BNIP3介导锰经线粒体凋亡途径诱导SH-SY5Y细胞凋亡的研究

目的探讨线粒体蛋白BNIP3在锰诱导线粒体依赖的SH-SY5Y细胞凋亡中的作用。方法取对数生长期的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,经MnCl_2处理24 h后应用透射电子显微镜直接观察MnCl_2作用下SH-SY5Y细胞的凋亡情况,使用流式细胞仪检测SH-SY5Y细胞线粒体膜电位(Δψm),通过蛋白免疫印记法(Western blot)检测BNIP3及凋亡相关蛋白Caspase-3的表达。并使用shRNA将SH-SY5Y细胞中的BNIP3沉默,观察BNIP3对MnCl_2诱导的SH-SY5Y细胞凋亡、线粒体膜电位丢失(Δψm)及凋亡相关蛋白Caspase-3表达的影响。结果 MnCl_2可使线粒体膜电位逐渐丢失(F=49.061,P0.01)、并使线粒体蛋白BNIP3及凋亡相关蛋白Caspase-3的表达随着MnCl_2浓度的提高而上升(F=334.832,F=299.902,均P0.01)、明显增加SH-SY5Y细胞的凋亡小体个数,上述差异均有统计学意义。沉默BNIP3(F=1.301,P=0.318,t=32.647,P0.01)可以减少MnCl_2诱导线粒体膜电位的丢失(F=1.786,P=0.252;t=20.290,P0.01),减少凋亡相关蛋白Caspase-3的表达(F=2.816,P=0.168;t=22.073,P0.01)并使SH-SY5Y凋亡小体的个数减少,上述差异均有统计学意义。结论在MnCl_2通过线粒体凋亡途径诱导SH-SY5Y细胞凋亡的过程中BNIP3起到了重要作用,这种调控机制可能是锰产生神经毒性的作用机制之一。     

内质网应激及其介导的凋亡在锰致神经毒性中的作用

目的探讨内质网应激(ERS)及其介导的细胞凋亡在锰引起的神经毒性中的作用。方法以人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞为细胞模型,通过MTT比色法检测MnCl2对细胞存活的影响,流式细胞技术(FCM)检测MnCl2对细胞凋亡的影响,Western blot检测MnCl2作用后,细胞ERS分子伴侣BiP、Sigma-1受体(Sig-1R)、CHOP及凋亡相关蛋白Caspase-4表达的变化。结果 MnCl2可呈时间、剂量依赖性地降低细胞存活率,并诱导SH-SY5Y细胞凋亡;MnCl2上调ERS分子伴侣Bip、Sig-1R、CHOP及Caspase-4的表达。结论 MnCl2可诱导SH-SY5Y细胞发生ERS,早期的ERS对细胞具有保护性效应,持续的ERS通过上调CHOP和Cappase 12的表达介导细胞凋亡,这可能是锰神经毒性机制之一。     

附子、黄芩和穿心莲水提物对MPP~+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的药性学比较研究

目的:研究附子、黄芩和穿心莲水提物对四氢吡啶离子(MPP+)诱导SH-SY5Y细胞凋亡的影响。方法:体外培养SH-SY5Y细胞,建立MPP+致SH-SY5Y细胞凋亡的模型,同时给予附子、黄芩和穿心莲水提物干预。应用MTT比色法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:0.5mmol·L-1MPP+作用于SH-SY5Y细胞60h可诱导细胞凋亡,MTT值降低至(30.43±2.69)%,Hoechst33258染色可见明显的颗粒状和固缩状荧光,凋亡率增加至(40.52±1.68)%。附子水提物能明显改善以上凋亡特性,显著升高MTT值,降低凋亡率;黄芩和穿心莲水提物则对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡几无影响。结论:附子对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡有显著保护作用,而黄芩、穿心莲却无此保护作用,中药药性不同,其抗凋亡作用亦不同。     

不同浓度苦参碱对神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞存活率及凋亡率的影响

目的探讨不同浓度苦参碱对神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞存活率及凋亡率的影响。方法分别应用MTT法和FCM法检测苦参碱与顺铂对NB细胞株SH-SY5Y存活率的影响。结果 MTT法检测SH-SY5Y细胞的存活率(%)分别为:(90.75±6.94)、(88.61±10.22)、(55.31±1.83)、(77.37±2.24)、(61.21±7.92)、(44.71±9.51)。FCM法检测SH-SY5Y细胞的凋亡率(%)分别为:(6.89±1.03)、(7.63±1.38)、(16.36±2.57)、(8.42±1.76)、(14.79±2.37)、(18.46±2.44)。除经ATRA诱导的顺铂干预组外,各组存活率及凋亡率与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);未经ATRA诱导的顺铂干预组存活率及凋亡率与经ATRA诱导的顺铂干预组比较差异有统计学意义(P<0.05);苦参碱0.5mg/mL组与经ATRA诱导的顺铂干预组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论苦参碱可以抑制神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞系增殖、诱导凋亡,可以提高顺铂化疗的敏感性,在本实验范围内浓度越高这种抑制增殖、诱导凋亡作用越明显。     

红花甙对过氧化氢诱导SH-SY5Y细胞凋亡保护作用的实验研究

目的研究红花甙(carthamin)对过氧化氢(H2O2)诱导神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞(SH-SY5Y cells)凋亡的影响,并探讨其机制。方法实验分为空白对照组、H2O2损伤组及红花甙高、中、低剂量组。用H2O2作用于SH-SY5Y细胞,使其发生凋亡。MTT法检测SH-SY5Y细胞活性,比色法测丙二醛(MDA)的含量,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果与损伤组比较,随着红花甙剂量的增加,SH-SY5Y细胞存活率提高(P<0.01),MDA生成量减少(P<0.01),凋亡率下降(P<0.05)。结论红花甙对H2O2诱导SH-SY5Y细胞凋亡有保护作用,与红花甙能抗氧化、降低细胞凋亡有关。     

蜗牛多肽混合物抗过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞损伤的作用

目的观察蜗牛多肽混合物对过氧化氢(H2O2)诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤的抑制作用及其可能机制。方法用H2O2诱导SH-SY5Y细胞损伤,MTT法测定细胞存活率;39～1250 mg·L-1蜗牛多肽混合物处理后,Hoechst染色检测细胞凋亡;罗丹明123染色检测线粒体通透性;细胞免疫化学技术和Western blot技术分别检测增殖细胞核抗原(PCNA)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果 1.54 mmol·L-1H2O2可诱导SH-SY5Y细胞凋亡。用39～156 mg·L-1浓度的蜗牛多肽混合物处理后,H2O2诱导的SH-SY5Y细胞凋亡数量明显减少,同时可减少H2O2引起的线粒体通透性增加,升高PCNA与BDNF的表达(P﹤0.01)。结论蜗牛多肽混合物可抑制过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,其作用机制可能与其增加细胞PCNA与BDNF的表达有关。     

MnCl2引起SH-SY5Y细胞内质网应激及Sigma-1受体的保护作用

目的探讨内质网应激(ERS)及其介导的细胞凋亡在锰引起的神经毒性中的作用,进一步探讨Sigma-1R在锰致神经系统损害中的作用。方法以人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞为细胞模型,通过MTT比色法检测0.5、1、2、4、8和24 h处MnCl2对细胞存活的影响,流式细胞技术(FCM)检测上述时间段MnCl2对细胞凋亡的影响,Western blot检测MnCl2作用上述时间后,细胞ERS分子伴侣GRP78、Sigma-1受体(Sigma-1R)、CHOP及凋亡相关蛋白Caspase-4表达的变化,Sigma-1R拮抗剂BD1047抑制其活性4和24 h后,检测细胞凋亡的情况。结果 MnCl2可呈时间、剂量依赖性地降低细胞存活率,并诱导SH-SY5Y细胞凋亡;MnCl2上调ERS分子伴侣GRP78、Sigma-1R、CHOP及Caspase-4的表达;加入拮抗剂BD1047后,在4和24 h细胞存活率明显下降。结论 MnCl2可诱导SH-SY5Y细胞发生ERS,ERS通过上调Sigma-1R的表达,增加细胞的存活率,这可能是预防锰神经毒性的机制之一。     

五味子甲素对MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的影响北大核心CSCD

目的初步研究不同浓度的五味子甲素(Schisandra A,Sch A)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium ion,MPP^+)引起的SH-SY5Y细胞凋亡的影响。方法体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,1 mmol/L MPP^+染毒同时分别给予1、3和5μmol/L Sch A处理48 h,Muse^(TM)细胞分析仪检测凋亡细胞数的变化;hoechst33342染色后激光共聚焦显微镜进一步观察各组细胞形态的改变;Western-blot检测各组细胞中cleaved caspase-3蛋白表达水平的变化。结果与对照组相比,1 mmol/L MPP^+染毒48 h可引起SH-SY5Y细胞凋亡细胞数明显增多;1、3和5μmol/L Sch A干预可明显抑制1mmol/L MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,且随着Sch A浓度的升高,凋亡细胞数明显减少。Western-blot实验结果显示,MPP^+组细胞中cleaved caspase-3蛋白表达水平明显升高,而Sch A干预组cleaved caspase-3蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 1 mmol/L MPP^+可诱导SH-SY5Y细胞凋亡,而一定浓度的Sch A能有效抑制MPP^+引起的SH-SY5Y细胞凋亡,且该作用可能是通过抑制caspase-3蛋白活化实现的。     

五味子甲素对MPP~+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的影响

目的初步研究不同浓度的五味子甲素(Schisandra A,Sch A)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium ion,MPP~+)引起的SH-SY5Y细胞凋亡的影响。方法体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,1 mmol/L MPP~+染毒同时分别给予1、3和5μmol/L Sch A处理48 h,Muse~(TM)细胞分析仪检测凋亡细胞数的变化;hoechst33342染色后激光共聚焦显微镜进一步观察各组细胞形态的改变;Western-blot检测各组细胞中cleaved caspase-3蛋白表达水平的变化。结果与对照组相比,1 mmol/L MPP~+染毒48 h可引起SH-SY5Y细胞凋亡细胞数明显增多;1、3和5μmol/L Sch A干预可明显抑制1mmol/L MPP~+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,且随着Sch A浓度的升高,凋亡细胞数明显减少。Western-blot实验结果显示,MPP~+组细胞中cleaved caspase-3蛋白表达水平明显升高,而Sch A干预组cleaved caspase-3蛋白表达明显降低(P0.05)。结论 1 mmol/L MPP~+可诱导SH-SY5Y细胞凋亡,而一定浓度的Sch A能有效抑制MPP~+引起的SH-SY5Y细胞凋亡,且该作用可能是通过抑制caspase-3蛋白活化实现的。     

黄芩苷通过上调SIRT1保护SH-SY_5Y氧化应激的损伤

观察黄芩苷(baicalin,BL)对过氧化氢诱导SH-SY5Y细胞损伤的作用,并初步探讨SIRT1是否是其发挥作用的靶点及其可能机制。培养的人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞加入黄芩苷(25、50及100μmol·L-1)预孵育12 h,加入H2O2(150μmol·L-1)作用24 h诱导产生氧化损伤,应用MTT比色法检测细胞存活率,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、一氧化氮(NO)含量;并采用流式细胞仪检测细胞凋亡及应用免疫荧光组化法检测Caspase-3的活性、RT-PCR检测SIRT1水平。结果表明,与H2O2模型组比较,黄芩苷(50和100μmol·L-1)组的细胞存活率增高(P<0.05、P<0.01),而LDH、NO的释放量及细胞凋亡数(P<0.05、P<0.01)、Caspase-3的表达量均减少;SIRT1 mRNA表达明显(P<0.05、P<0.01)。黄芩苷对H2O2损伤的SY5Y细胞具有保护作用,可减轻神经细胞的损伤、抑制细胞的凋亡,其作用机制可能是通过上调SIRT1水平而抑制Caspase-3表达实现的。     

壁虎粗多肽对SH-SY5Y细胞增殖和凋亡的影响

目的研究壁虎粗多肽(GCPs)对人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞增殖、凋亡能力的影响。方法用不同浓度GCPs(0,0.08,0.12,0.16,0.20,0.24,0.32 mg·mL^-1)分别处理SH-SY5Y细胞24,48,72 h,用噻唑蓝(MTT)比色法检测SH-SY5Y细胞增殖能力的变化,根据MTT结果分组。将SH-SY5Y细胞分为空白组和低、中、高剂量实验组(GCPs:0,0.12,0.16,0.20 mg·mL^-1)。用流式细胞仪检测SH-SY5Y细胞的凋亡率,用Hoechst 33258荧光染色检测细胞核变化,用蛋白质印迹法检测胱天蛋白酶-3(Caspase-3)和Caspase-9蛋白的表达水平。结果GCPs作用SH-SY5Y细胞24,48,72 h的半数抑制浓度(IC₅₀)值分别为(0.23±0.01),(0.20±0.01)和(0.17±0.01)mg·mL^-1。空白组和低、中、高剂量实验组的细胞凋亡率分别为(10.21±0.73)%,(20.93±2.07)%,(32.90±1.07)%和(57.71±8.51)%,低、中、高剂量实验组的凋亡率与空白组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。在荧光显微镜下观察,低、中、高剂量实验组蓝色荧光分布不均,细胞核缩小,有较强荧光团出现。空白组和低、中、高剂量实验组的Caspase-3与GAPDH灰度值比值分别为0.25±0.05,0.43±0.06,0.52±0.07和0.59±0.06,低、中、高剂量实验组与空白组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);Caspase-9与GAPDH灰度值比值分别为0.17±0.01,0.19±0.02,0.23±0.02和0.26±0.02,高剂量实验组与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论GCPs可抑制SH-SY5Y细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与激活Caspase凋亡途径相关。     

姜黄素对人神经母细胞瘤细胞作用的体外试验研究

目的:研究姜黄素对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y凋亡与侵袭能力的影响。方法:人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y与不同浓度(1.25、2.5、5.0、10.0、15.0、20.0μmol.L-1)的姜黄素共孵育48h。MTT法检测细胞存活率;用流式细胞仪和Hoechst33258染色检测细胞凋亡,并观察细胞形态学改变;应用Transwell细胞侵袭试验检测细胞侵袭能力。结果:各浓度姜黄素能够不同程度地抑制人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的生长,其对SH-SY5Y细胞的半数抑制浓度为15μmol.L-1,随着姜黄素浓度的增加,SH-SY5Y细胞数量逐渐减少;姜黄素对SH-SY5Y细胞有促凋亡和减弱细胞侵袭能力的作用。结论:姜黄素治疗神经母细胞瘤具有应用价值。     

胆碱能M受体调控细胞周期蛋白依赖性激酶5及其在敌敌畏诱导SH-SY5Y细胞毒性损伤中的作用

目的研究胆碱能M受体(主要为M1受体)参与SH-SY5Y细胞周期依赖性蛋白激酶5(Cdk5)调控及其在敌敌畏(DDVP)诱导SH-SY5Y细胞毒性损伤中的作用。方法①应用免疫荧光结合共聚焦显微镜检测胆碱能M1受体及Cdk5在SH-SY5Y细胞中的分布和表达。②细胞对照组、氧化震颤素(Oxo-M)组(1×10^-4mol·L^-1作用48 h)、罗考唯亭(Rosc)组(培养结束前1 h加入Rosc 1×10^-4mol·L^-1)、Rosc+Oxo-M组(Rosc 1×10^-4mol·L^-1预处理1 h后,再加入Oxo-M 1×10^-4mol·L^-1作用至48 h),应用MTT比色法检测细胞存活率,Western印迹法检测Cdk5表达。③细胞对照组、DDVP组(1×10^-5mol·L^-1作用48 h)、Rosc组(培养结束前1 h加入1×10^-4mol·L<...     

2,3-吲哚醌对肿瘤凋亡抑制因子survivin的影响及作用机制

目的研究2,3-吲哚醌(2,3-dioxoindoline,isatin,ISA)在体外对人神经母瘤细胞(SH-SY5Y)分泌肿瘤凋亡抑制因子survivin的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y细胞,将SH-SY5Y细胞随机分为对照组和ISA不同浓度(100、200、400μmol.L-1)处理组,采用荧光染色、DNA Ladder分析细胞凋亡,RT-PCR及Westernblot等方法检测不同浓度ISA作用后survivin及p53在mRNA和蛋白水平的变化,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测Caspase-3蛋白水平的变化。结果ISA(100、200、400μmol.L-1)作用SH-SY5Y细胞48h后,在荧光显微镜下观察到400μmol.L-1ISA组细胞出现典型的凋亡形态学改变:核染色质聚集、核碎裂、胞质浓缩;琼脂糖凝胶电泳显示400μmol.L-1ISA处理组细胞出现明显的梯形条带;RT-PCR及Western blot显示:随着ISA药物浓度的增加,survivin mRNA及蛋白表达逐渐减少(P<0.05),野生型p53mRNA及蛋白表达水平逐渐增加,各用药组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),并呈现浓度依赖关系;FCM结果显示随着ISA药物浓度的增加,活化Caspase-3的表达率分别为18.38%、26.93%、35.66%,明显高于对照组(11.23%,P<0.05)。结论ISA能明显诱导SH-SY5Y细胞凋亡,可能机制是抑制凋亡抑制蛋白(IAP)家族中的生存蛋白(survivin)表达继而增加活化Caspase-3水平来实现的,而这一过程可能与ISA上调野生型p53的表达有关。     

活血消瘿片含药血清对FRTL-5细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨活血消瘿片(Huoxuexiaoying Tablet)含药血清对大鼠甲状腺细胞FRTL-5增殖和凋亡的影响。方法:用SD大鼠制备活血消瘿片含药血清及空白血清;采用CCK-8法检测不同浓度活血消瘿片含药血清对FRTL-5细胞增殖活性的影响;按含药血清比例分为对照组和活血消瘿片含药血清低、中、高剂量组,加药作用24h后,采用流式细胞术检测活血消瘿片含药血清对FRTL-5细胞周期及凋亡的影响;采用Western blot法检测各组细胞中特异性周期蛋白-D1(Cyclin D1)、增殖细胞核抗原(PCNA)、半胱天冬氨酸酶-3(Caspase-3)、活化的Caspase-3(Cleaved-Caspase-3)、半胱天冬氨酸酶-9(Caspase-9)以及活化的Caspase-9(Cleaved-Caspase-9)蛋白的表达情况。结果:活血消瘿片含药血清呈浓度依赖趋势将FRTL-5细胞周期阻滞于G0/G1期;与对照组比较,各给药组细胞凋亡率显著升高(P<0.01);Western blot结果表明活血消瘿片含药血清低、中、高剂量组细胞中Cyclin D1、PCNA、Caspase-3、Caspase-9蛋白的相对表达量显著降低,Cleaved-Caspase-3、Cleaved-Caspase-9蛋白的相对表达量显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:活血消瘿片含药血清对FRTL-5细胞的增殖具有抑制作用,并可诱导其凋亡。其机制可能与抑制CyclinD1、PCNA的表达,促进Caspase-3、Caspase-9的活化有关。     

Muscarinic receptor binding characteristics of a human neuroblastoma SK-N-SH and its clones SH-SY5Y and SH-EP1

The present study examines the muscarinic receptor binding characteristics of parent human neuroblastoma (SK-N-SH) and its neuroblast (SH-SY5Y) and epithelial-like (SH-EP1) clones using [3H]methylscopolamine [( 3H]NMS). Specific [3H]NMS binding to intact SK-N-SH and SH-SY5Y cells was saturable with a Kd of 0.2 nM and Bmax of 100-150 fmol/mg protein. Specific [3H]NMS binding to whole cell preparations of SH-EP 1 could not be detected. Pharmacological analysis of the binding site both in whole cells and membranes of SK-N-SH are indicative of an homogeneous receptor population possessing low affinity for the M1-selective antagonist pirenzepine. The muscarinic receptors expressed by the neuroblast clone, SH-SY5Y were further characterized and shown to have the properties of an homogeneous M3 subtype with low affinity for the M1-selective antagonist pirenzepine and the M2-cardioselective AFDX-116 but high affinity for 4-diphenylacetoxy-N-methyl piperidine methiodide (4-DAMP). In conclusion the SH-SY5Y neuroblastoma should provide an important human neuronal cell model with which to define the regulation of post-receptor events driven by a single receptor population.     

腺苷通过内质网应激途径诱导HepG2细胞凋亡的研究

目的探讨腺苷(ADO)诱导人类肝癌HepG2细胞凋亡的分子机制。方法将不同浓度的ADO(0～6mmol.L-1)作用于HepG2细胞36h,采用MTT法测定ADO抑制细胞增殖效应。将HepG2细胞暴露于不同浓度的ADO(0～4mmol.L-1)作用36h或2mmol.L-1ADO作用不同时间(0～48h),观察细胞核的形态学改变;观察2mmol.L-1ADO处理12h和24h后细胞周期的变化;观察2mmol.L-1ADO作用前后Caspase-3和CHOP的亚细胞定位的变化;用West-ernblot检测不同浓度ADO作用后HepG2细胞Caspase-3,Caspase-4,CHOP,JNK的蛋白表达变化。结果ADO对HepG2细胞生长有明显的抑制作用,不同浓度ADO(0.5,1,2,4,6mmol.L-1)处理HepG2细胞36h后,与对照组相比,相对细胞存活数分别下降13.48%±0.12%,27.92%±0.25%,35.21%±0.42%,51.46%±0.24%,71.42%±0.58%,呈现剂量依赖性;不同浓度ADO作用36h或2mmol.L-1ADO作用不同时间(0～48h)后,随着ADO浓度的增加或作用时间的延长,HepG2细胞核发生典型核固缩、核碎裂、核分解等凋亡形态学改变;2mmol.L-1ADO作用12h或24h后,细胞周期分析出现亚二倍体峰,提示细胞发生凋亡,对照组、ADD处理12h及24h组细胞凋亡率分别为1.55%±0.12%、10.96%±0.07%和21.04%±0.26%;2mmol.L-1ADO诱导Caspase-3和CHOP表达增加,并从胞质易位进入胞核内;随着ADO浓度的升高,Caspase-4,Caspase-3,CHOP的表达均升高,均呈现剂量依赖性;而JNK的表达则没有变化。结论腺苷诱导HepG2细胞凋亡与内质网应激途径有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对H_2O_2诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对过氧化氢(H2O2)诱导的SH-SY5Y神经细胞凋亡的保护作用。方法采用体外细胞培养的方法,建立SH-SY5Y神经细胞H2O2损伤模型。通过观察细胞形态,测定细胞存活率(MTT法)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,实时荧光定量(real-time)PCR检测细胞bax、bcl-2 mRNA表达的变化。结果同H2O2组比较,终浓度为50、100、150、200μmol.L-1的EGCG能减轻H2O2引起的SH-SY5Y神经细胞的损伤,且呈现剂量依赖趋势,能明显提高细胞的存活率,减少LDH的释放量,bax mR-NA表达下降,bcl-2 mRNA表达升高。结论 EGCG对H2O2诱导的SH-SYSY神经细胞损伤具有明显的保护作用。