创伤性脑水肿的发生机制及研究进展

关于创伤性脑损伤（traumaticbraininjuryTBI）后组织损伤机制的研究中提示脑水肿形成是病患者致死和致残的主原因之一。脑水肿可引起细胞肿胀、改变细胞代谢内环境等使颅内压明显升高，与此同时组织血流灌注减少，甚至形成脑疝压迫脑干呼吸、循环中枢而危及生命。由于脑水肿的发生机制尚末完全明确，对脑水肿的干预措施在过去半个世纪并未有重大突破。     

由脑疝所致呼吸心跳骤停的抢救与治疗

感染性疾病的脑水肿,引起颅内压力急剧升高,迫使邻近或远隔部位的脑组织向附近的硬脑膜裂隙或孔洞中移位,并发生嵌顿,而引起严重并发症脑疝。脑疝的严重性不只限于疝入的脑组织受到挤压,而出现其本身的继发性病变,更重要的是疝入脑组织压迫损害其邻近的神经结构和血管,阻碍脑脊液通路,破坏了脑血液循环的生理调节,致使颅内压力更加增高,形成一系列的恶性循环,严重危及生命。临床意义较大的脑疝有4种。即小脑幕裂孔疝、枕骨大孔疝、大脑镰下疝和蝶骨嵴疝,前两种最常见,故重点介绍如下: 小脑幕裂孔疝亦称颞叶钩回疝,因脑水肿引起颅     

慢性肝衰竭并发脑水肿

暴发性肝衰竭(FHF)并发脑水肿,已为不少学者所证实,而慢性肝衰竭并发脑水肿则罕有报道。本组经尸检证实的24例失代偿肝硬化患者,10例有脑水肿,其中5例出现小脑扁桃体疝。现将临床资料初步分析如后,以提高对本病的认识。一、病例选择52例严重肝病尸检病例中,凡病理证实为失代偿肝硬化并有颅脑检查结果者作为选择对象,共24例,脑水肿的病理依据为:大体观察有脑回变平、脑沟变浅及/或脑疝形成;组织学上主要表现为     

大骨瓣减压并颞肌贴附术治疗急性大面积脑梗死临床分析

脑梗死是常见的脑血管病之一，大面积脑梗死常发生严重脑水肿，引起颅内压升高，脑疝形成，导致患者死亡。内科对缺血性脑梗死一般采用溶栓、解除血管痉挛、降低颅内压、控制脑水肿等治疗，但其对大面积脑梗死(尤其是发生一侧小脑幕切迹疝)患者的治疗效果极不理想。有报道，行开颅减压术可降低此类脑梗死的死亡率及致残率。我院自1997～2002年     

脑出血后继发血管源性脑水肿的机制研究进展

脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是一种发病率、致残率及病死率都很高的急性脑血管病。ICH可引起多种继发症状，如脑水肿、颅内高压、脑疝等，ICH后血肿周围组织脑水肿的发生是ICH最为严重的继发性损伤，其产生和发展是导致ICH病情恶化的关键因素。近年来，有研究表明，ICH早期（24h内）脑水肿为细胞能量代谢障碍导致的细胞毒性脑水肿，而后期（24h后）则是血脑屏障（blood—brain barrier，BBB）破坏所致的血管源性脑水肿，且血管源性脑水肿在ICH后病情的发展与转归中发挥着重要作用。现就近年有关ICH后继发血管源性脑水肿的机制研究综述如下。     

脑出血内外科治疗的选择

脑出血是神经内外科共同治疗的疾病,它最常见的病因是高血压动脉硬化,多发于中老年人.患者一旦发生脑出血,已被其破坏的脑组织是不可能恢复的,而脑内血肿的占位效应可引起血肿周围脑水肿,扩延损害脑组织,严重者可压迫脑干,引起脑疝而危及生命.因此,在脑出血急性期如何选择正确的治疗方案,是进行外科手术,除去血肿,以避免脑水肿引起的脑损伤,还是内科进行药物降颅压治疗以解除高颅压和脑疝的威胁,是降低本病的病死率及致残率的关键环节.因此就要求神经内外科医师及内科医师,对于高血压性脑出血的手术适应证及手术方式的选择应非常熟悉并正确选择.     

卒中后脑水肿产生的病理机制及防治研究进展

脑水肿是一种常见的病理状态。从总体上根据血脑屏障是否受到损伤可分为血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿和混合性脑水肿。神经系统疾病和其他系统继发性脑病都可引起。脑水肿使脑体积增大,导致毛细血管受压而引起微循环障碍,后者反过来进一步加重脑水肿,从而形成恶性循环,使颅内压增高,甚至导致脑疝形成而危及生命。急性卒中后脑水肿的形成机制至今未完全阐明,其治疗也存在广泛争议,近年来许多实验研究发现了一些相关物质和因素,并对其防治进行和探讨,现综述如下:1脑水肿产生的病理机制缺血性脑卒中和出血性卒中后脑水肿的发生机制大致相同,…     

标准大骨瓣减压治疗大面积脑梗死致脑疝34例报告

大面积脑梗死多见于颈内动脉或大脑中动脉闭塞,致脑部相应供应区缺血、水肿、坏死,一旦发生及产生严重的脑水肿、颅内压增高,部分患者可继发脑疝,常规内科治疗死亡率高。我科自2004年1月～2008年1月对34例大面积脑梗死并发脑疝患者行大骨瓣减压术,疗效满意。现报告如下。     

感染性脑水肿的病因及分类

脑水肿为颅内压升高的重要原因,其临床症状极为危重,常引起脑疝而造成死亡。脑水肿系指脑的组织发生水肿,与脑积水不同。脑组织水肿时,脑神经细胞及组织间隙内均有液体潴留,脑的容积增大,引起颅内的压力升高,严重时可引起小脑天幕疝或枕骨大孔疝。脑水肿发生的原因很多,感染性脑水肿主要由下述几种情况引起。     

肺性脑病并发脑疝

肺性脑病并发脑疝并非罕见,约占重型肺性脑病的10.9%,但至今尚未引起临床医师的足够重视,致使处理不及时,病死率可高达92.6%。一、发病机理肺性脑病并发脑疝的主要发病机理为脑水肿、颅内高压,可由下列原因引起:①高碳酸血症:肺心病呼吸衰竭时二氧化碳潴留,PaCO_2升高,特别是超过9.31KPa(70mmHg)时,脑组织内pH值降低,致使细胞内酸中毒,血管扩张,毛细血管通透性增加,引起以细胞间质为主的脑水肿;②低氧血症:缺氧时,特别是PaO_2<6.65KPa(50mmHg)时,物质进行无氧代谢,能量供应不足,     

急性脑血管病并发上消化道出血的护理

急性脑血管病常并发上消化道出血，严重者大量呕血和便血成为病人死亡的重要原因。出血原因近年来认为与下丘脑的前部和后部灰结节、延髓内的迷走神经核及边缘系统中的额叶眶面和海马回等损害有关，上述部位损害后引起胃壁紧张、蠕动增加，血管痉挛以及胃粘膜毛细血管瘀血、出血，胃粘膜变性或坏死，如胃酸增高更易形成溃疡，从而发生上消化道出血。     

急性脑梗塞所致颅内高压的特点和治疗

急性脑梗塞后病灶区域脑细胞坏死、肿胀等重度脑水肿引起颅内高压从而导致脑疝是神经内科脑梗塞最严重的并发症，常导致患者死亡。甘露醇是治疗颅内高压的第一线药物。但是目前临床上对颅内高压的诊治仍有许多误区，滥用甘露醇仍时有发生。因此，正确认识急性脑梗所致颅内高压的特点和治疗是极为必要的。     

严重烧伤后复苏治疗的时间对心肌损害的影响

以往认为，严重烧伤后心功能降低与有效循环血量减少和心肌抑制因子的作用有关。近年研究表明，心肌本身的器质性损害是烧伤后心功能降低的重要原因之一。本文通过监测心肌酶谱了解心肌本身器质性损害的程度，用对照方法探讨烧伤后补液抗休克治疗时间对严重烧伤后心肌损害的影响。     

脑出血后脑水肿相关信号通路研究现状

<正>脑出血是临床常见的危急重症之一,脑出血后血肿周围脑水肿的形成是本病重要的继发性病理改变,众所周知,脑水肿形成会对脑出血患者的预后造成严重影响,脑水肿挤压周围脑组织致颅内压进一步升高,造成神经功能障碍,严重者甚至形成脑疝,导致患者死亡。因此,对脑出血后脑水肿的研究显得尤为重要。近年来,随着研究的深入,在对脑出     

脑血管自动调节功能受损对恶性大脑中动脉供血区梗死的影响

大面积大脑中动脉（Iniddel cerebral artery,MCA）供血区梗死患者存在梗死灶继发性增大、占位性脑水肿和脑疝形成的风险，病死率极高。业已证实，及时进行偏侧颅骨切除术能够降低其病死率。由于大多数患者的脑水肿在卒中后3～4d达高峰，因此早期确定适合这种治疗方法的患者极为重要。有创性神经监测技术在监测重度卒中患者继发性恶化中的作用日益受到重视，     

急性脑血管病并消化道出血52例护理体会

重症急性脑血管病患者常在急性期出现上消化道出血。主要原因是发病后因脑水肿、脑疝挤压下丘脑和脑干或因脑室、脑干出血，使食道、胃、十二指肠和小肠粘膜血管渗透性的变化和急性营养障碍、弥散性出血、粘膜糜烂而形成的应激性溃疡而导致出血，发生时间常在病后1周之内。其在急性脑血管病各器官损害中发病率为14．6％-51．8％，预后差，病死率高达48．1％。     

肝硬化并发多器官功能衰竭23例分析

114例失代偿期肝硬化并发多器官功能衰竭(MOF)23例,占20.17%,病死率为52.2%,死亡者均有≥4个器官衰竭.其中肝功能Child Ⅲ级者占83.3%.肾脏不可逆损害占83.3%,并发脑水肿脑疝4例.MOF诱因以消化道大出血为首位,感染次之.文内对MOF受累器官的分析、诱因的防治等作简要讨论.     

严重烧伤时心脏调节肽的变化及其对心血管系统的影响

近年来，多内脏功能障碍综合征（MODS）已成为烧伤后并发症的突出问题，其中心血管系统的损害更是日益引起人们的重视。心功能变化是严重烧伤后最常见的病理生理变化之一，严重烧伤早期即存在心脏的器质性损伤和功能不全。休克期常伴有明显的心脏功能下降，除血容量、回心血量、外周阻力等因素外，心脏本身功能变化是其重要的方面。     

脑血管意外365例并发上消化道出血83的临床分析

目的探讨脑血管意外与上消化道出血之间多种关系，以利临床提高警惕，及时做好防治工作避免或减少该严重并发症的发生，从而减少死亡率．方法随机将365例脑血管意外患者中83例脑出血、脑血栓形成、蛛网膜下腔出血，并发上消化道出血（下称并发出血）的资料，从以下四个方面进行临床分析．①各组与并发出血发病率及之间的差异；②各组伴发脑疝与并发出血的关系；③患者原有基础胃病或幽门螺杆菌（Hp）感染与其本次并发出血的关系；④本病并发出血的常见的时间规律．结果①脑出血并发出血发生率明显高于脑血栓及蛛网膜下腔出血（P1＜0．01和P2＜0．05），后两者比较无明显差异（P3＞0．05），本组365例总发病率为22．75％．②并发出血83例中，48例伴有脑疝，而无并发出血的282例中，仅41例伴发脑疝，各组之间比较均有明显差异（P＜0．01），提示脑疝与并发出血关系密切．本组并发出血伴发脑疝的发生率为57．83％，而无并发出血伴发脑疝的仅为14．53％；③83例并发出血中34例发病前，曾有各种胃病或Hp检测培养＋～＋＋＋＋，占40．96％；④83例并发出血中，有70例在1wk内发生，占84．34％，且以夜间多．结论①以脑出血并发出血为最，其他分别为脑血栓、蛛网膜下腔出血；②脑疝与并发出血关系密切；③原有基     

脑水肿的治疗

中枢神经系统感染,无论是弥漫性或局部炎症,几乎全伴有一定程度的细胞外及细胞内水肿。重症病毒性脑炎、重症细菌性(包括结核性)脑膜炎、重症霉菌性脑膜炎、脑脓肿及重症肝炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎,伤寒、败血症与脑病合并内脏脂肪变性(Reye)综合征等颅内外感染,常会引起严重的脑水肿,甚至脑疝或压迫性脊髓坏死。在急性脑水肿已