乙基4—（3—氧—1,2—苯并异硒吡咯—2—基）—α—甲基—苯乙酸盐对培…

目的：研究乙基４－（３－氧－１，２－苯并异硒吡咯－２－基）－α－甲基－苯乙酸盐（ＥＯＢＭＢ）对培养神经元缺氧损伤的保护作用及机制。方法：培养大鼠皮质神经元通以９５％Ｎ２＋５％ＣＯ２造成缺氧模型；体外产生的超氧阴离子和羟自由基刺激培养神经元；测定培养上清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和硫代巴比妥酸反应活性物质（ＴＢＡＲＳ）含量；观察ＥＯＢＭＢ对超氧阴离子和羟自由基特征显色反应的影响；测定谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）拟似活性。结果：ＥＯＢＭＢ能抑制缺氧和自由基诱发的培养神经元的ＬＤＨ释放和ＴＢＡＲＳ含量的增加。体外无直接灭活超氧阴离子和羟自由基的活性，但表现一定的ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结论：ＥＯＢＭＢ对神经元缺氧损伤具有保护作用，作用机制主要通过发挥ＧＳＨ－Ｐｘ活性，抑制自由基的脂质过氧化。     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

辅酶Q10及山莨菪碱对培养心肌细胞缺氧复氧的保护作用

目的：探讨辅酶Ｑ１０ 及山莨菪碱对培养心肌细胞缺氧复氧的作用机制。方法：观察培养液中ＬＤＨ 和ＣＰＫ－ＭＢ含量,细胞内ＭＤＡ、ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ的活性变化。结果：辅酶Ｑ１０ 和山莨菪碱可减少氧自由基产生。结论：氧自由基是造成心肌细胞缺氧复氧损伤的重要原因;辅酶Ｑ１０和山莨菪碱能保护心肌细胞内ＳＯＤ及ＧＳＨ－ＰＸ的活性     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD,GSH— …

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的影响。方法：将７日龄ＳＤ新生大鼠随机分成对照组、ＨＩＥ组和ＨＢＯ治疗组。在实验第７天后处死动物。测定病例禽组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和丙二醛（ＭＤＤＡ）含量。结果：（１）ＨＩＥ模型组ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显低于对照组（Ｐ〈０．０００３，Ｐ〈０．００６），而ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ〈０．０     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD、GSH-PX及MDA的影响

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的影响。方法：将７日龄ＳＤ新生大鼠随机分为对照组、ＨＩＥ组和ＨＢＯ治疗组。在实验第７天后处死动物。测定病侧脑组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）ＨＩＥ模型组ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显低于对照组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ＜０．００３）；（２）ＨＩＥ组ＨＢＯ治疗１周后，脑组织中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显高于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量低于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．００３）。结论：ＨＢＯ能增加ＨＩＥ脑组织内自由基清除酶类的活力，降低局部脂质过氧化物的含量     

损伤肌肉中超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量变化

本研究在大鼠的肌肉损伤模型上，探讨测定超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化，推断生前、死后损伤的可能性。结果显示：生前实验组伤、侧肌肉的ＳＯＤ活性与对照侧肌肉相比明显减少，有显著性差异（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ的含量与对照侧肌肉相比明显增加，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；死后实验组伤侧肌肉的ＳＯＤ活性、ＭＤＡ含量与对照侧肌肉相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；生前损伤组ＳＯＤ活性、ＭＤ     

损伤肌肉中超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量变化

本研究在大鼠的肌肉损伤模型上，探讨测定超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化，推断生前、死后损伤的可能性。结果显示：生前实验组伤侧肌肉的ＳＯＤ活性与对照侧肌肉相比明显减少，有显著性差异（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ的含量与对照侧肌肉相比明显增加，有显著性差异（ｐ＜０．０１）；死后实验组伤侧肌肉的ＳＯＤ活性、ＭＤＡ含量与对照侧肌肉相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。生前损伤组ＳＯＤ活性、ＭＤＡ含量的差值与正常组和死后损伤组相比，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；正常组ＳＯＤ活性、ＭＤＡ含量差值与死后损伤组差值相比，无显著性差异（ｐ＞０．０５）。实验表明：通过检测局部组织肌肉的ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量可区分生前、死后伤。可望在今后的法医学实践中验证使用。     

慢性缺氧大鼠肝组织超氧化物歧化酶丙二醛变化及莱福特酒的作用

目的观察慢性缺氧大鼠肝组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的变化与莱福特药酒的保护作用。方法用我室研制的动物饲养舱，造成ＳＤ大鼠慢性间歇低氧，测定其肝组织ＳＯＤ、ＭＤＡ含量。结果慢性缺氧大鼠肝组织的ＳＯＤ较正常对照组明显降低，而ＭＤＡ显著增加。莱福特药酒组与未处理组相比，ＭＤＡ降低，ＳＯＤ升高。结论慢性缺氧时肝组织脂质过氧化增加，莱福特药酒有降低脂质过氧化损伤的作用     

ABNORMAL LEFT VENTRICULAR SYSTOLIC AND DIASTOLIC FUNCTIONAL RESPONSE TO ISOMETRIC EXERCISE IN IDIOPATHIC DILATED CARDIOMYOPAT

ＡＢＮＯＲＭＡＬＬＥＦＴＶＥＮＴＲＩＣＵＬＡＲＳＹＳＴＯＬＩＣＡＮＤＤＩＡＳＴＯＬＩＣＦＵＮＣＴＩＯＮＡＬＲＥＳＰＯＮＳＥＴＯＩＳＯＭＥＴＲＩＣＥＸＥＲＣＩＳＥＩＮＩＤＩＯＰＡＴＨＩＣＤＩＬＡＴＥＤＣＡＲＤＩＯＭＹ－ＯＰＡＴＨＹ：ＢＥＮＥＦＩＣＩＡＬ...     

超氧化物歧化酶对大鼠感染性脑损伤的内源性保护作用

测定脑组织丙二醛（ＭＤＡ）和６种超氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ,ＣｕＺｎ－ＳＯＤ及Ｍｎ－ＳＯＤ）活性大鼠百日咳杆菌脑损伤中的变化,探讨ＳＯＤ的内源性脂质抗氧化作用。结果显示：菌液组（４ｈ,２４ｈ）脑含水量（ＷＣ）、伊文思蓝含量（ＥＢ）及Ｍｎ－ＳＯＤ活性均高于盐水对照组,Ｔ－ＳＯＤ和ＣｕＺｕ－ＳＯＤ活性低于盐水组（Ｐ〈０．０１）,ＭＤ基菌液４ｈ组明显增高,并分别与ＷＣ和ＥＢ旦显著正相关（ｒ＝０．９６５０     

大鼠实验性肝损伤时山梨醇脱氢酶、SOD活性及MDA含量变化

目的：探讨山梨醇脱氢酶（ＳＤＨ）活性与ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量在急性肝损伤中的相互关系。方法：采用急性ＣＣｌ４肝损伤模型,观察大白鼠肝匀浆及血浆中ＭＤＡ含量,ＳＤＨ、ＳＯＤ活性变化。结果：肝损伤组与对照组比较,前者血及肝浆浆中ＳＤＨ活性增高,ＳＯＤ活性明显降低,ＭＤＡ含量增加,且ＳＤＨ活性与ＭＤＡ含量呈正相关,与ＳＯＤ活性呈负相关。结论：此三项指标能有效地反映肝损伤后体内过氧化系统的异常程度,可用做     

参麦注射液对兔肢体缺血再灌注致远隔器官脂质过氧化损伤的保护作用

目的 :通过动物实验观察家兔肢体缺血再灌注所致心、肝、肺、肾的脂质过氧化损伤及参麦注射液的保护作用。方法 :将 2 5只家兔随机分为假手术组 ( Sham)、缺血再灌注组 ( IR)和缺血再灌注 +参麦注射液组 ( IR+ SMI)。各组均经缺血 4h后再灌注 4h取材 ,分别测定血浆及各种组织中丙二醛 ( MDA)含量和超氧化物歧化酶 ( SOD)活性。结果 :缺血再灌注后血浆及各组织中 MDA含量较假手术组显著升高 ,SOD活性显著降低 ( P<0 .0 5 ) ,而参麦注射液治疗组血浆及组织中 MDA含量较缺血再灌注组显著降低 ,SOD活性显著升高( P<0 .0 5 )。结论 :肢体缺血再灌注可引起远隔器官的脂质过氧化损伤 ,参麦注射液对肢体缺血再灌注 ( L IR)引起的远隔器官脂质过氧化具有保护作用。     

锌对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化损伤的保护作用研究

目的探讨镉对大鼠肝脏脂质过氧化损伤及预先补锌后对镉所致肝脏脂质过氧化损伤的拮抗作用.方法将36只Wistar大鼠随机分成6组:①正常对照组;②补锌对照组;③低镉组;④锌 低镉组;⑤高镉组;⑥锌 高镉组.分别测定染镉及预先补锌后再染镉各组大鼠肝组织中丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶过氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果染镉组大鼠肝组织中MDA的含量升高,且肝组织中MDA含量与肝组织中镉含量呈正相关关系(r＝0.49,P＜0.05),染镉组肝组织中SOD活性降低,且肝组织SOD活性与肝组织中镉含量呈明显负相关关系(r＝-0.489,P＜0.05),预先补锌后再染镉MDA的含量下降,SOD活性有不同程度的升高.结论锌对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化损伤有保护作用.     

砷致小鼠肝肾脂质过氧化的实验研究

目的:探讨砷对小鼠肝肾脂质过氧化的影响及维生素 E的拮抗作用。 方法 :采用亚慢性毒性实验方法 ,实验结束后分别测定小鼠肝肾组织中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)的活力 ,同时观察维生素 E(Vit E)干预后对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果 :随着砷染毒剂量的增加 ,小鼠肝肾组织中 MDA含量显著增加 ,SOD、GSH- Px活性显著降低 ,且呈剂量 -效应关系。Vit E能显著抑制 MDA生成量 ,提高 SOD、GSH- Px活性。结论:砷可致机体脂质过氧化 ,Vit E可拮抗其脂质过氧化作用     

Kupffer细胞对实验性肝损伤脂质过氧化反应的影响

目的：探讨Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞对实验性肝损伤脂质过氧化反应的影响。方法：用半乳糖胺（ＧａｌＮ）诱发大鼠肝损伤，分别给予Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞吞噬功能促进剂甘油三酯（ＴＧ）或抑制剂二氧化硅，并设正常和损伤对照组。给ＧａｌＮ３０ｈ后处死动物，测定血浆及肝组织有关指标。统计学处理，用Ｆ和Ｈ检验。结果：损伤组肝组织／ｇ脂质过化物（ＭＤＡ）含量明显高于正常组，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和的型胱甘肽（ＧＳＨ）含量低于     

锌对砷中毒小鼠肝肾脂质过氧化影响的实验研究

目的:探讨砷对小鼠肝、肾脂质过氧化的影响及锌的拮抗作用。方法:健康昆明种小鼠60只,随机分为阴性对照组、阳性对照组、砷 低锌组、砷 中锌组及砷 高锌组共5组,采用亚慢性毒性实验的方法,经口连续灌胃6周,实验结束后处死小鼠,分别测定小鼠肝、肾组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,同时观察锌干预对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果:随着砷染毒剂量的增加,小鼠肝、肾组织中MDA含量显著增加,SOD、GSH-Px活性显著降低。锌能抑制MDA生成量,提高SOD、GSH-Px活性。结论:砷可致机体脂质过氧化,锌可拮抗其脂质过氧化作用。     

枸杞多糖对大鼠生殖系统保护作用的机制探讨

目的 :探讨枸杞多糖 (LBP)对大鼠生殖系统保护作用的可能机制。方法 :36只雄性Wistar大鼠 ,按给予枸杞多糖的不同剂量分组 (0剂量对照组、0剂量阳性对照组、1 0 ,5 0 ,1 0 0 ,2 0 0mg·kg-1 ·d-1 剂量组 ) ,每组 6只。 1 4d后以温水浴构造大鼠睾丸损伤模型 ,测定血清性激素水平、睾丸组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量及观察睾丸组织形态学改变。结果 :大鼠血清性激素水平、SOD活性低于LBP组 ;MDA含量则高于LBP组 ,最佳剂量为LBP 1 0mg·kg-1 ·d-1 ;LBP能降低高温引起的生精细胞损伤、促进睾丸生殖细胞正常发育。结论 :LBP对大鼠生殖系统具有保护作用 ,其机制可能是通过抗氧化作用及调节下丘脑 垂体 性腺轴实现的     

枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠SOD、MDA、GSH的影响

目的研究枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠肝脏的保护机制。方法选择雄性Wistar大鼠180只,随机分为空白组、模型组、阳性药组(0.36 g/kg)和枳葛解酒保肝方高、中、低剂量(18、9、1.8 g/kg)组。以浓度为50%的无水乙醇(以蒸馏水稀释)灌胃6周,建立大鼠酒精性肝损伤模型,以复方蛋氨酸胆碱片为阳性药,各给药组分别给予相应药物干预。检测血清及肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果模型组大鼠血液中SOD的活性明显低于空白组,肝组织和血液中MDA、GSH含量明显高于空白组(P0.01)。与模型组相比,枳葛解酒保肝方中剂量组能明显提高大鼠血清GSH含量(P0.05)、提高SOD活力(P0.01)和降低肝组织中MDA含量(P0.01);枳葛解酒保肝方高剂量组能明显降低大鼠肝组织MDA含量(P0.01)及提高GSH含量(P0.01);枳葛解酒保肝方低剂量组能降低大鼠血清MDA含量(P0.01)。结论枳葛解酒保肝方具有一定的增强SOD、GSH等内源性抗氧化酶的抗氧化能力,抑制自由基介导的脂质过氧化反应对肝脏损伤的作用。     

枸杞多糖对小鼠体内抗氧化酶活性及耐力的影响

目的研究枸杞多糖对小鼠耐力和血中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响,进而探讨枸杞多糖的抗衰老作用机制。方法取小鼠随机分为枸杞多糖大剂量组（100 mg.kg-1.d-1）、小剂量组（50 mg.kg-1.d-1）和对照组,然后行小鼠游泳耐疲劳实验,测定并比较小鼠血中MDA含量及SOD活力。所有实验数据均采用均数±标准差（x±s）表示,对结果进行单因素方差分析和q检验。P〈0.05为差异有统计学意义。结果枸杞多糖可以延长小鼠力竭游泳时间,提高抗疲劳能力（力竭游泳时间比对照组分别延长了31.23%和12.32%）,差异有统计学意义;同时枸杞多糖组小鼠血中SOD活性明显升高、MDA含量明显降低,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论枸杞多糖具有良好的体内抗氧化作用,可以延缓衰老。     

枸杞多糖对动脉粥样硬化模型兔血脂、脂质过氧化、NO和C-反应蛋白的影响

目的:探讨枸杞多糖对新西兰兔动脉粥样硬化的预防作用及其机制。方法:36只雄性新西兰兔随机分 为3组,每组12只。对照组喂普通饲料,模型组采用普通饲料加质量分数1.5%的胆固醇喂养,枸杞多糖(LBP)组 采用普通饲料加质量分数1.5%的胆固醇喂养,同时腹腔注射LBP(3.0mg/kg),10周后,测定各组空腹血清三酯酰 甘油(TG)、总胆固醇(TCh)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL- C)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、C -反应蛋白(CRP)含 量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性,计算主动脉内膜粥样斑块面积并观察主动脉形态学变化。结果:模型组与对照 组比较,TG、TCh、NO、MDA、CRP升高(P<0.01),HDL- C/TCh、SOD活性下降(P<0.01),主动脉内膜粥样斑块面积 较大(P<0.01);LBP组与模型组比较,TG、NO、MDA、CRP下降(P<0.01或0.05),HDL -C/TCh、SOD活性升高 (P<0.01),主动脉内膜粥样斑块面积明显减少(P<0.05)。结论:枸杞多糖对动脉粥样硬化有明显的预防和治疗 作用,可能与其抗氧化、免疫调节、提高HDL- C/TCh有关。