一氧化氮与氧自由基在大鼠急性乙醇性胃粘膜损伤中的作用

目的：研究大鼠乙醇性急性胃粘膜损伤中，一氧化氮（NO）与氧自由基的作用及二者之间的关系，以探讨NO对急性胃粘膜损伤发挥保护作用的机制。方法：以酒精给大鼠灌胃制备急性胃粘膜损伤模型，应用NO合酶抑制剂（L-NAME）及NO前体L-精氨酸（L-Arg）按不同分组尾静脉注射。取门脉血测定NO和丙二醛（MDA）水平，并取出胃进行形态学观察。结果：酒精灌胃后，大鼠门脉血NO含量降低，MDA水平升高，胃粘膜损伤面积随酒精浓度升高而增加；尾静脉给予L-NAME后，NO含量进一步下降，而MDA量更为升高，粘膜损伤进一步加重；L-Arg与L-NAME合用后，NO和MDA含量均有所恢复，粘膜损伤也明显减轻。门脉血NO与MDA含量呈负相关关系。结论：氧自由基的大量生成是乙醇性急性胃粘膜损伤的重要发生机制之一。内源性NO能够清除氧自由基，改善胃粘膜微循环，减轻急性胃粘膜损伤程度，对胃粘膜有保护作用。     

5-羟色胺(5-HT)与胃粘膜损伤和修复关系的研究现状

5 -羟色胺 (hydroxytryptamine,5-HT)是由胃肠粘膜 EC细胞 (5- HT免疫反应阳性细胞 )合成和分泌的一种具有多种生物学效应的单胺类物质 ,参与人体多种生理及病理过程。半个世纪前有学者怀疑它对胃粘膜具有保护作用 ,但缺乏有力的证据 〔1〕。近年来的研究又认为它对胃粘膜具有损伤作用。本文在对文献进行复习的基础上 ,对 5-HT在胃粘膜损伤与修复中可能具有的损伤或修复作用综述如下 :1 .5- HT可能存在的胃粘膜损伤作用张苏等发现大鼠急性失血性休克早期胃窦及十二脂肠粘膜 EC细胞数与正常对照组比较明显减少〔2〕,朱舜丽等也发现应激…     

幽门螺杆菌在胃癌发生机制中的作用

幽门螺杆菌（ＨＰ）在胃癌发生的病理生理过程中起重要作用。ＨＰ感染能引起胃内环境改变、细胞过度增殖、使胃内自由基增加、导致胃粘膜细胞ＤＮＡ损伤、引起癌基因表达增加、ＨＰ毒素作用于胃粘膜以及ＨＰ本身的基因改变等     

大蒜液对盐酸引起的大鼠胃粘膜损伤的保护作用

近年来发现弱刺激作用于胃粘膜后,可防止随后给予损伤性刺激所致的胃粘膜损伤坏死,Robert称此现象为适应性细胞保护作用,此现象有重要的生理意义。 大蒜是一种常用的调味品,生大蒜味辣,大量口服易引起腹部烧灼感和不适感。药理学已证明大蒜中含大蒜新素及大蒜素,前者对胃有较大刺激作用。我们实验已证明禁食36小时     

丹参提取物F对大鼠乙醇性胃粘膜损伤的影响及其机制的研究

在大鼠乙醇性胃粘膜损伤模型上，丹参提取物Ｆ ０．１ｍｌ／２００ｇ／ｍｉｎ ｉｖ５分钟可明显降低胃粘膜伊文斯兰含量（Ｐ＜０．０１）和被单星蓝染色的面积（Ｐ＜０．０１）及胃粘膜损伤程度（Ｐ＜０．０１）。用ＴＳ－２００组织光谱分析仪测定大鼠胃粘膜表层血液量和Ｈｂ氧饱和度，表明丹参提取物Ｆ可维持大鼠胃粘膜在６０％乙醇（容积比）后血液量和Ｈｂ氧饱和度基本不变。结果提示：丹参提取物Ｆ有抗大鼠乙醇性胃粘膜损伤作     

Wnt/β-catenin信号通路在牙损伤修复中的作用

目的 通过构建牙本质-牙髓损伤小鼠模型，探讨Wnt/β-catenin信号在其修复中的作用。方法 选择雌性昆明小鼠40只，鼠龄6～8周，体质量18～22 g。将其随机分为Control组、Model组、Li Cl组和DKK1组，每组10只。Control组常规饲养至实验结束，Model组、LiCl组和DKK1组均建立牙本质-牙髓损伤模型并通过牙周膜分别注射0.9%氯化钠溶液（生理盐水）、LiCl（激活Wnt/β-catenin信号通路）和DKK1（抑制Wnt/β-catenin信号通路）干预。损伤后7 d处死小鼠，通过苏木精-伊红（HE）染色，从形态学上观察牙损伤后的情况；Western blot和实时定量聚合酶链式反应（PCR）分别检测Wnt10a、胞内-β连锁蛋白（β-catenin）、支架蛋白Axin2及牙本质涎磷蛋白（DSPP）的mRNA和蛋白水平改变。结果实验成功构建了牙本质-牙髓损伤小鼠模型。使用LiCl和DKK1进行干预，HE染色结果显示LiCl组损伤部位得到良好的修复，Model组的牙本质、牙髓损伤修复不明显，DKK1组的损伤部位则几乎未修复。Western blot和...     

花生油灌胃对大鼠浸水应激性胃溃疡和胃运动的影响

采用束缚-浸水应激法建立大鼠应激性胃溃疡模型,观察花生油对胃粘膜损伤程度和胃运动的影响.结果表明,花生油可以明显减轻胃粘膜损伤,明显抑制胃运动,但对胃粘膜血流量无影响.提示抑制胃运动可能是花生油保护大鼠浸水应激性胃粘膜损伤的机制之一.     

缺血预适应在大鼠肢体缺血再灌注后胃粘膜损伤中的作用

目的:观察肢体缺血再灌注(LIR)对胃粘膜的损伤,探讨肢体缺血再灌注对胃粘膜损伤的作用及其部分机制,以及短暂多次肢体缺血在胃粘膜损伤发生中的作用。方法:按Rosenthal方法复制大鼠LIR模型,观察并测定肢体缺血4h再灌注4h后以及应用缺血预适应干预对胃粘膜损伤的影响:取各组胃粘膜制作切片于光学显微镜和电子显微镜下进行观察,测定各组胃粘膜损伤指数、胃粘膜血流量(GMBF)、胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量、血浆和胃组织一氧化氮含量以及胃粘膜一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:光学显微镜和电子显微镜观察结果显示大鼠LIR后胃粘膜损伤严重,IPC组各类细胞损伤较LIR组轻;LIR后GMBF及胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量均低于对照组,虽然IPC组大部分指标与对照组有差异,但与LIR组对比GMBF及胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量均较高于LIR组;LIR组血浆与胃粘膜组织NO含量及NOS活性显著高于对照组,而IPC组血浆与胃粘膜组织NO含量和胃粘膜的NOS活性又显著高于LIR组。结论:肢体缺血再灌注可导致胃粘膜损伤;缺血预适应可减轻肢体缺血再灌注后的胃粘膜损伤。     

硝普钠对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

采用浸水束缚应激法建立大鼠应激性胃溃疡模型，观察一氧化氮供体硝普钠对大鼠胃粘膜损伤的保护作用。结果表明，硝普钠可以明显减轻浸水应激引起的胃粘膜损伤，抑制胃运动亢进，同时增加胃粘膜血流量以及血浆和胃粘膜中NO和SOD含量，降低MDA和ET含量。提示硝普钠对浸水应激性胃粘膜损伤的保护作用可能是通过增加胃粘膜血流量和抑制胃运动亢进共同实现的。     

硝普钠对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

采用浸水束缚应激法建立大鼠应激性胃溃疡模型，观察一氧化氮供体硝普钠对大鼠胃粘膜损伤的保护作用。结果表明，硝普钠可以明显减轻浸水应激引起的胃粘膜损伤，抑制胃运动亢进，同时增加胃粘膜血流量以及血浆和胃粘膜中NO和SOD含量，降低MDA和ET含量。提示硝普钠对浸水应激性胃粘膜损伤的保护作用可能是通过增加胃粘膜血流量和抑制胃运动亢进共同实现的。