 T2DM视网膜微血管病变患者角膜神经形态参数异常,对病程较长或空腹C肽水平低的T2DM患者应用角膜共激光显微镜检测有助于早期发现微血管病变.     

2型糖尿病患者角膜上皮基底膜沉积物的激光共焦显微镜观察

目的 观察2型糖尿病患者角膜上皮基底膜沉积物在激光共焦显微镜下的表现,探讨糖尿病患者出现角膜上皮病变的可能因素.方法 应用激光共焦显微镜对9例(15眼)2型糖尿病患者和年龄、性别匹配的健康对照眼的全角膜进行分区扫描检查,记录角膜上皮层、前弹力层及前基质层的图像,同时行眼前节光学相干断层扫描(OCT)检查,对所有检查资料进行分析.结果 9例(15眼)中,激光共焦显微镜显示8例(11眼)出现角膜上皮基底膜的异常沉积物,部分沉积物周边可见纤细的神经纤维,角膜上皮层下神经纤维异常,神经纤维密度明显低于正常对照眼.眼前节OCT检查发现有4眼的基底膜、前弹力层及前基质层部位有强反射信号.角膜上皮基底膜沉积物与角膜上皮下神经纤维密度间无明显相关性(r=-0.265,P=0.430).结论 2型糖尿病患者角膜上皮基底膜出现异常沉积物,可能是糖基化终末产物(AGEs)在角膜上皮基底膜的沉积,对糖尿病角膜上皮病变及角膜上皮下神经病变有一定的影响.     

角膜激光共焦显微镜在糖尿病视网膜病变中的应用

目的　探讨角膜激光共焦显微镜在观察糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）患者角膜上皮下神经丛、角膜细胞密度及形态变化中的价值。方法　选取确诊的DR患者94例（114眼）,其中非增生型糖尿病视网膜病变（non-proliferative diabetic retinopathy,NPDR）患者41例（52眼,NPDR组）、增生型糖尿病视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy,PDR）患者53例（62眼,PDR组）,收治时间2016年1月至2017年4月,同期糖尿病无眼底改变的患者40例（40眼）作为对照组,三组均采用角膜激光共焦显微镜进行检测,对比各组角膜上皮下神经丛、角膜细胞密度及形态的变化。结果　NPDR组和PDR组患者的角膜基底层、浅基质层、中基质层、深基质层的细胞密度均显著低于对照组（均为P<0.05）;PDR组患者的角膜基底层、浅基质层、中基质层、深基质层的细胞密度均显著低于NPDR组（均为P<0.05）;NPDR组和PDR组患者的角膜内皮细胞密度、六边形细胞比例、神经纤维密度、神经纤维长度均显著低于对照组（均为P<0.05）,NPDR组和PDR组患者的内皮细胞变异率、神经分支密度均显著高于对照组（均为P<0.05）;PDR组患者的角膜内皮细胞密度、六边形细胞比例、神经纤维密度、神经纤维长度分别为（1962.0±117.3）个·mm^-2、46.1%±5.5%、（15.4±3.3）根·mm^-2、（6.2±2.7）mm·mm^-2,均显著低于NPDR组的（2381.4±144.0）个·mm^-2、58.2%±7.0%、（20.6±3.8）根·mm^-2、（8.6±2.4）mm·mm^-2（均为P<0.05）,PDR组患者的内皮细胞变异率、神经分支密度均显著高于NPDR组（均为P<0.05）。结论　角膜激光共焦显微镜能有效观察DR患者角膜上皮下神经丛、角膜细胞密度及形态变化,为临床诊断、治疗提供指导。     

糖尿病性视网膜病变患者角膜形态学变化的共焦显微镜研究

眼表活体共聚焦显微镜是近年来出现的一种新型的高放大倍率显微镜,能够对活体角膜组织进行无创,实时动态和四维(三维加时间)观察.文中就近年来眼表活体共聚焦显微镜用于观察研究糖尿病性视网膜病变患者角膜形态学变化展开综述.     

活体共聚焦显微镜观察2型糖尿病角膜病变及定量分析研究题录

目的探讨2型糖尿病患者不同视网膜病变阶段对应的角膜病变表现。方法病例对照研究。选择2015年5月至2019年12月青岛眼科医院就诊的90例(90只眼)2型糖尿病患者, 根据糖尿病视网膜病变临床分期分为非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)组(30例)、增生性糖尿病视网膜病变(PDR)早期组(30例)和PDR中晚期组(30例), 对照组纳入年龄性别匹配的健康人30名。采用活体共聚焦显微镜(IVCM)观察角膜中央区各层次角膜图像, 比较角膜神经纤维长度、神经纤维密度、神经纤维分支密度和神经纤维弯曲度, 并比较角膜免疫细胞、上皮基底细胞、前基质细胞及内皮细胞计数。各组均数间比较采用单因素方差分析, 多个样本均数之间两两比较采用SNK-q检验;各组构成比的比较采用χ2检验。结果 IVCM观察可见对照组神经纤维数量和分支较多, 走行平缓, 而糖尿病各组角膜上皮下神经纤维疏松, 走行弯曲。对照组、NPDR组、PDR早期组、PDR中晚期组的神经纤维长度分别为(21.55±2.57)、(14.73±1.56)、(11.23±1.40)、(8.02±1.33)mm/mm2, 组间比较差异均有统计学意义(F=316.17, P=0.00)。各组间神经纤维密度、分支密度、弯曲度的组间比较差异均有统计学意义(F=345.72, 479.46, 167.00;P<0.01)。对照组、NPDR组、PDR早期组、PDR中晚期组的上皮基底细胞密度分别为(5 761±303)、(5 336±367)、(4 146±379)、(3 658±365)个/mm2, 各组间比较差异均有统计学意义(F=234.94, P=0.00)。对照组、NPDR组、PDR早期组、PDR中晚期组角膜前基质细胞密度分别为(836±30)、(727±57)、(544±59)、(360±47)个/mm2, 各组间比较差异均有统计学意义(F=535.08, P=0.00)。对照组、NPDR组、PDR早期组、PDR中晚期组各组角膜内皮细胞六边形细胞比例为62.0%±5.5%、51.1%±3.7%、40.2%±4.0%、27.8%±3.9%, 朗格汉斯细胞数量为(1.5±0.6)、(4.2±1.3)、(6.8±2.1)、(10.9±2.1)个/mm2, 组间比较差异均有统计学意义(F=342.28, 179.78;P<0.01)。角膜内皮细胞密度在各组间比较差异无统计学意义(F=1.58, P=0.20)。结论 2型糖尿病患者随眼底病程发展, 角膜神经纤维数量及分支密度明显减少, 角膜内皮细胞六边形细胞比例、上皮基底细胞和前基质细胞密度均降低, 免疫细胞可能参与糖尿病角膜病变发展。(中华眼科杂志, 2020, 56:754-760)     

三叉神经痛患者眼表表现及角膜神经的共焦显微镜观察

背景三叉神经眼支是角膜的主要感觉神经和营养神经,三叉神经痛是否会影响患侧眼角膜的功能和形态尚未见报道。共焦显微镜是角膜无创性活体检测的主要手段。目的观察和分析三叉神经痛患者角膜的共焦显微镜下表现及角膜神经在共焦显微镜下形态和密度的改变。方法收集就诊于河南省人民医院疼痛科的33例三叉神经痛患者,对所有受检眼应用角膜知觉敏感度测量计测定角膜知觉,并进行泪液分泌功能测定、泪膜破裂时间（BUT）测定和共焦显微镜观察,对侧眼作为对照组。结果三叉神经痛组角膜知觉测试的纤维长度为（54．348±6．793）mm,正常对照组的角膜知觉平均值为（55．217±6．480）him,差异无统计学意义（t=0．641,P=0．528）;三叉神经痛组SchiemerI试验的滤纸浸湿长度平均值为（9．390±6．583）mm,正常对照组为（9．300±5．295）mm,差异无统计学意义（t=0．070,P=0．945）;2组的BUT平均值分别为（6．09±4．177）S和（6．13±4．799）s,差异无统计学意义（t=-0．085,P=0．933）。角膜鼻侧、颞侧、上方、下方和中央区上皮下神经丛密度与对照组比较,差异均无统计学意义（P=0．840、0．459、0．268、0．120、0．607）。共焦显微镜下三叉神经痛组角膜上皮下神经丛神经纤维数量减少、扭曲;角膜基质中神经丛纤细、盘旋、弯曲;正常对照组上皮下神经纤维分布较密集,平行分布;角膜基质中神经纤维笔直走行,较上皮下神经纤维粗大且分支较多。结论共焦显微镜结果显示三叉神经痛患者患侧眼较正常眼角膜神经扭曲,但眼表功能和角膜神经密度计数无明显改变。     

应用共焦显微镜观察Fuch角膜内皮营养不良患者的病变形态学特征

目的探讨应用共焦显微镜观察我国Fuch角膜内皮营养不良患者角膜各层的活体形态学特征。方法对19例(38只眼)Fuch角膜内皮营养不良患者的中央部角膜进行活体共焦显微镜检查,分为有症状组(19只眼)和无症状组(19只眼),并选取30只眼作为正常对照组,应用NAVIS软件测量、分析角膜各层组织细胞形态和密度,以及滴状赘疣和角膜神经的直径。结果 (1)有症状组:19只眼的角膜内皮层均见到滴状赘疣,直径20-60 μm,内皮细胞密度与正常对照组比较差异有显著意义(t=18.74,P<0.01);9只眼后弹力膜增厚;14只眼角膜后基质层有长条形暗区结构;19只眼角膜基质反光普遍增强;17只眼Bowman膜有局灶性高反光区域;19只眼基底上皮细胞形态大致正常;10只眼显示正常的角膜神经结构;后、前基质细胞密度,与正常对照组比较差异无显著意义(t=0.854、1.173,P=0.38、0.24)。(2)无症状组:19只眼的角膜内皮层均见到滴状赘疣,数目较有症状组者少,直径15-40μm;内皮细胞密度,与正常对照组比较,差异无显著意义(t=1.998,P=0.053);角膜其余各层未见异常。有症状组与无症状组的内皮细胞密度计数比较,差异有非常显著意义(t=8.352,P<0.01)。结论活体共焦显微镜检查有助于Fuch角膜内皮营养不良患者的诊断,特别适用于角膜水肿、角膜内皮镜无法成像的患者。(     

正常人活体角膜组织结构的共焦显微镜观察

目的 用共焦显微镜对正常人活体角膜各层组织结构进行观察和分析。方法 ６０例（１２０只眼）正常人角膜分为３组。Ａ组：５～１４岁,２０例（４０只眼）;Ｂ组：１５～４５岁,２２例（４４只眼）;Ｃ组４６～７０岁,１８例（３６只眼）。共焦显微镜检查的各层角膜图像均被记录,并对各层组织细胞形态、细胞密度及面积的结果进行分析。结果 各层角膜细胞的面积和密度与性别和眼别无差异,Ｂ组和Ｃ组之间无差异。角膜表层上皮细     

共聚焦显微镜观察圆锥角膜行角膜胶原交联术后早期组织形态学变化

目的探讨进展期圆锥角膜行角膜胶原交联术后早期共聚焦显微镜下的组织形态学改变。方法回顾性病例系列研究。应用共聚焦显微镜观察2017年9月至2019年3月于解放军总医院眼科行角膜胶原交联术的进展期圆锥角膜患者23例(32只眼), 其中男性15例(24只眼), 女性8例(8只眼);年龄(26±10)岁。所有患者于术前和术后1周、1个月、3个月应用共聚焦显微镜观察角膜组织结构改变、定量记录角膜上皮下神经纤维、基质细胞、内皮细胞密度和基质结构改变的深度并进行对比分析。不同时间的总体差异比较采用重复测量资料的方差分析或Friedman检验, 不同时间的差异的多重比较采用LSD-t检验或Bonferroni校正。结果角膜胶原交联术后1周, 角膜上皮细胞处于修复期, 表现为上皮基底细胞核增大、反射增强, 上皮下可见活化细胞, 浅基质肿胀呈海绵状, 深基质肿胀呈不均匀斑块状或条索状, 反射强。术后1个月, 上皮基底细胞恢复, 上皮下神经开始生长, 浅基质持续呈海绵状肿胀, 反射进一步增强, 深基质肿胀呈更粗大的斑块或条索样结构并持续至术后3个月。术前与术后3个月内, 角膜上皮下神经纤维密度差异有统计学意义(F=233.30, P<0.001), 术后1周、1个月、3个月角膜上皮下神经纤维密度分别为(0.51±0.31)、(3.65±2.21)、(8.50±4.02)mm/mm², 与术前的(14.60±2.57)mm/mm²相比均明显降低(均P<0.05);不同时间点角膜前部基质细胞密度比较, 差异有统计学意义(χ²=92.48, P<0.001), 术后1周、1个月、3个月角膜前部基质细胞密度分别为2.00(1.00, 5.75)、2.50(1.00, 5.75)、79.00(64.25, 94.00)个/mm², 与术前的347.00(345.00, 395.75)个/mm²相比均明显降低(均P<0.05)。术后3个月内角膜基质结构改变的深度范围为(400.56±86.12)μm:术后1周、1个月、3个月分别为(402.13±89.20)、(399.88±85.92)、(399.69±85.94)μm, 差异无统计学意义(F=0.80, P=0.455)。术前和术后不同时间角膜后部基质细胞密度[术前为(260.6±33.2)个/mm², 术后1周、1个月、3个月分别为(264.4±44.5)、(263.9±37.6)、(266.3±40.2)个/mm²]和内皮细胞密度[术前为(2 707.1±152.6)个/mm², 术后1周、1个月、3个月分别为(2 704.2±148.5)、(2 705.6±152.6)、(2 704.5±150.1)个/mm²]比较, 差异均无统计学意义(F=1.38, 1.01;P=0.259, 0.351)。结论圆锥角膜行角膜胶原交联术后早期, 共聚焦显微镜下可见角膜上皮和上皮下神经的改变呈现损伤修复的过程;角膜浅基质呈均匀的蜂窝状肿胀, 深基质呈不均匀斑块状或条索状肿胀;术后早期角膜基质结构改变的深度相对稳定。     

共聚焦显微镜观察圆锥角膜行角膜胶原交联术后早期组织形态学变化

目的探讨进展期圆锥角膜行角膜胶原交联术后早期共聚焦显微镜下的组织形态学改变。方法回顾性病例系列研究。应用共聚焦显微镜观察2017年9月至2019年3月于解放军总医院眼科行角膜胶原交联术的进展期圆锥角膜患者23例(32只眼), 其中男性15例(24只眼), 女性8例(8只眼);年龄(26±10)岁。所有患者于术前和术后1周、1个月、3个月应用共聚焦显微镜观察角膜组织结构改变、定量记录角膜上皮下神经纤维、基质细胞、内皮细胞密度和基质结构改变的深度并进行对比分析。不同时间的总体差异比较采用重复测量资料的方差分析或Friedman检验, 不同时间的差异的多重比较采用LSD-t检验或Bonferroni校正。结果角膜胶原交联术后1周, 角膜上皮细胞处于修复期, 表现为上皮基底细胞核增大、反射增强, 上皮下可见活化细胞, 浅基质肿胀呈海绵状, 深基质肿胀呈不均匀斑块状或条索状, 反射强。术后1个月, 上皮基底细胞恢复, 上皮下神经开始生长, 浅基质持续呈海绵状肿胀, 反射进一步增强, 深基质肿胀呈更粗大的斑块或条索样结构并持续至术后3个月。术前与术后3个月内, 角膜上皮下神经纤维密度差异有统计学意义(F=233.30, P<0.001), 术后1周、1个月、3个月角膜上皮下神经纤维密度分别为(0.51±0.31)、(3.65±2.21)、(8.50±4.02)mm/mm², 与术前的(14.60±2.57)mm/mm²相比均明显降低(均P<0.05);不同时间点角膜前部基质细胞密度比较, 差异有统计学意义(χ²=92.48, P<0.001), 术后1周、1个月、3个月角膜前部基质细胞密度分别为2.00(1.00, 5.75)、2.50(1.00, 5.75)、79.00(64.25, 94.00)个/mm², 与术前的347.00(345.00, 395.75)个/mm²相比均明显降低(均P<0.05)。术后3个月内角膜基质结构改变的深度范围为(400.56±86.12)μm:术后1周、1个月、3个月分别为(402.13±89.20)、(399.88±85.92)、(399.69±85.94)μm, 差异无统计学意义(F=0.80, P=0.455)。术前和术后不同时间角膜后部基质细胞密度[术前为(260.6±33.2)个/mm², 术后1周、1个月、3个月分别为(264.4±44.5)、(263.9±37.6)、(266.3±40.2)个/mm²]和内皮细胞密度[术前为(2 707.1±152.6)个/mm², 术后1周、1个月、3个月分别为(2 704.2±148.5)、(2 705.6±152.6)、(2 704.5±150.1)个/mm²]比较, 差异均无统计学意义(F=1.38, 1.01;P=0.259, 0.351)。结论圆锥角膜行角膜胶原交联术后早期, 共聚焦显微镜下可见角膜上皮和上皮下神经的改变呈现损伤修复的过程;角膜浅基质呈均匀的蜂窝状肿胀, 深基质呈不均匀斑块状或条索状肿胀;术后早期角膜基质结构改变的深度相对稳定。     

糖尿病患者视网膜神经组织变性及微血管损伤研究

目的:观察糖尿病患者视网膜结构及功能变化,初步探讨糖尿病视网膜病变（DR）不同病变程度神经组织病变及微血管损伤的变化特征。方法:前瞻性对照研究。2020年5~12月于山东省立医院眼科招募的2型糖尿病患者63例63只眼及同期年龄、性别匹配的健康志愿者40名40只眼（对照组）纳入研究。所有受检者均行光相干断层扫描血管成像（...     

共聚焦显微镜下后部多形性角膜营养不良的影像学特征

目的:探讨后部多形性角膜营养不良（PPCD）在共聚焦显微镜下的影像学特征。方法:回顾性病例系列研究。收集2013年1月至2019年12月期间在北京大学第三医院眼科诊断为PPCD的18例（27只眼）患者资料,其中男性10例,女性8例。年龄（23.61±14.81）岁。单眼和双眼发病的患者各9例。所有患者均行裂隙灯显微镜和...     

糖尿病患者角膜知觉测定和共焦显微镜观察

目的探讨糖尿病患者角膜知觉、共焦显微镜下角膜全层细胞和神经纤维的变化。方法观察2002年3至9月份期间于我院内分泌科住院和门诊确诊的132例（264只眼）糖尿病患者,记录糖尿病病史和糖尿病用药情况,监测患者空腹血糖和糖化血红蛋白（HbA1c）水平。眼科检测包括视力、眼压、角膜知觉、晶状体和眼底。并与同期在我院眼科门诊就诊的200例（400只眼）非糖尿病患者对照。对其中85例糖尿病患者和56例对照者进行共焦显微镜角膜上皮、上皮下神经纤维、前后基质、内皮细胞形态和计数检查。结果糖尿病患者角膜知觉较对照组明显减退（P〈0．01）。糖尿病患者角膜知觉与年龄、糖尿病的病程、有无糖尿病视网膜病变及病变的程度呈负相关关系;共焦显微镜检查显示,糖尿病组角膜上皮水肿率（11．76％）高于对照组（1．79％）（P〈0、05）;角膜神经丛的密度低于对照组（P〈0．01）;糖尿病患者角膜神经纤维纤细,分支减少,粗细不均,部分角膜神经末梢水肿,走行弯曲。结论糖尿病患者的角膜知觉减退、角膜上皮病变的发生可能与神经纤维数目的减少和变性有关。（中华眼科杂志,2005,41：920-923）     

2型糖尿病患者眼底改变与角膜密度的相关性分析

目的：定量分析2型糖尿病患者人群的角膜密度值并评估角膜密度与糖尿病视网膜病变（ DR）的关系,为临床应用提供依据。方法前瞻性比较性临床研究。选择2型糖尿病患者120例（240只眼）和正常对照组100例（200只眼）,其中糖尿病患者分为三组：散瞳后未见任何眼底异常有52只眼（A组）,非增生期DR 112只眼（ B组）,增生期DR 76只眼（ C组）。利用Pentacam眼前节全景仪定量检测角膜密度,用方差分析比较糖尿病患者人群与正常人群角膜密度值的差异。用偏相关系数控制年龄因素之后,用Spearman相关分析评价角膜密度值与DR级别的相关性。结果2型糖尿病患者角膜密度值平均为（24．78±4．98）,健康对照组角膜密度值平均为（21.17±3．45）。非增生期及增生期DR的2型糖尿病患者角膜密度高于健康对照组,且差异具有统计学意义（ P＜0.05）。2型糖尿病患者的角膜密度值与DR别呈正相关。结论2型糖尿病患者角膜密度较正常人群高,且与DR级别存在统计学相关性,角膜密度值可能是一种潜在的DR早期的筛查指标。     

2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变与冠状动脉粥样硬化的关系

目的 观察探讨2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变(DR)与冠状动脉粥样硬化（CAS）的关系及DR的其他危险因素。方法 确诊为DR的2型糖尿病患者118例（DR组）,性别、年龄与之匹配的非DR 2型糖尿病患者120例（非DR组）及健康正常者86名（对照组）纳入研究。测定所有受检者的体重指数（BMI）和血压,禁食12 h后查静脉血空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和肌酐。计算肾小球虑过率估计值。在无尿路感染情况下收集受检者24 h尿液,测定尿白蛋白排泌率（UAER）。同时行冠状动脉64层螺旋CT成像检查,观察3组受检者CAS发生率。以是否并发DR为应变量,各项临床指标和实验室指标为自变量,进行Logistic 回归分析确定相关危险因素;进一步再以CAS为应变量,DR为因素变量,对有关危险因素进行控制,行协方差分析,观察DR与CAS的相关性。结果 DR组CAS发生率明显高于非DR组及对照组,差异有统计学意义（χ²=26.9、35.5, P＜0.05 ）。Logistic 回归分析结果显示,收缩压、BMI、CAS、心肌梗塞和UAER是DR主要危险因素［比值比（OR）=1.02、0.89、4.50、3.89、1.34,P＜0.05）,其中BMI与DR呈负相关。进一步协方差分析结果显示,DR与CAS呈显著相关（OR=5.31,95% 可信区间 2.62～10.60,P＜0.05）。结论 2型糖尿病患者DR与CAS呈独立相关。2型糖尿病患者DR的其他危险因素包括收缩压、BMI、心肌梗塞及UAER     

配戴夜戴型角膜塑形镜两年后角膜激光共聚焦显微镜观察

目的利用激光共聚焦显微镜观察配戴夜戴型角膜塑形镜2年以上患者的角膜组织有无变化。方法回顾性病例研究。选择2009年1月至2012年12月于南京军区总院眼科就诊且配戴夜戴型角膜塑形镜2年的患者30例（60眼）作为戴镜组,未配戴任何形式角膜接触镜的角膜正常患者30例（60眼）作为对照组。对2组对象进行角膜中央部激光共聚焦显微镜观察（观察组摘镜2～3 h后）。数据采用独立样本t检验进行分析。结果配戴角膜塑形镜后角膜形态可发生明显变化,上皮至前基质层可见皱褶,上皮下神经丛疏密不均、扭曲,基质神经及内皮细胞形态正常。上皮下神经丛的分布比对照组稀疏,戴镜组的上皮细胞计数为（4818±148）cells/mm2,前基质细胞计数为（1345±154）cells/mm2,后基质细胞计数为（799±76）cells/mm2,内皮细胞计数为（3025±193）cells/mm2,与对照组相比2组差异无统计学意义。结论长期配戴夜戴型角膜塑形镜对上皮下神经丛数量及眼表形态有影响,对内皮细胞及基质细胞无明显影响。     

上海市新泾社区2型糖尿病居民5年随访的前瞻性调查研究 2.血糖稳定的患者中糖尿病视网膜病变进展的危险因素研究

背景 在一些血糖控制良好的糖尿病患者中,仍然可观察到糖尿病视网膜病变(DR)的发生或发展.关于蒙古人种DR进展的危险因素目前尚不完全明确. 目的 了解血糖稳定控制的2型糖尿病患者中DR进展的5年发生率,探讨其危险因素. 方法 采用前瞻性研究设计.纳入2007-2012年上海市新泾社区中糖化血红蛋白(HbA1c)＜7.0％的2型糖尿病患者453例.其中2007年为基线调查阶段,2012年为终末调查阶段,每年对该人群进行检查,包括一般资料的收集、全身体格检查、实验室检查和眼科检查.采用Forward Logistic逐步回归和Cox逐步回归筛选分析DR进展的独立影响因素.采用Kaplan-Meier生存分析法比较不同HbA1c水平患者人群DR进展的发生率. 结果 453例血糖稳定控制的2型糖尿病人群中,5年后DR进展者146例,占32.23％.多元Logistic回归结果显示,基线调查时HbA1c是影响DR进展的独立影响因素[P＜0.01,优势比(OR)=2.84,95％可信区间(CI):2.11 ～3.82].Cox回归分析显示,基线调查时HbA1c≥5.2％人群中DR的发生率比HbA1c＜5.2％的人群升高了1.97倍[P＜0.01,相对危险度(RR)=1.97,95％ CI:1.32 ～2.93].结论 根据现有血糖稳定标准确诊的2型糖尿病人群中,DR进展的发生率仍然较高.建议在不发生低血糖等严重不良反应的前提下,尽量把血糖降到较低水平,从而降低DR进展的发生率.