心肌灌注显像对非ST段抬高的急性冠脉综合征介入治疗心肌再灌注的研究

目的通过心肌灌注断层显像研究急性冠脉综合征(ACS)冠脉介入治疗(PCI)前后心肌再灌注的变化。方法2000-012005-01对中山大学附属第五医院的106例ACS患者用99m锝甲氧基异丁基异腈心肌灌注断层显像测定心肌再灌注后的心肌复活面积情况。结果PCI后心肌显像心肌缺损面积较PCI前缩小,两者相比差异具有显著性[(12·8±4·6)%对(26·7±4·9)%,P<0·05];PCI后冠状动脉造影TIMI血流Ⅲ级者再灌注后心肌缺损面积缩小率明显大于冠状动脉造影TIMI血流≤Ⅱ级者(43·4%对14·6%,P<0·05);PCI后预后不良组心肌缺损面积明显高于预后较好组[(25·81±5·7)%,n=19对(13·6±4·2)%,n=87,P<0·05]。PCI后开通二级以上冠状动脉2支以上血管的心肌缺损面积缩小率明显高于开通1支血管的患者(39·1%,n=31对23·7%,n=71,P<0·05)。结论心肌灌注断层显像可作为ACS无创性心肌再灌注疗效评价较准确的手段。     

静态心肌灌注-代谢显像评价心肌梗死后经冠状动脉介入骨髓干细胞移植治疗的价值

目的:应用心肌灌注-代谢显像评价心肌梗死(AMI)后经冠状动脉介入移植治疗的疗效。方法:应用单光子发射型断层扫描(SPECT)静态心肌灌注代谢显像对比观察经冠状动脉成形术(PCI)+支架(stent)+心肌骨髓干细胞移植(MBMC)前后的心肌梗死区心肌血流灌注和代谢变化。结果:介入移植治疗前灌注缺损106节段,代谢缺损80节段;介入治疗后灌注缺损84节段,代谢缺损66节段,治疗前后灌注代谢差异无统计学意义(χ2=0.033,P>0.05);介入移植治疗前后人均灌注缺损分别是(3.13±1.14)节段和(2.54±1.30)节段,2组差异有统计学意义(P=0.0005);介入移植治疗前后人均代谢缺损分别是(2.42±1.28)节段和(2±1.28)节段,2组差异有统计学意义(P=0.004)。介入移植治疗后定量分析靶心图灌注显像的总记分(SPS)、代谢显像的总记分(SMS)以及严重度记分(SSS)较治疗前均有下降,但无统计学意义(P=0.184,P=0.608,P=0.166)。结论:静态心肌灌注-代谢显像是观察经冠状动脉介入移植治疗AMI疗效的一种方法。     

再灌注治疗后心肌灌注状态对心电图QT离散度的影响

目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)再灌注治疗后心肌微循环灌注状态与心电图QT离散度 (QTd)和临床预后的关系。方法　经静脉溶栓和经皮冠状动脉腔内球囊成形术 (PTCA)再灌注治疗成功的AMI患者 30 8例 ,再灌注治疗后 1h按照 12导联心电图ST段的下移幅度分为A和B两组。A组为ST段迅速下降组 (下降≥ 5 0 % ) ,共 2 2 1例 ;B组为ST段持续抬高组 (下降 <5 0 % ) ,共 87例。分别计算两组患者入院即刻、再灌注治疗后 1h和 2 4h心电图的QTd ,并进行比较。结果　A组患者CK、CK MB峰值均明显小于B组 (P <0 0 5 ) ,分别为 (315 5± 2 0 4 6 )vs(4 2 5 3± 2 76 2 ) ;(12 9± 80 )vs(181± 94 )。A组左心室射血分数明显高于B组 (5 7%vs 4 7% ,P <0 0 5 ) ,左心功能不全、梗死后心绞痛发生率均明显低于B组 (P <0 0 5 ,7 5 %vs10 4 % ;4 6 %vs 8 3% )。A组再灌注治疗后 1h、2 4h心电图QTd均明显低于B组 (P <0 0 5 ) ,分别为 (4 0± 14 )vs(4 6± 12 ) ;(37± 13)vs(4 5± 15 )。结论　AMI再灌注治疗后 ,心肌组织水平灌注状态与临床预后及QTd有相关性 ,QTd和心电图ST段回落速度是判断心肌微循环灌注状态的简易实用指标。     

心肌灌注断层显像对急性心肌梗死再灌注的研究

目的：通过心肌灌注断层显像研究急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者经尿激酶及经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）治疗前后梗死范围的变化。方法：用９９ｍ锝甲氧基异丁基异腈心肌灌注断层显像测定３６例ＡＭＩ患者心肌再灌注前后的心肌梗死面积。结果：再灌注组和无再灌注组首次心肌显像心肌缺损面积无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；再灌注组再次显像心肌缺损面积明显小于首次显像（１７．５±２．８％和３１．９±４．５％，Ｐ＜０．０５）；无再灌注组再次显像心肌缺损面积与首次显像无明显差异（２９．６±４．７％和３２．４±５．１％，Ｐ＞０．０５）；预后不良组（ｎ＝６）心肌缺损面积明显高于预后较好组（３４．６±５．１％和２１．４±３．６％，Ｐ＜０．０５）。结论：心肌灌注断层显像可作为ＡＭＩ再灌注疗效评价较准确的手段。     

急性心肌梗死经皮冠状动脉介入术后心肌灌注和代谢及功能的关系

目的 :探讨急性心肌梗死 (AMI)行经皮冠状动脉介入术 (PCI)后心肌灌注、代谢和功能之间的关系。方法 :采用三探头符合线路单电子发射计算机断层显像 (SPECT)检查 ,分别对 14例AMI成功行PCI的患者在手术后 2周左右行18氟 脱氧葡萄糖 (18F FDG)心肌代谢检查 ,并在 2d后行99m锝 甲氧基异丁基异腈 (99m Tc MIBI)心肌灌注检查 ,在核素检查的前 1天及 3个月后行二维超声心动图观察左室室壁运动。结果 :运动正常、减弱、无运动者心肌节段99mTc MIBI摄取率分别为 (73.4 0± 19.0 5 ) %、(5 5 .0 7± 18.2 1) %、(33.2 7± 11.72 ) % ,三者比较差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,18F FDG运动正常摄取量为 (84 .0± 2 3.2 0 ) % ,与运动减弱 [(72 .2 5±19.0 8) % ]、无运动 [(5 5 .0 5± 16 .5 0 ) % ]节段相比分别为P <0 .0 5、P <0 .0 1,在灌注下降节段 ,功能改善节段FDG高于功能未改善节段 (P <0 .0 5 )。室壁运动评分指数 (WMSI)与99m Tc MIBI缺损呈正相关 (r =0 .74 3,P<0 .0 5 )。结论 :AMI者PCI后 ,不同运动程度灌注、代谢均有差异 ;运动障碍节段 ,灌注正常能较好地预测室壁功能改善 ,代谢高者功能易恢复 ;心肌灌注情况能反映室壁功能     

双核素心肌灌注显像对存活心肌判断

目的 :观察二硝酸异山梨醇酯 (isoket)介入后铊 2 0 1(2 0 1TI)和99mTc 甲氧基异丁基异腈 (MIBI)双核素心肌断层显像检测梗死后存活心肌的敏感性及两种核素间显像结果的一致性。方法 :将 4 0例陈旧性心肌梗死(OMI)患者 ,分为A(12例 )、B(16例 )及C(12例 )三组 ,A、B组分别进行isoket介入后2 0 1TI和99mTc MIBI单核素显像 ,C组进行isoket介入后2 0 1TI及99mTc MIBI双核素心肌显像。结果 :A组摄取2 0 1TI后出现不同程度的灌注异常节段共 6 5个 ,平均得分为 9.7± 1.2。B组摄取99mTc MIBI后出现不同程度的灌注异常节段共 87个 ,平均得分 10 .8± 1.6。C组以不同核素能窗双核素显像后结果2 0 1TI心肌显像检出灌注异常节段共 4 2个 ,平均得分 5 .8± 0 .6 ;99mTc MIBI心肌显像检出灌注异常节段共 4 8个 ,平均得分 6 .1± 0 .8。A组与B及C组两种结果比较 ,均P >0 .0 5。结论 :两种核素对梗死后心肌存活力的评估一致性良好 ;双核素心肌断层显像对梗死后心肌存活力的评估与单核素心肌断层显像是一致的 ,两种显像的结合可提高诊断的准确性     

99mTc-MIBI运动-静息心肌灌注显像对经皮冠状动脉腔内成形术术后患者的预后估价

目的　本研究旨在评估运动 静息心肌灌注显像对冠状动脉腔内成形术 (PTCA)后患者预后的预测价值。方法　对 16 0例PTCA术后行99mTc 甲氧异丁基异腈 (MIBI)运动 静息心肌灌注显像的患者 ,随访 (36± 2 8)个月。结果　随访期间 ,34例 (2 1.3% )患者发生心脏事件 ,其中心肌显像提示的心肌缺血组 (n =4 3)心脏事件发生率为 6 2 .8% ,明显高于心肌梗死组 (n =32 ,12 .5 % ,χ2 =19.3,P <0 .0 0 0 1) ,而且也明显高于心肌显像正常组(n =85 ,3.5 % ,χ2 =5 7.4 4 ,P <0 .0 0 0 1)。心肌缺血组的无心脏事件生存率在 1年 ,3年 ,5年和 10年分别为 5 6 % ,32 % ,2 6 %和 2 6 % ,而正常组在相同时间内的无心脏事件生存率为 99% ,97% ,94 %和 94 %。多元线性分析显示 ,可逆性心肌灌注缺损节段是预测PTCA术后发生心脏事件的最重要的独立危险因子 (RR =5 .13,P <0 .0 0 0 1)。结论　99mTc MIBI运动 静息心肌灌注显像对PTCA术后患者的预后有重要的预测价值     

心肌灌注显像对经皮冠状动脉腔内成形术后的远期预后价值

目的　评估99mTc MIBI运动 静息心肌灌注显像对经皮冠状动脉腔内成形 (PTCA)术后患者的远期预后价值。方法　对 181例接受PTCA术或PTCA +支架术后行99mTc MIBI运动 静息心肌灌注显像的患者 ,随访 ( 36± 30 )个月。结果　根据心肌显像结果将患者分为三组 :心肌显像正常组 (n =10 1) ;心肌梗死组 (n =39) ;心肌缺血组 (n =41)。随访期间 ,如发生急性心肌梗死和死亡为恶性心脏事件 ,再次血运重建术和不稳定性心绞痛为良性心脏事件。共 37例 ( 2 0 4 % )患者发生心脏事件 ,其中心肌缺血组心脏事件发生率为 70 7% ( 2 9 4 1) ,明显高于心肌梗死组的 12 8% ( 5 39) ( χ2 =2 7 4 3 ,P <0 0 0 1)和心肌显像正常组的 3 1% ( 3 10 1) ( χ2 =72 87,P <0 0 0 1)。心肌缺血组的恶性心脏事件发生率为 7 3% ,高于正常组的 0 % ( χ2 =4 4 3 ,P <0 0 5 )。在心肌显像后 1年、3年、5年和 10年的无心脏事件率在心肌缺血组分别为 5 0 5 % ,34 4 % ,17 2 %和 17 2 % ;在正常组分别为 98 0 % ,96 4 % ,96 4 %和 96 4 % ( χ2 =96 32 ,P <0 0 0 1)。Cox多元线性回归分析显示运动显像的总积分(SSS)是预测PTCA术后发生恶性心脏事件的惟一独立危险因子 (RR 1 12 ,95 %CI:1 0 3～ 1 2 0 ,P =0 0 0 3)。运动 静     

急性心肌梗死急诊介入治疗后患者心肌灌注的动态演变

目的:观察急性心肌梗死(AMI)患者梗死相关血管再通达心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)3级血流后心肌组织灌注的动态演变,以探讨心肌无复流现象的临床特点及意义。方法:43例AMI患者,急诊冠状动脉介入治疗后梗死相关血管血流达TIMI 3级。分别于冠状动脉介入治疗后即刻、24 h内、2周和3个月时行单光子发射型计算机断层扫描(SPECT)。根据心肌灌注缺损积分,将患者分为无复流组(17例)和复流组(26例)。分析两组心肌灌注缺损积分、左心室射血分数、左心室舒张末期容积(LVEDV)和左心室收缩末期容积(LVESV)的变化规律,并进行组间比较。结果:(1)无复流组在冠状动脉介入治疗后即刻、24 h内、2周和3个月时的心肌灌注缺损积分分别为8．5±1．9, 6．4±2．3、4．6±2．1和4．2±1．7,复流组为4．1±1．0、1．7±1．2、0．5±1．1和0．4±1．0;无复流组和复流组冠状动脉介入治疗后积分在2周内均呈逐渐减低趋势,至2周时趋与稳定,2周和3个月之间比较均无显著差异(P>0．05);两组间同时相点比较,无复流组心肌灌注缺损积分在各点均显著高于复流组(P<0．01)。(2)两组左心室射血分数均呈逐渐增加趋势,但无复流组左心室射血分数较复流组恢复延迟,且在各时点均显著低于复流组。复流组冠状动脉介入治疗后左心室舒张末容积逐渐减小,无复流组则继续增加,2周时达高峰,而后开始减小,3个月时虽低于2周时,但仍显著大于冠状动脉介入治疗后24 h内(P<0．01);无复流组的左心室舒张末容积在各时相点均显著大于复流组。(3)无复流组冠状动脉介入治疗后即刻的灌注缺损积分与同时相点和3个月时的左心室射血分数均呈显著负相关(分别为r=-0．512,P< 0．05和r=-0．498,P<0．05)。结论:AMI血运重建后梗死相关血管血流达TIMI 3级的患者仍存在心肌无复流现象,但心肌无复流现象有随时间改善的趋势,至2周左右趋于稳定;早期的心肌灌注状况与后期的心功能恢复及左心室重构的发生密切相关。     

远端器官预缺血改善冠状动脉缺血再灌注时心肌血供及减少心律失常发生率

远端器官缺血性预处理 (RPC)可减少缺血再灌注后心肌坏死范围。本研究旨在观察RPC对缺血再灌注心脏不同部位血流及心律失常发生率的影响。方法 :19头成年绵羊随机分为对照组 (n =9)及RPC组 (n =10 )。RPC组动物接受 3次左侧股动脉阻断 (5min)及再灌注 (5min) ,随后两组动物均分别依次阻断左冠状动脉前降支 (LAD) 10min ,再灌注 10min ;左冠状动脉第一分支 (D1)阻断及再灌注 10min后阻断左旋支 (LCX) 10min ,再灌注后观察 12 0min。结果 :LCX再灌注 10min时RPC组左室心内膜前壁、间隔及心外膜间隔心肌血流量 (分别为 0 .86± 0 .2 7,1.10±0 .34及 1.2 0± 0 .5 1ml·min-1·g-1)显著高于对照组 (分别为 0 .6 4± 0 .2 8,0 .6 9± 0 .2 3及 0 .5 8± 0 .2 6ml·min-1·g-1) ,P <0 .0 5。RPC显著减少再灌注后心室纤颤的发生率 (对照组 8/ 9,RPC组 2 / 10 ,P <0 .0 1)。冠状动脉阻断及再灌注后对照组主动脉平均压低于RPC组 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :RPC显著减少心肌缺血及再灌注期心室纤颤的发生 ,其机制可能与RPC显著改善心内膜血液供应有关。     

经静脉心肌声学造影评价心肌梗死后存活心肌的价值

目的　探讨经静脉心肌声学造影 (MCE)对心肌梗死后存活心肌的诊断价值。方法　 2 4例心肌梗死患者用二维超声评价室壁运动情况 ,同时经静脉进行MCE ,以 3个月后静态超声心动图左室心肌节段性运动改善为依据评价MCE对心肌梗死后存活心肌的诊断价值。结果　在 2 4例病人的 384个心肌节段中 ,运动异常节段 184个。在运动异常的 184个节段中 ,MCE1分 39段 ,0 5分 5 0段 ,0分 95段。 3个月复查 79个节段有运动改善 ,其中 39段来自MCE1分的心肌 ,4 0段来自MCE0 5分的心肌。MCE对预测心肌梗死后室壁运动改善的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值及准确率分别为 :10 0 %、89 7%、84 8%、10 0 %和 94 6 %。结论　MCE能比较准确地预测心肌梗死后心肌的存活性     

小剂量多巴酚丁胺超声心动图联合心肌声学造影对心肌梗死后存活心肌的诊断价值

目的前瞻性评价小剂量多巴酚丁胺超声心动图(LDDE)联合心肌声学造影(MCE)对心肌梗死后存活心肌的诊断价值。方法对24例心肌梗死者进行静态MCE、LDDE及3个月后静态超声心动图随访分析。MCE和室壁运动均用16段划分法进行目测半定量计分。心肌造影计分(MCS)回声均匀性增强为1分,回声低淡不均匀为0.5分,缺损为0分。室壁运动计分(WMS)用常规计分法。结果随访时,运动改善的心肌节段中MCS1分占49.4%、0.5分占50.6%,对LDDE均有反应;运动无改善的节段MCS0.5分占9.5%,0分占90.5%,对LDDE有反应者占13.3%,无反应占86.7%。预测存活心肌的敏感性、特异性及准确率分别为LDDE86%、86.7%、86.4%;MCE100%、89.7%、94.6%;LDDE联合MCE86.1%、100%、94.0%。结论心肌微血管结构与功能的完善是心肌存活的基本条件。MCE灌注正常和低灌注,且对多巴酚丁胺有反应的心肌有收缩力储备;而对多巴酚丁胺无反应的低灌注或无灌注心肌则多不能恢复收缩功能。LDDE联合MCE能提高检测存活心肌的特异性及准确率。     

心肌声学造影定量心肌血流判断存活心肌的实验研究

目的　评价经静脉心肌声学造影 (MCE)判断存活心肌的可行性。方法　建立急性心肌梗死犬模型 ,经外周静脉持续滴注微泡造影剂 ,通过计算A·β值测定心肌相对血流量。以放射性微球法测定的心肌血流量 (MBF)为标准 ,了解A·β值测定MBF的准确性。通过A·β值估测心肌存活与否 ,病理检查验证其可靠性。结果　放射性微球法所测的正常区、缺血区、坏死区的MBF分别为 ( 1 5± 0 3)、( 0 7± 0 3)、( 0 3± 0 2 )ml·min-1·g-1;MCE测得的A·β值分别为 5 2 46± 15 0 9、2 4 36±3 89、3 74± 3 80 ;正常区、缺血区、坏死区的MBF和A·β值“标化”后分别为 1 0± 0 0、0 44± 0 17、0 17± 0 11和 1 0± 0 0、0 48± 0 0 9、0 0 7± 0 0 8,二者的相关性良好 (r=0 81,P =0 0 0 1)。MCE对坏死心肌的判定结果与病理结果吻合。结论　心肌声学造影可用于活体状态下评价存活心肌 ,“标化”后的A·β值 <0 2 3提示心肌坏死。     

心肌梗死患者梗死部位存活心肌对心绞痛发作的影响

目的 :探讨心肌梗死 (MI)患者梗死部位存活心肌对心绞痛发作的影响。方法 :6 3例Q波MI患者分别行静息、硝酸甘油 (NTG)介入99mTc MIBI心肌灌注显像 ,评价梗死部位的存活心肌。结果 :① 6 3例MI患者的 5 6 7个心肌节段中 ,静息心肌显像共有 2 39个节段 (4 2 .15 % )灌注异常 ,含服NTG 1.0mg后介入心肌显像 2 39个节段中有 97个节段得到改善 ,占总异常的 4 0 .5 8% ;②不稳定型心绞痛者存活心肌检出率为 5 9.80 % ,稳定型心绞痛者为 2 9.2 9% ,两者比较差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。结论 :①硝酸酯类药物介入显像可以提高严重灌注缺损区存活心肌的检出率 ;②MI后 ,有心绞痛发作 ,提示有较多的存活心肌     

心肌梗死后心肌T型钙通道基因表达及在心肌重塑中的作用

目的 :探讨心肌梗死后心肌重塑过程中T型钙通道基因表达的变化及其在心肌重塑中的作用。方法 :Wistar大鼠 18只 ,随机分为心肌梗死后 3h、2 1d组及假手术组 3组 ,每组各 6只 ,建立心肌梗死后心肌重塑模型。假手术组不结扎冠状动脉。采用RT PCR方法检测T型钙通道基因表达的变化 ;采用免疫组织化学方法染色和计算机图像分析方法检测Ⅰ型、Ⅲ型胶原和纤维连接蛋白 (FN)表达的变化 ;采用原子吸收光谱法测定心肌总Ca2 + 浓度。结果 :心肌梗死后 2 1d心肌重塑过程T型钙通道基因在邻近梗死区非梗死心肌表达 ,而远离梗死区心肌不表达 ;假手术组不出现表达。心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原 ,FN在梗死组心肌显著表达 ,与假手术组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5或 <0 .0 1)。心肌总Ca2 + 测定显示 ,梗死组比假手术组明显增加 (P <0 .0 5 )。结论 :T型钙通道与心肌梗死后心肌重塑密切相关。钙通道基因表达的意义可能在于增加心肌细胞膜钙通道密度。Ca2 + 经过钙通道进入细胞触发心肌重塑过程。提示 ,临床上开发和利用T型钙通道阻滞剂对防治心肌梗死后心肌重塑、心力衰竭和心律失常具有重要价值     

心电图ST段回落结合校正TIMI帧数对心肌微血管灌注的评价

目的 :探讨急性心肌梗死 (AMI)患者血管再通后心肌组织灌注的评价方法。方法 :AMI患者接受成功的冠状动脉内介入治疗后 ,检查术前及术后 1h心电图ST段回落情况 ,并在术后检测校正的TIMI帧数(CTFC) ,观察两者之间的关系。结果 :根据ST段回落程度将患者分为 3组 ,ST段完全回落组的CTFC较低 ,术后 1个月检查射血分数恢复较好 ;无ST段回落组CTFC较高 ,射血分数值较低 ;ST段部分回落组介于两者之间。结论 :CTFC是目前临床上较理想的评价心肌微血管灌注的指标之一 ,它联合心电图ST段回落可更好地预测AMI患者的危险度 ,为是否需要进一步治疗提供可靠的依据     

小剂量多巴酚丁胺超声心动图评价急性心肌梗死存活心肌的研究

目的　探讨梗死相关血管重建后存活心肌的功能恢复与左室重塑进程和左室功能恢复的关系。方法　将心肌梗死区异常室壁运动节段中存活心肌的节段数做为量化存活心肌的指标。筛选 4 8例初次急性心肌梗死患者 ,心肌梗死后 (2 0± 12 )天成功的接受梗死相关血管的介入治疗术 ,术前 1～ 3天接受静息超声心动图和小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图检查 ,术后 (5 4± 1 6 )个月复查静息超声心动图。依小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验检测出的梗死相关的异常室壁节段中存活心肌的节段数 ,将 4 8例患者分为 :Ⅰ组 ,大量存活心肌 (存活心肌节段≥ 6段 ) 11例 ,Ⅱ组 ,少量存活心肌 (2段≤存活心肌节段≤ 5段 ) 2 9例 ,Ⅲ组 ,无存活心肌 (存活心肌节段 <2段 ) 8例。分别测定术前和术后静息状态下的左室舒张末容积、左室收缩末容积、左室射血分数和左室室壁节段运动积分指数。结果　重建血管术后 (5 4± 1 6 )个月随访发现梗死相关动脉血管重建后 ,梗死相关血管的异常室壁运动有不同程度的改善 ,Ⅰ组的左室收缩末容量由 (6 3± 8)ml降至 (4 7± 10 )ml(P <0 0 1) ;室壁运动积分指数由 1 4± 0 2降至 1 1± 0 1(P <0 0 1) ,左室射血分数由 (4 6± 9) %增至 (5 7± 10 ) % (P<0 0 1)。Ⅱ组的左室收缩末容量 (7     

心肌缺血预适应及冠脉侧支循环对急性心肌梗塞患者的保护

目的：探讨心肌缺血预适应（IP）与冠脉侧支循环形成是否独立或协同地对急性心肌梗塞（AMI）患者起保护作用。方法：收集2006年9月~2010年4月择期行冠脉介入治疗（PCI）的103例初发AMI患者的住院资料,按梗塞前24~48 h内有、无心绞痛分为缺血预适应组（IP组,有心绞痛）53例,无缺血预适应组（NIP组,无心绞痛）50例。根据冠脉造影结果,每组再按有无梗塞相关冠脉侧支循环形成分为两个亚组。计算各组在心梗面积,左室射血分数（LVEF）,并发症等方面的差异。结果：①与NIP组比较,IP组的肌酸激酶[CK,（2163.2±962.1）U/L∶（1312.4±681.1）U/L],肌酸激酶同工酶[CK-MB,（292.6±126.7）U/L∶（161.8±58.9）U/L]峰值,心电图QRS积分[（11.6±4.6）分∶（6.9±2.3）分],肌钙蛋白I[cTnI,（29.8±13.4）U/L∶（15.7±6.1）U/L]峰值水平,以及严重心律失常（26.00%∶13.61%）、Killip分级（Ⅱ~Ⅲ）（26.00%∶16.98%）、心源性休克（14.00%∶7.55%）、室壁瘤发生率（12.00%∶5.66%）等显著降低（P均〈0.05）;IP组的LVEF[（55.5±5.6）%]显著高于NIP组[（45.1±6.1）%,P〈0.05];②两组内亚组间相比,有侧支循环亚组的Killip分级、心源性休克、室壁瘤形成率等,显著低于无侧支循环亚组（P均〈0.05）,而有侧支循环亚组的LVEF显著高于无侧支循环亚组（P均〈0.05）;而严重心律失常发生率,两组的两亚组间均无显著差异（P〉0.05）。结论：心肌缺血预适应和冠脉侧支循环形成均能减少急性心肌梗塞患者的心梗面积,阻止室壁瘤形成,改善左室收缩功能,并存在协同保护关系。     

Detection of myocardial ischaemia caused by coronary artery-left ventricular fistulae using myocardial contrast echocardiography

A coronary artery-left ventricular fistula (CAF) is an extremelyrare anatomical abnormality in which blood drains directly froma coronary artery into the left ventricle. CAF may cause myocardialischaemia and angina. Myocardial contrast echocardiography (MCE)is a non-invasive technique which assesses myocardial perfusion.We describe a patient with CAF in whom transmural myocardialischaemia was demonstrated using MCE.