兆科降纤酶和抗αvβ3整合素抗体对牛视网膜 血管内皮细胞粘附、移行的影响

目的探讨蛇毒制剂兆科降纤酶和抗α_vβ₃整合素抗体23C6对血管内皮细胞粘附移行的影响。方法以玻璃粘连蛋白 (Vn)、胶原包被培养皿，牛视网膜血管内皮细胞中加入不同浓度的兆科降纤酶和抗α_vβ₃整合素抗体，孵育60 min 后进行细胞粘附分析和移行分析。应用透射电子显微镜，对兆科降纤酶和抗α_vβ₃整合素抗体干预后的牛视网膜血管内皮细胞进行凋亡检测。结果兆科降纤酶和抗α_vβ₃整合素抗体均呈剂量依赖性抑制牛视网膜血管内皮细胞对Vn、胶原的粘附和移行。兆科降纤酶半数抑制浓度 (IC₅₀) 小于0.05 μmol/L,而抗α_vβ₃整合素抗体的(IC₅₀) 高于2.5 μmol/L。 0.1 μmol/L的兆科降纤酶即可抑制81.8%的内皮细胞对Vn的粘附，10 μmol/L抗αvβ3整合素抗体则可抑制76.3％。经两者干预后的牛视网膜血管内皮细胞内均可见典型的凋亡小体。结论兆科降纤酶和抗α_vβ₃整合素抗体能显著抑制牛视网膜血管内皮细胞对细胞外基质的粘附和移行，其机理可能在于诱导牛视网膜血管内皮细胞凋亡。(中华眼底病杂志,2005,21:118-121)     

缺氧对牛视网膜血管内皮细胞整合素受体αvβ3表达及功能的影响

目的 探讨缺氧对牛视网膜血管内皮细胞整合素受体αvβ3表达及功能的影响。 方法 以玻璃粘连蛋白(Vn)包被培养皿，将牛视网膜血管内皮细胞置入正常及缺氧条件下，孵育12、24、48、60、72 h后以酶联免疫吸附方法检测细胞表面整合素受体αvβ3的表达，并通过细胞粘附分析检测其功能。 结果 缺氧条件下，αvβ3的表达逐渐增加，在48h达到顶峰，在60、72h仍较正常环境高。缺氧24h后，牛视网膜血管内皮细胞对细胞外基质Vn的粘附明显增加。 结论 缺氧可上调培养的牛视网膜血管内皮细胞αvβ3的表达，从而促进内皮细胞的粘附。 （中华眼底病杂志，2004，20：361-363）     

Tumstatin肽对视网膜微血管内皮细胞增生的影响

在视网膜新生血管性疾病血管新生过程中,内皮细胞的增生和迁移直接影响眼内血管的消长,抑制内皮细胞增生和迁移是抑制视网膜新生血管形成的关键[1].Tumstatin是人类Ⅳ型胶原的α3链的非胶原结构域1(NC1)功能区,是最新发现的来源于人基底膜胶原的肿瘤血管形成抑制因子,具有有效的抗新生血管活性,而T8肽是指Tumstatin接近N端的69～95位氨基酸大约25个氨基酸的一个活性片段[2].我们使用Muller细胞在高糖条件下培养的上清液作为条件培养基,培养视网膜微血管内皮细胞,模拟糖尿病视网膜病变的体内环境,观察了T8肽对高糖条件培养基下视网膜微血管内皮细胞增生的影响,现将结果报道如下.     

7-二氟亚甲基-5,4''''-二甲烷氧基异黄酮对高糖损伤的猴视网膜血管内皮细胞的保护作用

目的 探讨7-二氟亚甲基-5,4'-二甲烷氧基异黄酮(G-10)对高糖作用的猴视网膜血管内皮细胞的影响.方法 体外高糖环境(80 mmol·L-1)下通过在猴视网膜血管内皮细胞损伤模型中分别加入G-10(10 μmol·L-1)以及其先导化合物金雀异黄素(100 μmol·L-1)、阳性对照物维生素B1(100 μmol·L-1)与空白对照组、高糖(80 mmol·L-1)及溶酶组相互进行比较.应用MTT比色法、PI染色流式细胞计数分析,观察3种物质对高糖损伤的视网膜血管内皮细胞的保护作用.结果 高浓度葡萄糖对视网膜血管内皮细胞有显著的损伤作用,在80 mmol·L-1的高糖环境下3种物质对视网膜血管内皮细胞的保护作用均有统计学意义(P＜0.01),其中G-10组的作用强于对照的2组.结论 G-10是一种新型的有效保护视网膜血管内皮细胞的活性化合物.     

血管能抑素抑制新生血管生成的研究进展

血管能抑素是最新发现的一种内源性血管抑制因子,来源于Ⅳ型胶原.实验证明其在体外能显著抑制血管内皮细胞的增生和迁移,诱导其凋亡,在体内能抑制肿瘤新生血管生成.血管能抑素作为抗血管生成治疗的新策略,在眼科基因治疗方面有很好的应用前景,尤其是视网膜新生血管.本文就血管能抑素的发现、命名、生物学特性、作用机制及在眼科应用前景作一综述.     

整合素在脉络膜新生血管生成中的作用

整合素是一类异二聚体家族,作为细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的受体,选择性表达于激活的内皮细胞的有腔和无腔表面,参与内皮细胞的移行、增生、分化和毛细血管样管腔结构的形成,并最终形成新生血管.在脉络膜新生血管形成过程中,整合素与多种细胞因子如碱性成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子等.以及基质金属蛋白酶协同作用,介导细胞向细胞间和ECM的移行和黏附,并调控细胞周期.整合索及其ECM配体的结合引发一系列复杂的胞内级联信号,包括黏着斑激酶的酪氨酸磷酸化、细胞内钙离子水平增加、细胞周期蛋白合成以及早期基因表达等;阻断整合素及其配体的作用能抑制细胞生长或诱导细胞凋亡.已有的研究结果提示,整合素可能是未来治疗脉络膜新生血管的有效靶点之一.     

细胞外基质相关分子在眼底新生血管形成中的作用

眼底新生血管形成是导致增生型糖尿病视网膜病变(PDR)、早产儿视网膜病变(ROP)及年龄相关性黄斑变性( AMD)患者视力丧失的主要原因之一.细胞外基质(ECM)固有成分中的胶原蛋白、弹性蛋白等经酶解后在体外研究及动物实验中已证实可促进脉络膜新生血管(CNV)、视网膜新生血管形成的发生.ECM黏附分子中的整合素α5β1与纤连蛋白在体外可促进内皮细胞黏附、增生,其抑制剂于体内则可抑制CNV、视网膜新生血管的发生,整合素αV β3及αV β5的抑制剂在体内也可发挥类似作用.黏附分子中的选择素及细胞间黏附分子则主要通过介导白细胞与内皮细胞间的相互作用促进新生血管形成.ECM降解相关的丝氨酸蛋白酶,尤其是尿激酶型纤溶酶原激活剂( uPA)(通过促进纤溶酶的生成)、基质金属蛋白酶(MMPs)(主要是MMP-2及MMP-9),在体外及体内实验中已证明可促进CNV、视网膜新生血管的发生,而I型纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI-1)及组织金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)则可抑制新生血管形成.对ECM相关分子在CNV、视网膜新生血管形成中作用的深入研究将为预防和治疗眼底新生血管形成提供新的思路和方法.     

视网膜血管内皮细胞和周细胞在酸性环境中的增生和凋亡

目的 探索酸中毒在视网膜新生血管生长的细胞机制中的作用.方法 原代培养获取牛视网膜血管内皮细胞(BRECs)和周细胞(BRPs);将传代后的细胞暴露在酸性环境中,通过细胞活力、细胞周期和细胞凋亡检测,观察细胞的增生和凋亡状况.结果 细胞培养得到纯化的BRECs和BRPs;酸中毒明显抑制BRECs和BRPs的生长(P<0.01);使处于S期的BRECs和BRPs减少(P<0.01),DNA合成受抑制.重度酸中毒抑制BRECs凋亡(P<0.05),引起BRPs凋亡(P<0.01).结论 酸中毒引起BRPs凋亡而抑制BRECs凋亡.提示视网膜酸中毒参与了糖尿病视网膜病变(DR)的新生血管生长过程.     

玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab对增生型糖尿病视网膜病变纤维血管膜中整合素链接激酶表达的影响

目的 观察玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab(商品名Avastin)对增生型糖尿病视网膜病变(PDR)纤维血管膜中整合素链接激酶(ILK)表达及视网膜血管内皮细胞数量的影响.方法 玻璃体切割手术中取出的24例PDR患者的视网膜前纤维血管膜,其中12例患者手术前1周玻璃体腔单次注射bevaei...     

大鼠角膜新生血管生长与其周围基质内相关生物因子表达关系的研究

目的 探讨角膜新生血管周围间质相关生物因子与新生血管生长之间的关系.方法 实验研究.40只Wister大鼠采用NaOH滤纸烧灼法制作碱烧伤角膜新生血管模型.术后1、3及7 d,免疫荧光法检测角膜新生血管周围角膜基质间质相关生物因子包括转化生长因子β1(TGF-β1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、成纤维细胞激活蛋白(FAP),并观察它们与新生血管之间的关系,以血小板内皮细胞黏附因子(CD31)标记血管内皮细胞.采用RT-PCR方法 检测术后3、7 d的FAP在角膜中不同位置的表达.苦味酸天狼猩红-偏振光法检测术后7 d角膜基质中主要胶原Ⅰ型和Ⅲ型胶原的改变.结果 碱烧伤后1、3及7 d角膜冰冻切片免疫荧光单染与双染显示,角膜基质首先出现TGF-β1阳性表达,然后随着新生血管的形成出现α-SMA、FAP同时阳性的细胞,正常角膜组织内无阳性表达.FAP阳性基质细胞位于CD31阳性的血管内皮细胞周围,与血管内皮细胞伴行生长,两者无明显的先后顺序.RT-PCR结果 显示,新生血管生长到达的位置出现FAP阳性表达.角膜新生血管生长后基质中Ⅰ型、Ⅲ型胶原重新排列.结论 角膜新生血管形成时,血管周围基质相关生物因子发生了改变,出现了FAP阳性的基质细胞,此细胞包绕并伴随血管内皮细胞生长;角膜基质中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蕈新排列以适应新生血管的生长.(中华眼科杂志,2009,45:158-163)     

金雀异黄素衍生物对糖基化终产物损伤猴视网膜血管内皮细胞的保护作用

目的研究7-二氟亚甲基-5,4’-二甲烷氧基异黄酮（dFMGEN）对糖基化终产物损伤的猴视网膜血管内皮细胞的影响。方法制备RF／6A细胞糖基化终产物损伤模型,用不同浓度的dFMGEN（1、3、10、30、100μmol／L）进行干预,MTT法观察dFMGEN对细胞生长增生的影响,流式细胞术检测dFMGEN对细胞凋亡的影响。结果糖基化终产物孵育RF／6A细胞48h,可明显抑制细胞生长、促进凋亡;dFMGEN与糖基化终产物共同孵育RF／6A细胞48h,能有效降低增生抑制率,减少凋亡,并呈浓度依赖性。100μmol／L dFMGEN比相同浓度的先导化合物金雀异黄素（GEN）和阳性药物Vit B1作用更强。结论dFMGEN对糖基化终产物引起的视网膜血管内皮细胞的损伤具有保护作用。     

维生素B1对高糖所致牛视网膜微血管内皮细胞损伤的保护作用

目的：研究维生素B1(thiamine)通过改变糖酵解和细胞复制对高浓度葡萄糖所致体外培养的牛视网膜微血管内皮细胞(BREC)损伤的保护作用,探讨维生素B1的保护作用。方法：取2～3代体外培养的牛视网膜微血管内皮细胞,将培养板上的细胞随机分为4组,DMEM培养基含不同葡萄糖浓度(5．5,20．0mmol／L),同时分别加与不加维生素B1(150μmol)。7d后检测细胞活力和上层培养液中的LDH的含量;^3H-TdR掺入法测定DNA合成以及流式细胞仪测定牛视网膜微血管内皮细胞细胞周期,观察高糖对牛视网膜微血管内皮细胞的损伤作用并观察维生素B1对其的保护作用。结果：与正常组(葡萄糖5．5mmol／L)相比,高糖组(葡萄糖20．0mmol／L)的细胞活力明显降低,培养液中的LDH含量显增加,细胞DNA合成减少,细胞凋亡率增加。而加入维生素B1(150μmol)能够显降低细胞的损伤程度。结论：高浓度葡萄糖对牛视网膜微血管内皮细胞有显的损伤作用,维生素B1能减轻高糖对内皮细胞的损伤,其保护作用可能是通过改变糖酵解和细胞复制来实现的。     

血管内皮钙黏蛋白对实验性角膜新生血管的作用及机制

目的 探讨血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）在实验性角膜新生血管发生过程中的作用及机制。方法 动物实验研究。以碱烧伤诱导构建小鼠角膜新生血管模型;RT-PCR法检测VE-cadherin在碱烧伤角膜组织中的表达;碱烧伤1周后角膜局部应用阻断性抗小鼠VE-cadherin抗体进行干预,碱烧伤3周后大体观察角膜新生血管的发生情况以及全角膜铺片CD31荧光组织化学法检测角膜组织新生血管的面积;RT-PCR检测烧伤角膜组织内caspase-3 mRNA的表达;流式细胞术检测角膜组织血管内皮细胞凋亡数目;体外实验进一步验证VE-cadherin对血管内皮细胞（HREC）血管网形成的影响。采用成组t检验方法处理数据。结果 碱烧伤3周后,VE-cadherin抗体干预组角膜新生血管数目较对照组明显减少。RT-PCR结果显示VE-cadherin抗体干预组caspase-3基因水平表达增高;进一步流式细胞术检测结果显示VE-cadherin抗体干预后,角膜组织内凋亡的血管内皮细胞明显增多。体外实验证实VE-cadherin抗体明显抑制HREC细胞系血管网的形成。结论 VE-cadherin钙黏蛋白能通过维护细胞间黏附以及抑制细胞的凋亡等作用保护实验性角膜新生血管内皮细胞的生长,从而维持新生血管的发生发展。     

蛋白酶体抑制剂MG132诱导牛晶状体上皮细胞凋亡的观察

目的 观察蛋白酶体抑制剂MG132对晶状体上皮细胞(LECs)凋亡的诱导作用.方法 用不同浓度的MG132分别处理牛LECs 12、24、36h,通过MTT法检测细胞活力,流式细胞术(FCM)检测MG132对牛LECs凋亡的影响.结果 在作用时间相同的条件下,随着MG132浓度的增高(0、2、5、10μmol/L),对牛LECs增生的抑制作用逐渐增强(P＜0.01).当作用时间达36h时,半效抑制浓度IC50为2.03μmol/L.同时,MG132能够明显诱导牛LECs凋亡:FCM分析结果表明,浓度为2μmol/L的MG132作用12h,细胞早期凋亡率为20.24%±1.51%,对照组为0.98%±0.20%(P＜0.01,n=3).结论 蛋白酶体抑制剂MG132能够诱导牛LECs凋亡,蛋白酶体活性的丧失可能在白内障的形成中起重要作用.     

色素上皮细胞衍生因子在眼科中的作用

色素上皮细胞衍生因子(pigmentepithelium-derivedfactor,PEDF)是由视网膜色素上皮细胞分泌的一种蛋白质,属于丝氨酸蛋白酶抑制基因家族,具有多种生物学活性,PEDF具有营养神经的功效,通过保护神经元免受神经毒性侵害而发挥神经营养因子之作用;PEDF还能抑制血管内皮细胞的移行,具有抗新生血管诱导因子的作用,它能够影响视网膜的分化,发育和成熟,对视网膜的机械损伤.光损伤和缺血性损伤有修复作用,是一种非常有前景的新生血管抑制剂。     

抗血管内皮生长因子单克隆抗体Bevacizumab抑制氧致视网膜病变模型鼠新生血管

目的 观察抗血管内皮生长因子单克隆抗体Bevacizumab 对氧致视网膜病变模型鼠视网膜新生血管的抑制作用。 方法 7日龄C57BL/6J幼鼠90只，数字表法随机分为4组：1 组15只，为正常对照组；2组15只，为给氧对照组；3组30只，为大剂量Bevacizumab治疗组 ；4组30只，为小剂量Bevacizumab治疗组。其中，2、3、4组置于氧浓度（75±2）%的容器内连续饲养至12日龄，再置于正常空气下饲养。第12天3、4组幼鼠玻璃体腔分别注射Bevacizumab 2、1 μl，对侧眼注射相同体积的平衡盐溶液作为对照。二磷酸腺苷酶染色法进行 视网膜铺片,了解视网膜血管改变；视网膜切片染色，计数小鼠视网膜新生血管内皮细胞核数；逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测血管内皮生长因子（VEGF） mRNA的表达。 结果 与给氧对照组比较, Bevacizumab治疗组视网膜血管分布规则、密度减少,突破视网膜内界膜的内皮细胞核数目明显减少(P＜0.001),但不同剂量治疗组间比较，差异无统计学意义 (P＞0.05) ；给氧组无论是否采用Bevacizumab治疗，也不论Bevacizumab剂量大小，其VEGF的mRNA表达 量比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。 结论 抗VEGF单克隆抗体Bevacizumab能有效抑制氧致视网膜病变模型鼠视网膜新生血管的形成，可能成为治疗氧致视网膜病变等早产儿视网膜病变的一种新方法。 （中华眼底病杂志，2008，24：184-188）     

增生性玻璃体视网膜病变过程中细胞外基质作用的研究进展

国内外多项有关增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的研究结果表明,细胞外基质(ECM)的多种成分参与了PVR的形成,包括ECM结构蛋白、黏附蛋白、抗黏附蛋白、基质金属蛋白酶及其组织抑制因子等.其中,结构蛋白包括胶原、弹力纤维蛋白等,是视网膜前、后及玻璃体腔内形成增生膜的主要的非细胞成分,可以促进增生膜的收缩;黏附蛋白包括纤维连接蛋白、玻璃体连接蛋白、层黏连蛋白等,能促进增生膜中细胞与基质间的黏附,增进视网膜色素上皮的黏附、移行及分化功能等;抗黏附蛋白包括血小板反应蛋白-1、骨连接蛋白、韧连接蛋白等,可促进视网膜色素上皮的移行,促使增生膜再塑形;基质金属蛋白酶及组织抑制因子能降解多种ECM,增加增生膜中血管内皮通透性,促进新生血管的形成等.笔者就其目前国内外有关增生性玻璃体视网膜病变增生膜的研究结果予以综述,以供同道参考.(中华眼科杂志,2008,44:759-763)     

BIGH3基因在角膜疾病及糖尿病视网膜病变中的研究新进展

BIGH3基因在眼部疾病中起重要作用。一方面,与角膜疾病的发生息息相关,BIGH3基因可以抑制角膜新生血管形成,导致角膜营养不良,参与圆锥角膜形成; 另一方面,可以导致糖尿病视网膜病变中新生血管的生成,有最新实验证明,巨噬细胞分泌的TGFβ可以促进BIGH3 mRNA和BIGH3蛋白的表达,并促进视网膜内皮细胞和周细胞凋亡,从而导致糖尿病视网膜病变新生血管的形成。本文将从如上几个方面阐述BIGH3基因在眼部疾病研究的新进展。     

基质金属蛋白酶抑制剂对培养的人晶状体上皮细胞移行抑制作用的研究

目的 通过体外人晶状体囊袋模型的建立,探讨基质金属蛋白酶抑制剂GM6001对白内障患者术后晶状体上皮细胞移行的抑制作用及其对细胞活性的影响,以寻找一种安全有效地防治晶状体后囊膜混浊的药物.方法 本文为实验研究.16例供体人眼行模拟白内障手术,建立人晶状体囊袋培养模型,确认赤道部晶状体上皮细胞开始移行后,将晶状体囊袋置于不同浓度(1 μmol/L、10 μmol/L和100 μmol/L)的GM6001及其阴性对照液(100 μmol/L)中培养(每组4个囊袋).相差显微镜下分别测量培养10、20及30 d时各组晶状体上皮细胞在后囊膜移行的距离;酶联免疫吸附实验测定囊袋培养液中MMP-2和MMP-9的浓度.四甲基偶氮唑盐法(MTT)测定不同实验浓度GM6001对细胞活性的影响.多组间及组间计数资料的比较,采用随机区组设计的方差分析.结果 培养的人晶状体囊袋中赤道部晶状体上皮细胞第4天开始移行.GM6001明显抑制了晶状体上皮细胞在后囊膜的移行,呈剂量依赖性(F=53.79,P<0.01):实验第20天,10μmol/L GM6001组晶状体上皮细胞移行距离较对照组减少70%(P<0.01),100μmoL/L组减少98%(P<0.01);GM6001降低了MMP-2、MMP-9表达水平,浓度越高,抑制作用越明显(F=86.59,72.96;P<0.01):实验第20天,10 μmol/L GM6001组MMP-2和MMP-9表达水平较对照组均降低70%(P<0.01),100 μmol/LGM6001组MMP-2水平降低了90%(P<0.01),MMP-9水平降低了87%(P<0.01);MTT法显示,晶状体上皮细胞在GM6001中仍保持增殖活性,各处理浓度组光密度(A)值与对照组比较差异无统计学意义(F=0.62,P>0.05).结论 MMP抑制剂有效地抑制了体外囊袋培养的人晶状体上皮细胞在后囊膜的移行,且对细胞活性无明显影响.因此,MMP抑制剂可能对预防后囊混浊有一定作用.     

应用反义寡核苷酸沉默PDGFR-α表达对RPE细胞增生和凋亡的影响

背景 视网膜色素上皮( RPE)细胞能分泌血小板源性生长因子(PDGF),又具有PDGF受体(PDGFR),已有研究表明PDGF对增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的形成起着关键性作用. 目的 应用反义寡核苷酸( ASODN)技术抑制血小板源性生长因子受体-α(PDGFR-α)基因的表达,观察其对RPE细胞增生和凋亡的影响.方法 将人RPE细胞株在含质量分数10％胎牛血清的低糖DMEM培养基中进行培养,取对数生长期细胞调节细胞密度为5×105个/孔,接种于96孔板,待细胞生长至80％～90％融合时进行转染.空白对照组不加PDGFR-α ASODN及阳离子脂质体Lipofectamine 2000,1.0μmol/L Lipo-ASODN组、2.0μmol/LLipo-ASODN组使用阳离子脂质体Lipofectamine 2000将靶向PDGFR-α基因的ASODN转染至RPE细胞株.细胞转染48 h后,MTT法检测各组细胞的吸光度(A)值并以A490表示,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PDGFR-α mRNA在RPE细胞中表达的变化;hoechst 33258荧光染色观察培养细胞的凋亡情况;流式细胞仪检测RPE细胞的细胞周期和凋亡率. 结果 空白对照组、1.0 μmol/L Lipo-ASODN组及2.0μmol/L Lipo-ASODN组RPE细胞的A490值分别为1.45±0.12、1.07±0.06、0.65±0.05,差异有统计学意义(F=97.72,P=0.00),1.0μmol/L Lipo-ASODN组和2.0 μmol/L Lipo-ASODN组RPE细胞A490值明显低于空白对照组,差异均有统计学意义( P=0.00、0.00);2.0 μmol/L Lipo-ASODN组RPE细胞A490值明显低于1.0 μmol/L Lipo-ASODN组,差异有统计学意义(P=0.00).Hoechst 33258荧光染色显示,转染PDGFR-α ASODN后RPE细胞凋亡数量多于空白对照组.流式细胞仪检测表明,转染PDGFR-α ASODN后RPE细胞阻滞于G0/G1期(F=206.70,P=0.00),1.0 μmol/L Lipo-ASODN组和2.0μmol/L Lipo-ASODN组RPE细胞凋亡率均明显高于空白对照组(37.8±1.3 vs 10.5±0.1,61.2±1.9 vs 10.5±0.1)(F=1808.90,P=0.00).PDGFR-α在RPE细胞中的表达随PDGFR-α ASODN浓度的升高有降低的趋势. 结论 利用ASODN技术沉默PDGFR-α基因表达可以显著抑制PVR过程中RPE细胞的增生,并能诱导其凋亡,不同浓度PDGFR-α ASODN转染后能下调PDGFR-α mRNA的表达,PDGFR-α基因的ASODN靶向技术为PVR的基因治疗提供了实验依据.