高氧血症

高氧血症是指在抢救或治疗进行氧疗时，由于吸入高浓度或纯氧或进行人工辅助呼吸特别是应用呼吸机时吸入高浓度氧或吸入气压力或潮气量过大，明显提高肺泡气氧压力，造成与静脉血之间明显氧压力差，使氧大量透过肺泡壁，进入静脉血，大大提高了氧的浓度，使PaO2明显提高，出现高氧血症，即氧中毒，从而对机体特别是重要器官如肺、脑、心、肾、血管、红细胞、组织细胞、酶系统、代谢等产生一系列损害，导致功能障碍，甚至功能衰竭，使病情恶化，而出现严重的临床综合病群，因此氧并不是有益而无害的，不是含量即PaO2越高疗效越好。     

肺功能损害患者对腹腔镜手术耐受性的探讨

目的:通过观察不同程度肺功能损害患者在全身麻醉下行腹腔镜手术术中心肺功能的改变,探讨此类患者对腹腔镜手术的耐受性.方法:择期行腹腔镜上腹部手术的患者68例,按术前肺功能损害程度分为A(正常)、B(正常或轻度)、C1(正常或轻度)、C2(中度至重度)和D(中度至重度)5组,每组术中予间歇正压通气.观察气腹前、注气后60,120,180 min的肺泡氧分压-动脉血氧分压差(A-aDO2)、VE和动脉血气分析(PaCO2、PaCO2、pH),行连续心电图监测.结果:气腹中D组循环波动较大.与气腹前比较,气腹中5组患者的VE、A-aDO2 和PaCO2均增高(P＜0.05),C2组和D组的 PaO2和pH降低.与A组比较,气腹前C2组和D组的VE、PaCO2、A-aDO2增高,PaO2降低;注气后C2组和D组VE、A-aDO2和PaCO2增高,PaO2和pH降低,C1组各点的VE和A-aDO2增高及气腹后180 min的PaO2降低.结论:术前有肺功能损害的患者行腹腔镜手术前应进行肺功能评估;肺通气功能中、重度损害伴弥散功能中度以上损害的患者选择CO2气腹应慎重.     

82例AECOPD患者肝功能异常临床处置方案初探

目的 分析慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并肝损害患者的临床特点、保肝治疗对其预后的影响.方法 回顾性分析82例AECOPD合并肝损害者的外周血白细胞计数、中性粒细胞百分比、肝功能及动脉血气分析,并对治疗前后检验结果、住院天数、住院费用、肝功能转归和死亡率进行比较分析.结果 AECOPD患者治疗后症状、动脉血氧分压(PaO2)、外周血白细胞、中性粒细胞百分比和肝功能各参数值较治疗前均有明显改善(P＜0.01)；随pH值、PaO2、PaCO2指标的改善及感染的控制,肝功能亦逐渐恢复至正常.酸中毒时(pH＜7.35)pH值与ALT、AST结果显著负相关,PaO2与ALT、AST结果显著负相关,PaCO2与ALT、AST结果显著正相关.结论 AECOPD患者肝脏功能有明显的损害,给予抗感染等原发病治疗,肝功能可恢复正常,但常规护肝降酶治疗对转归无显著影响.     

肺炎患儿血氧分压、心肌酶谱和心电图的改变

目的：了解肺炎患儿血氧分压（PaO2）、心肌酶谱及心电图（EKG）的改变。方法：对96例普通型肺炎患儿做PaO2、血清心肌酶谱及EKG进行检测和分析。结果：62例（64．6％），心肌酶谱活性增高，52例（54．2％）EKG异常；59例（61．5％）PaO2下降。PaO2下降者心肌酶谱活性增高明显，与PaO2正常者比较差异有极显著意义(P＜0.001)；EKG异常以酶活性增高者发生率高，与酶活性正常者比较差异有显著意义(P＜0.05）。结论：相当一部分的肺炎患儿可出现PaO2、心肌酶谱及EKG的改变，且三者的改变之间存在着一定的联系，提示临床上只有对肺炎患儿的各项指标进行综合分析，才能全面了解肺炎引起的心脏损害情况。     

IgA肾病小管间质损害与预后

目的探讨IgA肾病(IgAN)小管间质损害对临床预后的影响。方法分析77例经肾活检诊断的IgAN患者的临床指标及病理改变与肾小管间质损害的关系，比较肾小管间质损害程度对临床预后的影响。结果IgAN伴有小管间质66例(85．7％)，其中轻度36例(46．3％)，中度17例(22．2％)，重度13例(17．2％)。血压升高、尿蛋白定量增多及肾功能减退、高尿酸血症、高脂血症是IgAN预后不良的临床因素；重度肾小管损害表现为血压、血肌酐、尿蛋白定量等升高。肾小球各项病理指标(血管损害、肾小球总体损害、系膜增殖程度及球性硬化的积分)随着肾小管间质的损害程度增加，病理分级加重。结论IgAN肾小管间质损害程度与血压、尿蛋白定量及血肌酐、血尿酸水平等临床指标及肾小球病理损害、血管损害呈平行关系。肾小管间质损害能反映IgAN病变的程度，可作为判断预后及干预治疗的重要病理指标。     

调补肺肾法治疗特发性肺间质纤维化的临床研究

【目的】观察调补肺肾法治疗特发性肺间质纤维化(IPF)的临床疗效。【方法】将42例特发性肺间质纤维化患者随机分为治疗组和对照组各21例,治疗组采用调补肺肾方(由补骨脂、山萸肉、五味子、丹参、紫苏子、黄精、淮山、浙贝母、枇杷叶、炙麻黄等组成)治疗,对照组采用强的松治疗。2组均以3个月为1个疗程。观察2组治疗后总体临床疗效、肺功能[肺总量(TLC)、肺活量(VC)、肺一氧化碳弥散量(DLCO)]及动脉血氧分压(PaO2)的变化。【结果】总有效率治疗组为66.7%,对照组为47.6%,2组比较,差异有显著性意义(P0.05)。治疗后2组患者的TLC、VC、DLCO、PaO2水平均有明显改善(与治疗前比较,P0.05),但2组间比较差异无显著性意义(P0.05)。【结论】调补肺肾法既可改善IPF的症状,又可改善患者肺功能,从而进一步控制IPF的进展,提高患者生活质量,延长患者生存时间。     

老年性肾综合征出血热肾功能检测结果分析

肾脏损害是肾综合征出血热(HFRS)特征之一，老年人肾功能随年龄的增长而减退。为了探讨HFRS对老年人肾功能的影响，我们对52例老年性HFRS患者进行2d小时尿蛋白量(u-pro)、尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(cr)等肾功能测定，屙时测定了43名非老年人HFRS的肾功能以作对照，现将结果报告如下。     

药物引起的肾损害(附11例报告)

本文报告11例由药物引起肾损害的患儿,其中男6例,女5例,年龄6月～12岁.8例表现为急性肾功能衰竭,3例表现为轻、中度肾功损害.引起肾功损害的药物为卡那霉素(3例)、磺胺药(2例)、青霉胺(2例)、重金属(2例)及其他药物(2例).对各种药物导致肾功损害的机制及防治措施进行了讨论.     

凋亡蛋白酶抑制剂对肾缺血再灌注损伤的影响

目的：观察凋亡蛋白酶(caspase)广谱抑制刑ZVADfmk对肾缺血再灌注损伤的影响，探讨细胞凋亡与缺血再灌注损伤的关系。方法：建立小鼠肾缺血再灌注模型，将实验动物随机分为5组：对照组、假手术组、缺血再灌注组、再灌注前ZVAMfmk处理组、再灌注2h后ZVADfmk处理组。用流式细胞仪检测肾细胞凋亡发生情况；测定髓过氧化物酶(MP0)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)，反映中性细胞浸润及肾功损害的程度变化。结果：对照组、假手术组肾细胞无凋亡发生；缺血再灌注组细胞凋亡、中性白细胞聚集和肾功能损伤发生明显；再灌注前ZVADfmk处理组细胞凋亡无明显减少，中性白细胞聚集和肾功能损伤减轻；再灌注2h后ZVADfmk处理组细胞凋亡无明显减少，中性白细胞聚集和肾功能损伤无明显减轻。结论：ZVADfmk在再灌注之前运用可以减弱细胞凋亡，同时相应减少中性白细胞聚集和肾功损害；在细胞凋亡已经发生(再灌注2h)后对细胞凋亡无明显抑制，对中性白细胞聚集和肾功能损伤也无明显减轻，提示细胞凋亡可能是引发缺血再灌注损伤的重要机制。     

油酸/脂多糖致伤老年大鼠MODS的Toll样受体4 mRNA表达变化及意义

目的观察油酸/脂多糖(OA/LPS)致伤的老年大鼠多器官功能障碍综合征(MODSE)主要脏器组织Toll样受体4(TLR4)mRNA表达变化,探讨TLR4在MODSE发生中的作用.方法80只SD大鼠分为老年组及青年组,予以油酸(OA,0.25ml/kg)和脂多糖(LPS,3.5 mg/kg)分次静脉注射(间隔4 h),建立二次打击MODSE和青年MODS模型.观察对照组及伤后2、6、24h,重要器官(肺、心、肝、肾)病理及功能的变化,分别检测肺、心、肝和肾组织中TLR4 mRNA表达变化.结果OA/LPS致伤后,肺脏损害出现最早,PaO2于2 h降至最低值,而心、肝、肾功能损害指标于6 h达峰值.在同一时相点,老年鼠脏器损害重于青年鼠(P＜0.05,P＜0.01).致伤后肺、心、肝和肾组织中TLR4mRNA表达均显著升高(P＜0.05,P＜0.01);其中以肺组织中最高,升高幅度最大,于2 h达峰值;心、肝、肾组织中于6 h达峰值.在相同时相点老年鼠各组织中TLR4 mRNA表达高于青年鼠(P＜0.05,P＜0.01).结论油酸 脂多糖所致老年鼠多器官功能障碍重于青年鼠,以肺损伤出现最早,损伤最重.致伤后大鼠肺、心、肝、肾组织中TLR4 mRNA表达升高,老年组高于青年组,以肺组织中最高,升高幅度最大,在MODSE发病机制中起重要作用,可能是MODSE发生过程中肺脏最先且严重受损的原因之一.     

血浆缩血管激素与原发性高血压靶器官损害的关系

目的 :探讨血浆缩血管激素与原发性高血压 (EH)心脑肾靶器官损害的关系。方法 :随机选择原发性高血压有心脑肾靶器官损害患者 87例为观察组 (左室肥厚 3 2例 ;脑卒中 3 0例 ,其中脑梗死 19例 ,脑出血 11例 ;高血压性肾损害 2 5例 ) ,无靶器官损害患者 85例为对照组 ,均检测血浆去甲肾上腺素 (NE)、内皮素 (ET)、神经肽Y(NPY )、血管紧张素II(ATII) ,应用统计学方法对两组检验结果进行分析。结果 :观察组NE、ET、NPY、ATII较对照组显著增高 (P <0 0 1) ,观察组中NE在心脑肾损害中均明显增高 (P <0 0 1) ,且各靶器官损害之间无明显差异 (P >0 0 5 )。ET、NPY在左室肥厚 (LVH)明显增高 (P <0 0 5 ) ,ATII在高血压性肾损害中明显增高 (P <0 0 5 )。结论 :NE、ET、NPY、ATII在心脑肾靶器官损害的发生机制中起重要作用。NE参与心脑肾靶器官损害 ,ET、NPY在LVH中起重要作用 ,ATII在高血压性肾损害中起重要作用。     

人工肾与呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征临床对比研究

目的探讨人工肾(代替人工肺)治疗急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的临床疗效,并论证在ARDS早期其替代呼吸机的可行性。方法24例ARDS患者,随机分为两组:人工肾(代替人工肺)治疗研究组(n=12)和呼吸机治疗对照组(n=12),两组均持续治疗6h,观察治疗前后临床症状、全胸片、血气分析、血常规、凝血四项、电解质及中心静脉压(CVP)的变化,判断疗效。结果研究组治疗前后动脉血氧分压PaO2和CVP差异有显著性(P<0.01),而对照组治疗前后动脉血氧分压PaO2和CVP差异无显著性(P>0.05),研究组与对照组治疗后动脉血氧分压PaO2、CVP比较差异有显著性(P<0.01)。结论人工肾(代替人工肺)显著纠正了ARDS患者的低氧血症和心功能衰竭,可减轻肺水肿、缓解肺部和全身炎症反应,提高疗效,在早期可完全替代呼吸机。     

彩色多普勒血流检测对原发性肾病综合征并肾间质损害的评估价值

目的了解肾脏彩色多普勒血流检测对原发性肾病综合征并肾间质损害的评估价值。方法将51例原发性肾病综合征病人根据肾间质损害程度分为轻度损害组、中度损害组、重度损害组,25例健康对照者作为对照组;检测所有受检者肾脏段动脉(SRA)、叶间动脉(IRA)血流参数。结果中度损害组肾IRA舒张末期最低血流速度(Vmin)减慢、阻力指数(RI)增高,与对照组及轻度损害组比较差异有显著性(F=5.70～15.10,q=4.49～5.67,P<0.05);重度损害组与其他组比较肾脏各级动脉最大血血流速度度、最小血血流速度度明显减慢,RI明显增高,差异有显著性(q=2.88～7.64,P<0.05)。结论肾间质损害程度是影响原发性肾病综合征治疗效果及预后的重要因素,肾脏彩色多普勒血流检测能够反映肾间质损害的严重程度,有助于判断原发性肾病综合征病人病情及预后。     

影响无创正压通气治疗COPD呼吸衰竭疗效的多因素分析

目的分析无创正压通气(NIPPV)的影响因素,进一步探讨NIPPV治疗慢性阻塞性肺病(COPD)伴呼吸衰竭的临床疗效.方法 COPD伴呼吸衰竭患者70例,采用美国伟康BiPAP Vision、S/TD30呼吸机,S/T模式,经口鼻面罩辅助通气,时间2小时/次,3～4次/日,吸气压(IPAP)12～16cmH2O,呼气压(EPAP)4cmH2O,备用频率12次/分.用自身对照方法,比较NIPPV治疗前和治疗后2小时、1天、3天及出院前的动脉血气结果,分析PaO2与PaCO2的相关性,以及有无器官损害、APACHEⅡ评分等影响因素时的动脉血气变化.结果 NIPPV治疗后血气各值较治疗前有明显改善,PaO2明显升高(P<0.05),PaCO2明显下降(P<0.01) ;合并肺外器官损害及APACHEⅡ评分≥10分与无肺外器官损害及APACHEⅡ评分<10分患者动脉血气比较无明显差异(P>0.05);治疗前PaO2与PaCO2呈正相关(r=0.210,P>0.05),治疗后PaO2与PaCO2呈显著负相关(r=-0.327,P<0.05).结论 NIPPV对COPD伴呼吸衰竭疗效确切,血气改善的最大效应发生在通气治疗的24小时以后,氧疗对NIPPV降低PaCO2疗效的影响不显著,患者治疗前的基础状况(如合并肺炎、心衰、肾衰、肺性脑病等)对NIPPV疗效无显著影响,提示NIPPV适用于绝大多数COPD伴II型呼吸衰竭患者的治疗.     

老年多器官功能障碍综合征肺组织IL-6的变化

目的探讨肺组织中IL-6含量及mRNA表达在老年大鼠多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunctionsyndrome,MODS)中的变化。方法80只SD大鼠分为老年组(20月龄)和青年组(3月龄)各40只,建立油酸/脂多糖(OA/LPS)二次致伤老年MODS和青年MODS模型。观察对照组及伤后2、6、24 h,重要器官(肺、心、肝、肾)病理及功能的变化,通过ELISA方法检测上述组织中IL-6含量,IL-6 mRNA表达用RT-PCR法检测。结果OA/LPS二次致伤MODS模型,肺脏是损害出现最早也是最重的器官,致伤后2 h青年组和老年组PaO2即下降至最低值,伤后6 h,心、肝、肾生化指标达峰值,在相同时相点老年鼠脏器损害重于青年鼠。致伤2h后肺、心、肝和肾组织中IL-6 mRNA表达及蛋白含量均升高,且持续高于正常对照组,以肺组织中升高幅度最大,老年组高于同时相点青年组。结论老年MODS过程中肺损伤出现最早且严重,其原因可能与OA/LPS致伤早期老年鼠肺组织中IL-6 mRNA表达及蛋白含量迅速升高有关。     

气管内给氧的研究现状

低氧血症是临床上的一种常见病理生理改变。轻度低氧血症,在机体代偿功能作用下,组织细胞无缺氧损害,故无需吸氧。中度以上的低氧血症,处于氧的解离曲线陡直部分的开始,若PaO2继续下降就会使SaO2和可利用的氧大幅度下降,产生组织损害和功能障碍,故应立即给予吸氧。氧气疗法是改善和纠正低氧血症的一种重要治疗手段,对预防和治疗多种疾病有积极作用。一般将PaO2<7.3 kPa和SaO2<0.90作为氧疗指征。理想的氧疗是用较低浓度的氧使PaO2>60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)及SaO2>0.90,达到安全水平,并避免其不良反应。因此,正确合理地使用氧疗对…     

无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病伴呼吸衰竭疗效的影响因素分析

目的分析无创正压通气(NIPPV)的影响因素,进一步探讨NIPPV治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)伴呼吸衰竭的临床疗效。方法COPD伴呼吸衰竭患者70例,采用美国伟康BiPAP Vi-sionS、/T D30呼吸机,压力支持/压力控制(S/T)模式,经口鼻面罩辅助通气,时间2 h/次,3~4次/d,吸气压力(IPAP)12~16 cm H2O,呼气压力(EPAP)4 cm H2O,备用频率12次/min。用自身对照方法,比较NIPPV治疗前和治疗后2 h1、d、3 d及出院前的动脉血气结果,分析PaO2与PaCO2的相关性,以及合并肺外器官损害、急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分等对动脉血气变化的影响。结果NIPPV治疗后血气各指标较治疗前有明显改善,PaO2明显升高(P<0.05),PaCO2明显下降(P<0.01);合并肺外器官损害及APACHEⅡ评分≥10分与无肺外器官损害及APACHEⅡ评分<10分患者动脉血气比较无明显差异(P>0.05);治疗前PaO2与PaCO2同向升高(r=0.210,P>0.05),治疗后PaO2与PaCO2呈显著负相关(r=-0.327,P<0.05)。结论NIPPV对COPD伴呼吸衰竭疗效确切,血气改善的最大效应发生在通气治疗24 h以后,氧疗对NIPPV降低PaCO2疗效的影响不显著,患者治疗前的基础状况对NIPPV疗效无显著影响,提示NIPPV适用于绝大多数COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭患者的治疗。     

综合医院临床病人血红蛋白与氧亲和力的变异性

目的 了解临床进检标本的SaO2计算值和测定值的误差大小，以及用SaO2计算值指导临床实践是否可靠。方法 用北京友谊医院临床各科送检的动脉血气标本测定值的有关数据，描绘病人动脉血氧分压-血氧饱和度（PaO2-SaO2)关系图，以及动脉氧分压一血氧含量(PaO2-ctO2）关系图。结果PaO2与SaO2的关系不是单一的一条曲线，而是一个“S”形的区域带，当PaO2=8.0kPa(60mmHg)时，SaO2变化范围从71.1％～98．1％，而当SaO2=90％时，PaO2范围从6.0kPa～12.2kPa(45～92mmHg)，实际半饱和氧分压(P50)范围从2．192～10.88kPa(16.44～81.6mmHg)；而PaO2与ctO2二几无相关性可言，当PaO2=8．0kPa(60mmHg)时，ctO2范围从0．57～2．06ml/L，分布范围很大。结论 由PaO2和标准血红蛋白一氧解离曲线推算SaO2、ctO2是不可靠的，SaO2必须直接测定。     

慢性肺心病与多系统器官衰竭

多系统器官衰竭(MSOF)是机体两个或两个以上重要器官以连续或累加的形式或相继发生功能衰竭，但严重时也可同时发生的临床综合征。肺心病患者在急性发作期除肺、心相继损害外，还可累及脑、肾、肝、胃等重要脏器，这种多系统多脏器损害或功能衰竭在临床较常见。现将我院1998～2003年住院的肺心病急性发作期合并MSOF 50例分析如下：     

油酸/脂多糖致伤老年大鼠多器官功能障碍综合征脏器损害规律及TNF-α作用的研究

目的　观察油酸 脂多糖致老年大鼠多器官功能障碍综合征 (multipleorgandysfunctionsyndromeintheelderlyrats ,MODSE)脏器损伤的规律 ,探讨肺损伤在这一过程中的作用 ,以及TNF α在MODSE发生、发展中的作用。方法　 80只SD大鼠 (2 0月龄和 3月龄各 40只 )分为老年组及青年组 ,予油酸 (OA ,0 2 5ml kg)和脂多糖 (LPS ,3 5mg kg)分次静脉注射(间隔 4h) ,建立二次打击MODSE和青年MODS(MODSY)模型。观察对照组及伤后 2、6、2 4h ,重要器官 (肺、心、肝、肾 )病理及功能的变化 ,同时检测血清及肺、心、肝和肾组织中TNF α含量。结果　相同剂量的OA +LPS均能导致青年及老年鼠发生MODS。OA +LPS致伤后 2h ,老年组和青年组PaO2 即显著降低 [分别为 (67 5± 8 66)、(5 9 3± 7 41)mmHg ,P <0 0 1] ,提示肺脏损害出现最早、程度最重。伤后 6h ,心、肝、肾生化指标达峰值 (P <0 0 5 ) ,且老年组脏器损害较同时相点的青年组明显为重 (P <0 0 5 )。伤后 2h ,血清及肺、心、肝和肾组织中TNF α含量即达峰值 ,且持续高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,其中以肺脏中TNF α升高幅度最大。老年组TNF α含量均显著高于同时相点的青年组 (P <0 0 5 )。结论　油酸 +脂多糖所致老年鼠多器官功能障碍重于青年鼠 ,其中以肺损