苦碟子注射液对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察苦碟子注射液对脑缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。大鼠随机分成假手术组(sham)、脑缺血-再灌注损伤组(I/R)和苦碟子保护组(KD)。观察神经功能学评分,形态学观察(光镜和电镜),如脑梗塞面积(HE染色)及测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果苦碟子注射液可降低缺血-再灌注损伤后的神经功能学评分、脑梗死面积、缺血脑组织丙二醛含量,减轻形态结构损伤,提高超氧化物歧化酶活性。结论苦碟子注射液对于脑缺血-再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关。     

尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察尼莫地平（NIM）对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用结扎大鼠双侧颈总动脉1h、再灌注24h模型，测各组大鼠脑组织亚细胞器丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、维生素E（Vit E)的含量。结果：脑缺血再灌注后脑组织亚细胞器MDA显著升高，SOD、Vit显著降低。NIM能显著改善这种情况。结论：NIM对急性脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制与降低脑亚细胞器MDA、升高SOD、Vit E有关。     

阿魏酸对小鼠脑缺血再灌注损伤及大鼠血液流变性的影响

目的观察阿魏酸对小鼠脑缺血再灌注损伤、大鼠血液流变性的影响。方法用结扎双侧颈总动脉法,造成小鼠脑缺血再灌注模型;观察阿魏酸(0.8,1.6 g.kg-1.d-1)对小鼠全脑缺血30m in及再灌注60m in后超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性、MDA含量的影响。大鼠皮下注射肾上腺素(0.8mg.kg-1),共2次,间隔4h,在第一次注射后2h将大鼠浸入4℃冰水5m in,造成血瘀模型,观察阿魏酸(50~200mg.kg-1.d-1)对血黏度的影响。结果阿魏酸(0.8g.kg-1.d-1)可显著提高脑组织LDH活性、可明显降低MDA含量、可显著提高SOD活性;阿魏酸(1.6g.kg-1.d-1)可显著降低MDA/SOD比值;对大鼠血黏度无明显影响。结论预防性应用阿魏酸对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定程度的保护作用,对大鼠血液流变性无明显影响。     

阿魏酸对小鼠脑缺血再灌注损伤及大鼠血液流变性的影响

目的观察阿魏酸对小鼠脑缺血再灌注损伤、大鼠血液流变性的影响。方法用结扎双侧颈总动脉法,造成小鼠脑缺血再灌注模型;观察阿魏酸(0.8,1.6 g·kg^-1·d^-1)对小鼠全脑缺血30m in及再灌注60m in后超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性、MDA含量的影响。大鼠皮下注射肾上腺素(0.8mg·kg^-1),共2次,间隔4h,在第一次注射后2h将大鼠浸入4℃冰水5m in,造成血瘀模型,观察阿魏酸(50～200mg·kg^-1·d^-1)对血黏度的影响。结果阿魏酸(0.8g·kg^-1·d^-1)可显著提高脑组织LDH活性、可明显降低MDA含量、可显著提高SOD活性;阿魏酸(1.6g·kg^-1·d^-1)可显著降低MDA/SOD比值;对大鼠血黏度无明显影响。结论预防性应用阿魏酸对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定程度的保护作用,对大鼠血液流变性无明显影响。     

人参总皂甙对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

从病理生理，生化和超微结构方面研究表明，人参皂甙增加缺血再灌注脑血流量，减少钙积累，减轻脑水肿，延长双侧锁骨下和颈总动脉结扎后自主呼吸和脑电活动时间并促进再灌时的恢复，改善再灌注早期心脏功能，减轻超微结构损伤，降低缺血再灌注期间的死亡率，且其保护作用与抑制钙积累密切相关     

葛根素对脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究葛根素对脑缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 本实验采用大鼠右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)2 h,再灌注24 h模型,每组最终保证8只成活大鼠.MCAO前,药物组大鼠分别腹腔注射葛根素25,50,100 mg·kg-1,尼莫地平0.7 mg·kg-1,1次·d-1,连续7 d.操作后,分别用Longa's法、红四氮唑(TTC)染色法及干燥失重法来评价大鼠的神经功能状态、脑梗塞面积及脑水肿.结果 与模型组比较,葛根素50,100 mg·kg-1可明显减少大鼠MCAO后脑梗塞面积、降低脑水肿的程度及改善神经功能症状,具有显着性差异(P<0.05 或P<0.01).结论 葛根素对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有保护作用.     

葛根素对脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究葛根素对脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法本实验采用大鼠右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)2 h,再灌注24 h模型,每组最终保证8只成活大鼠。MCAO前,药物组大鼠分别腹腔注射葛根素25,50,100 mg.kg^-1,尼莫地平0.7 mg.kg^-1,1次.d^-1,连续7 d。操作后,分别用Longa’s法、红四氮唑(TTC)染色法及干燥失重法来评价大鼠的神经功能状态、脑梗塞面积及脑水肿。结果与模型组比较,葛根素50,100 mg.kg^-1可明显减少大鼠MCAO后脑梗塞面积、降低脑水肿的程度及改善神经功能症状,具有显着性差异(P<0.05或P<0.01)。结论葛根素对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有保护作用。     

葛根素对脑缺血/再灌注损伤的保护作用

OBJECTIVE Research the protective effects of puerarin on cerebral ischemia-reperfusion injury in rats.METHODSIn this study,cerebral ischemia-reperfusion injury model was made by 2 hours of middle cerebral artery occlusion(MCAO) followed by 24 hours of rep     

山茶花总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究山茶花总黄酮(TFC)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法按pu lsinelli方法制成全脑缺血模型,大鼠全脑缺血30 m in后再灌注40 m in。记录脑缺血前、缺血30 m in及再灌注40 m in后的脑电图(EEG),取脑组织,采用荧光指示剂Fura-2定量测定大鼠前脑皮层组织细胞内游离钙离子浓度,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果TFC可促进缺血后EEG波幅的恢复,降低缺血再灌后细胞内游离钙离子浓度的升高,抑制SOD、GSH-Px和LDH活力的下降,降低NOS的活力和脑组织中MDA、NO的含量。结论TFC对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其抗自由基、抑制钙超载和NO生成有关。     

赛庚啶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

赛庚啶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用粱健１王美纳杨庆余２王菁３（西安医科大学基础医学院药理学教研室，西安７１００６１）赛庚啶（ｃｙｐｒｏｈｅｐｔａｄｉｎｅ，Ｃｙｐ）为一哌啶类化合物，具有抗组胺和抗５－羟色胺作用．近年来相继发现其有抗心律失常，抗休克...     

麝香醒脑滴丸对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨麝香醒脑滴丸（Shexiang Xingnao dropping pills,SXD）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血（MCAO）再灌注模型,按 Bederson 的方法对 MCAO 再灌注0、4、8、22 h 时大鼠的神经功能损伤进行评分;测定脑梗死百分比、脑指数、脑含水量;检测血浆中血小板聚集率和脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）活性以及丙二醛（MDA）含量;HE 染色观察脑组织病理变化。结果与模型组比较,SXD（0．42、0．84 g·kg －1）对MCAO 再灌注大鼠的神经功能损伤评分有一定的改善作用,能减少脑梗死百分比、脑含水量、脑指数和血小板聚集率,提高脑组织 SOD 和 LDH 活性,降低脑组织中 MDA 含量,减轻脑组织皮质神经元的损伤。结论SXD 对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤及抑制血小板聚集等有关。     

罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨罗格列酮对局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗死体积;分光光度法测定组织丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量以及一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性。免疫组化法测定细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达,HE染色观察组织病理学改变。结果罗格列酮能降低缺血再灌注后脑梗死体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量,升高SOD活性并降低NOS、MPO活性以及组织ICAM-1表达,同时能减轻脑组织病理学损害。结论罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有明显保护作用,其机制与其清除氧自由基和抗炎有关。     

复元醒脑汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 探讨复元醒脑汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、复元醒脑汤低、中、高（5.5、11、22 g/kg）剂量组。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h再灌注24 h,对各组大鼠进行神经功能缺失评分,TTC染色测定脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理变化,Nissl染色观察脑组织中尼氏小体的变化,Tunnel染色观察脑组织中神经细胞的凋亡情况。测定血清中的超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的水平。结果 与模型组相比,复元醒脑汤低、中、高剂量组均可明显改善大脑中动脉缺血再灌注损伤大鼠的神经行为障碍;TTC染色结果显示,复元醒脑汤低、中、高剂量组大鼠脑梗死体积明显减小;HE结果显示给药组改善脑组织病理结构,Nissl染色结果表明给药组尼氏小体形态数量得到改善,Tunnel染色阳性细胞数减少,细胞凋亡率下降;与模型组相比,复元醒脑汤可提高脑缺血再灌注大鼠血清中SOD的水平,降低MDA水平。结论 复元醒脑汤对大鼠大脑脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

椒苯酮胺对全脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:探讨新型钙增敏剂椒苯酮胺(piperphentonamine,PPTA)对全脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用四血管阻断法建模。造模成功后,SD大鼠随机分为正常组、模型组、低、中和高剂量PPTA组(2.5,5,10 mg.kg-1)。Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力;Nissl染色观察海马神经元丢失情况;LDH试剂盒检测LDH活力;real-time PCR检测海马bax/bcl-2,caspase-3和iNOS mRNA的表达。结果:与模型组比较,5和10 mg.kg-1PPTA组大鼠逃避潜伏期显著缩短;细胞损伤减轻和LDH的释放减少;bax/bcl-2,caspase-3和iNOS基因表达下调。结论:PPTA能显著减轻脑缺血损伤大鼠海马神经元的凋亡和细胞损伤,并能有效改善其学习记忆能力。     

长春西汀对脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的探讨长春西汀对脑缺血/再灌注损伤的保护作用及发挥药效的机制。方法使用线拴法制备脑缺血/再灌注损伤模型,分为假手术组、预处理组和模型组,预处理组大鼠造模前按4 mg/(kg·d)剂量给予7 d长春西汀,其他组大鼠给予等剂量的生理盐水。对造模后各组大鼠脑含水量、神经功能缺损评分、脑梗死体积、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)等指标进行检测。结果预处理组的脑含水量多于假手术组,模型组的脑含水量多于预处理组,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组的神经功能缺失症状评分、脑梗死体积与预处理组比较,差异有统计学意义(P<0.05);假手术组、预处理组和模型组的hs-CRP、TNF-α及MDA水平依次升高,SOD水平依次降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论长春西汀对脑缺血/再灌注损伤具有保护作用,后者可能是通过调节炎症反应和自由基而实现的。     

异莲心碱对实验性脑缺血损伤的保护作用

目的:研究异莲心碱(isoliensinine,IL)对实验性脑缺血/复灌损伤的作用及其可能机制.方法:(1)采用大鼠大脑中动脉线栓(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法制备局灶性脑缺血/复灌损伤模型(ischemia/reperfusion,I/R),用Zea Longa六级评分法对I/R神经系统损伤程度进行评估,用图像分析系统分析梗死体积比(%).(2)采用双侧颈总动脉栓塞(bilateral common carotid artery occlusion,BCCAO)法制备小鼠全脑缺血/复灌损伤模型,测定脑组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量和总过氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)的活性.(3)用H2O2损伤培养的大鼠皮质神经元,测定培养基中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的漏出量.结果:(1)MCAO 2 h,复灌24 h,IL 2.5,5,10,20 mg·kg-1改善大鼠的神经系统损伤症状,其评分值由对照水平的(2.8±1.3),分别降至(2.5±0.8),(1.5±0.6),(1.3±0.8)和(1.2±0.4).脑梗死体积比(%)由对照组的(17.5±2.0)分别降至(15.3±4.0),(10.8±3.0),(6.2±3.0)和(12.3±4.0).(2)IL(5,10,20 mg·kg-1)剂量依赖性地减少小鼠脑组织中MDA和ROS的含量,提高T-SOD的活性,尤其是IL 10 mg·kg-1效果较明显.(3)IL 1,3,5μmol·L-1组培养基中的LDH含量比H2O2损伤组LDH的含量显著下降.结论:提示IL对实验性脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关.     

毛郁金醇提物对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究毛郁金醇提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)的保护作用.方法 将60只健康♂ SD大鼠随机分为假手术组(给予等体积生理盐水)、模型组(给予等体积生理盐水)、复方丹参片组(CDT组,600 mg· kg-1)、毛郁金醇提物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组(75、150、300 mg· kg-1),将各组大鼠平行ig给药预处理7d后,采用结扎冠状动脉左前降支30 min,松开结扎再灌注180 min复制MI/RI模型,然后于腹主动脉采血,测定血清中总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、MB型肌酸激酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)的含量.结果 与MI/RI模型组比较,经毛郁金醇提物预处理可以显著提高大鼠血清中TAC、SOD、GSH-Px和NO的水平,有效地抑制大鼠心肌中LDH及CK-MB的漏出,降低MDA的含量,实验表明:高剂量的效果最好,大部分指标接近于正常水平.结论 毛郁金醇提物对大鼠MI/RI有良好的保护作用,并具有剂量依赖性,高剂量优于阳性药CDT,其主要作用机制可能与减少自由基聚集、提高抗氧化酶活力的作用有关.     

银杏内酯B对缺血/再灌脑损伤大鼠的保护作用

目的探讨银杏内酯B对缺血/再灌注脑损伤大鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法通过颈总动脉栓线造成大脑中动脉缺血,缺血3h后将线拔出以实现大脑中动脉血流再灌注,同时观察银杏内酯B对大鼠神经症状,脑梗死范围以及银杏内酯B对缺血侧脑组织匀浆SOD活力,MDA含量,LDH活力及LD含量的影响。并且进行了病理组织切片检查。结果银杏内酯B对缺血3h大鼠神经症状无影响,对再灌21h大鼠神经症状有明显的改善作用。银杏内酯B10、5mg·kg-1能明显降低脑梗死范围,同时银杏内酯B能升高SOD活力,减少MDA含量及LDH活力,但对LD含量无明显作用。病理切片检查结果表明,银杏内酯B能减轻缺血侧大脑的水肿及空泡现象。结论银杏内酯B对缺血/再灌注脑损伤有保护作用,该作用可能与其升高SOD活力,降低MDA含量及LDH活力有关。     

白芍总苷对全脑缺血再灌损伤的保护作用

目的　研究白芍总苷 (TGP)对全脑缺血再灌损伤的保护作用及其作用机制。方法　采用大鼠三血管阻断全脑缺血再灌损伤模型 ,观察大鼠眼球颜色、脑组织SOD活性、MDA含量及病理组织学变化。结果　TGP(10、2 0、4 0mg·kg-1)可以明显改善大鼠眼球颜色的变化 ;TGP(2 0mg·kg-1)能提高脑缺血再灌大鼠大脑皮层、海马、纹状体中降低的SOD活性 ,并且降低升高的MDA含量 ;TGP(2 0mg·kg-1)对大鼠缺血性脑组织的病理组织学改变具有较好的保护作用。结论　TGP对缺血再灌注脑损伤具有明显的保护作用 ,此作用可能与其抗氧化有关。