血小板源性生长因子提高血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶-2活性的机制

目的 研究在血小板源性生长因子作用下,大鼠血管平滑肌细胞表达膜型基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制物的变化,同时探讨两者对基质金属蛋白酶-2活性的影响.方法 体外培养的血管平滑肌细胞经血小板源性生长因子处理0 min、20 min和6h后进行如下检测:利用明胶SDS-PAGE酶谱检测血管平滑肌细胞分泌基质金属蛋白酶-2活性;基因芯片和RT-PCR技术检测血管平滑肌细胞表达膜型基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制物的变化.结果 明胶酶谱测定表明:血小板源性生长因子显著提高血管平滑肌细胞分泌的基质金属蛋白酶-2的活性;基因芯片和RT-PCR结果显示:血小板源性生长因子对血管平滑肌细胞表达膜型基质金属蛋白酶有明显的诱导作用,作用20 min和6h后的表达是对照组(0min)的1.86倍和2.93倍(P＜0.05);同样血小板源性生长因子显著增强基质金属蛋白酶组织抑制物的表达,作用20 min和6h后的基因表达是对照组(0 min)的1.35倍和1.82倍(P＜0.05).结论 血小板源性生长因子显著增强了血管平滑肌细胞对膜型基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制物的表达,同时两者的协调作用使MMP-2的活性呈明显的增加趋势.     

基质金属蛋白酶与多发性硬化

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMPs）是属于Zn^2＋依赖的中性蛋白酶,是降解细胞外基质（extracellular matrix,ECM）的蛋白酶中最重要的一类。基质金属蛋白酶既参与正常生理过程如伤口愈合、妊娠分娩等;也参与病例损伤过程如恶性肿瘤细胞扩散、风湿性关节炎、动脉粥样硬化和神经系统炎症反应等。     

基质金属蛋白酶-2及其抑制剂与结直肠癌浸润转移的研究进展

基质金属蛋白酶-2(matrix metalloprote inase-2,MMP -2)能有效降解细胞外基质( extra cellularmatrix,ECM),但它的活性却受到基质金属蛋白酶抑制剂-2(tissue inhibitor of metalloproteinases2,TIMP-2)的影响.研究证实细胞外基质中基质金属蛋白酶及其组织抑制剂的失衡与多种病理机制有关,尤其与肿瘤的浸润和转移密切相关.本文就MMP -2及其抑制剂的生物特性、在肿瘤生长、浸润和转移中的作用进行综述.     

比较基质金属蛋白酶1、2和9在自然和人工月经周期排卵中活性

比较基质金属蛋白酶1、2和9在自然月经周期和克罗米芬或重组卵泡刺激素诱导的人工月经周期的活性水平,未发现两者存在显著性差异。比较基质金属蛋白酶1、2和9在自然和人工月经周期排卵中活性@Abdallah M.A.$Department of Obstetrics, Gynecology and Women's Health, Universi     

基质金属蛋白酶在硬膜下积液转化为慢性硬膜下血肿中的作用

目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP)在外伤后硬膜下积液转变为慢性硬膜下血肿中的作用.方法 收集8例外伤后硬膜下积液转变为慢性硬膜下血肿患者的临床资料,用明胶酶谱法,分别检测演变前后硬膜下积液和积血的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性,同时检测血肿内膜和外膜的MMP-2和MMP-9活性.结果 血肿液中MMP-2和MMP-9活性明显高于演变前的硬膜下积液(P<0.01),血肿外膜MMP-2和MMP-9活性显著高于血肿内膜(P<0.01).结论 硬膜下积液是慢性硬膜下血肿形成的危险因素,MMP在其演变中有促进作用,其作用部位是血肿的外膜.     

增生性瘢痕中基质金属蛋白酶-1的代谢特点及研究进展

基质金属蛋白酶-1是胶原蛋白降解的关键酶,基质金属蛋白酶-1参与多种生理病理过程,其表达及活性受多种因素影响。本文就影响基质金属蛋白酶-1降解胶原的相关因素及增生性瘢痕基质金属蛋白酶-1代谢特点进行综述。     

牙髓中基质金属蛋白酶的生物调节

基质金属蛋白酶（matrix met alloproteinases,MMPs）是一种依赖二价金属阳离子的内肽酶家族,因含有Zn^2＋、Ca^2＋金属离子而得名,是机体内调控细胞外基质代谢的重要酶之一,也是基质降解的关键酶,通过降解细胞外基质参与多种生理病理过程。在牙髓组织中,牙髓细胞、成牙本质细胞是MMPs的主要合成细胞,其中牙髓细胞可产生大部分MMPs,现就牙髓中MMPs的生物调节进行综述。     

基质金属蛋白酶2与心力衰竭的研究进展

基质金属蛋白酶2(MMP-2)是基质金属蛋白酶家族(MMPs)的重要成员,可通过高效降解细胞外基质参与充血性心力衰竭(CHF)过程中的左心室重构。CHF时MMP-2表达升高并存在与组织抑制因子失衡,因此,MMP-2与CHF的发生发展密切相关。检测MMP-2可能对判断CHF病情程度及预后具有预测作用,抑制MMP-2表达和活性有望成为治疗CHF的新策略。     

基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1与2型糖尿病亚临床大血管病变的相关性

糖尿病大血管病变的本质是动脉粥样硬化(AS),AS的形成过程也是细胞外基质(ECM)重构的过程。基质金属蛋白酶(MMP)-9对ECM有极强的降解作用,而基质金属蛋白酶组织抑制剂(TI MP)-1是MMP-9的特异抑制物,调节MMP-9的活性[1]。本研究联合检测2型糖尿病     

基质金属蛋白酶在分娩中的表达及其意义

目的探讨基质金属蛋白酶在分娩机制中的作用.方法采用蛋白电泳法测定40例(自然分娩和剖宫产各20例)血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的活性变化及表达情况.结果自然分娩组和剖宫产组MMP-9酶原形式的表达分别为14970.33±1891.20和11626.80±2161.75,MMP-9活性形式分别为35523.17±6820.10和25972.13±4615.03;MMP-2酶原形式分别为19858.40±4030.78和12542.33±1607.20,MMP-2的活性形式分别为26909.33±2976.38和15120.50±2421.03.自然分娩组和剖宫产组比较均具有显著性差异(P＜0.05).结论MMP-9和MMP-2蛋白在自然分娩中表达高于剖宫产,提示自然分娩MMP-9和MMP-2蛋白使宫颈的胶原分解,并促使宫颈成熟和扩张.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。