辐射对小鼠骨髓细胞周期的影响及其分子机理

辐射细胞周期效应的研究近年来倍受重视[1 ,2 ] ,笔者就电离辐射对骨髓细胞周期的影响及其分子机理进行了研究 ,现报道如下。一、材料和方法1 动物 :本校实验动物部饲养繁殖的昆明系小白鼠 ,雄性 ,体重 (2 0± 2 )ｇ ,随机分组 ,每组 1 5只 ,每 3只骨髓细胞混合为一个样本以减少个体差异。采用Ｐｈｉｌｉｐｓ深部Ｘ射线治疗机照射动物。2 照射 :电压 2 0 0ｋＶ ,电流 1 0ｍＡ ,滤板 0 5ｍｍＣｕ、1 0ｍｍＡｌ。吸收剂量 0 5～ 6 0Ｇｙ,吸收剂量率为 0 2 87Ｇｙ ｍｉｎ。球靶与皮肤距离 50ｃｍ。观察 0 5～ 6 0Ｇｙ照射后 1 2ｈ小鼠骨…     

低强度氦氖激光对小鼠骨髓基质细胞黏附分子表达的影响

目的研究低强度氦氖(He-Ne)激光照射对小鼠骨髓基质细胞(BMSCs)表面细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分-子1(VCAM-1)表达的影响。方法 30只小鼠随机分为3组:对照组(A组),2.75J/cm2激光组(B组),4.20J/cm2激光组(C组),每组10只。激光组建立低强度He-Ne激光体外照射小鼠模型,对照组不作任何处理。分离小鼠BMSCs,并进行原代、传代培养。采用倒置相差显微镜、光镜及透射电镜对BMSCs形态进行观察;采用流式细胞术检测低强度He-Ne激光照射对小鼠BMSCs表面VCAM-1和ICAM-1蛋白表达的影响。结果倒置显微镜和光镜观察到BMSCs呈贴壁生长,细胞呈梭形或不规则,有突起;电镜观察到细胞内粗面内质网、分泌小泡、线粒体等细胞器丰富。激光组BMSCs增殖加快,达到80%细胞融合时间短。2.75J/cm2激光组和4.20J/cm2激光组均能增加小鼠BMSCs表面VCAM-1和ICAM-1蛋白的表达。其中,4.20J/cm2激光组较2.75J/cm2激光组作用更明显(P<0.01)。结论低强度He-Ne激光能促进小鼠BMSCs表面VCAM-1和ICAM-1蛋白的表达。     

三羟异黄酮对正常和辐射损伤小鼠骨髓造血细胞周期的影响

目的 三羟异黄酮（genistein,GEN）对正常和辐射损伤小鼠骨髓造血细胞（bone marrow hematopoietic cell,BMHC）的细胞周期、增殖能力及bc1-2基因表达的影响,以期阐明其防护放射性造血损伤的分子机制.方法 照射前24h,GEN以160 mg/kg体重剂量给予小鼠灌胃,流式细胞仪观察BMHCs细胞周期及增殖能力变化,RT-PCR及Western blot方法分析BMHCs bcl-2 mRNA和蛋白表达情况.结果 ①GEN可诱导正常小鼠BMHCs细胞周期一过性改变,即给药后1 d,BMHCs增殖抑制,大量细胞阻滞于G0/G1期;给药后2 d,GEN诱导BMHCs由G0/G1期向S期转换,S期细胞明显增多;4d后逐渐恢复正常.②照射前24 h给药,GEN可减少射线导致的BMHCs增殖抑制,使照后阻滞于G0/G1期细胞减少;S期和G2/M期细胞增多,细胞增殖能力较强.同时,GEN预处理组bcl-2 mRNA及蛋白的表达均较高.结论 改变BMHCs细胞周期、降低BMHCs的辐射敏感性、抑制BMHCs凋亡和提高残留BMHCs的增殖分化能力可能是GEN防护放射线造血损伤的分子机制之一.     

人血白细胞黏附分子表达及黏附能力与辐射剂量的关系

目的观察人离体外周血白细胞^60Coγ射线照射后24h内黏附分子的表达及单个核细胞黏附功能与照射剂量间的关系。方法人外周静脉血经0、2、4和6Gy γ射线照射后，用流式细胞术检测照后0、6、12和24h不同黏附分子（CD11a、CD11b、CD18、CD29、CD49d、CD54）的表达。用细胞黏附方法测定照后6、12和24h单个核细胞对不同底物的黏附情况。结果粒细胞、单核细胞CD29的表达在照后6h，2和4Gy组升高，在其他时间点各剂量照射组表现为下降；单个核细胞对底物IgG的黏附能力在照后6、12和24h的各个剂量组均表现为增强。结论外周血细胞黏附分子表达和黏附能力与照射剂量具有较好的量效关系。     

恒磁场对脂多糖诱导内皮细胞与中性粒细胞黏附及细胞间黏附分子表达影响的研究

目的研究恒磁场对脂多糖(LPS)诱导中性粒细胞与内皮细胞黏附及内皮细胞表达细胞间黏附分子的影响。方法人脐静脉内皮细胞于0·05、0·1、1mT的磁场中曝磁,用LPS刺激内皮细胞,内皮细胞与中性粒细胞黏附用细胞计数法评估,内皮细胞表面细胞间黏附分子表达用流式细胞仪及酶联免疫吸附法测定。结果LPS刺激后,中性粒细胞的黏附率为58%;0·05、0·1mT磁场条件下中性粒细胞黏附率下降为40%及38%,与单纯LPS组比较明显下降(P<0·05),而1mT组中性粒细胞黏附率为65%,与单纯LPS组相近。单纯LPS组细胞间黏附分子表达为10·34±0·33/0·89±0·16;0·05、0·1mT磁场条件下细胞黏附分子表达为6·61±0·17/0·53±0·18、6·98±0·15/0·46±0·10,与单纯LPS组比较明显下降(P<0·05);1mT组为10·99±0·41/0·78±0·15,与单纯LPS组比较无明显差异。结论0·05、0·1mT可以抑制LPS刺激下内皮细胞与中性粒细胞的黏附及内皮细胞表面细胞间黏附分子的表达。     

当归注射液对辐射损伤小鼠造血调控因子及骨髓微环境的影响

当归是著名常用中药，当归注射液是当归的水提醇沉制剂，因其起效快，临床应用广泛。较多的实验已证实了当归注射液的抗辐射作用，我们就其对辐射损伤小鼠造血负调控因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及骨髓微环境的影响进行了研究，现报道如下。     

急性胰腺炎细胞黏附分子表达的相关性研究

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病机制复杂,疾病过程曲折,同时缺乏特效治疗药物与治疗方法.约有20％一25％的AP可以转化为重症AP(SAP),其临床过程非常不稳定,近百余年来一直受到临床医师的密切关注,并进行了大量研究.据报道[1],AP时可出现明显的全身性血液粘滞性增高,血液流动性降低,胰腺的微循环血液重新分布,胰腺的血液灌流量减少.胰腺对缺血极为敏感,早期的微血管痉挛,可致胰腺缺血和局部微循环淤滞;持续的微血管痉挛,将促进胰腺炎由水肿性向出血坏死性发展.研究发现,胰腺微循环障碍与白细胞迁移和聚集密切相关.白细胞的迁移和聚集又依赖于白细胞和内皮细胞膜表面的黏附分子的表达功能.细胞黏附分子适度的表达是机体生命活动以及防御机制必不可少的,然而在其缺陷、紊乱的状态下,则可能引起机体的病理损伤.本研究对近年来有关AP时细胞黏附分子的相关研究综述如下.     

黄芪注射液对脑梗死患者外周血细胞黏附分子表达水平的影响

黄芪系中药补气药 ,临床上已大量用于治疗冠心病和缺血性脑卒中。本文通过观察黄芪注射液对首次发病的急性脑梗死患者外周血细胞黏附分子的影响 ,探讨应用黄芪治疗脑梗死的病理生理学基础。1　资料与方法1.1　资料　对照组 17例 ,男性 6例 ,女性 11例 ,年龄 4 7～ 71岁 ,无高血压、心脏病、糖尿病、肿瘤、血液病、肝肾功能异常病史 ,近 2个月无感染病史。疾病组 36例为济南军医总医院住院患者 ,男性15例 ,女性 2 1例 ,年龄 4 3～ 72岁 ,其中脑叶梗死 13例、基底节区梗死 19例、脑干梗死 3例、小脑梗死 1例。病例纳入标准 :①首次发病的急性…     

实验性家兔动脉粥样硬化形成中细胞间黏附分子-1表达的变化

目的观察细胞间黏附分子（ICAM）-1在动脉粥样硬化（AS）形成中的作用，并试图探讨循环可溶性ICAM-1（sICAM-1）与局部ICAM-1表达的剂量关系。方法雄性新西兰纯种白兔56只，随机分为对照组24只（喂饲普通饲料）和模型组32只（予高脂饮食喂养）；于试验的2、4、6、8周末随机处死每组兔6～8只，取血行血脂及sICAM-1检测，取胸主动脉用免疫组化法检测ICAM-1表达。结果对照组血脂在实验前后无明显变化，而模型组血浆胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白在2周末时较实验前及对照组即均已明显升高，随实验进展有继续升高趋势。本实验血清中未检测到sICAM-1。免疫组化染色显示，对照组兔血管壁仅内皮细胞ICAM-1呈弱阳性表达，而模型组随高脂饮食时间延长内皮细胞表达增强，且斑块内和中膜平滑肌表达亦逐渐增强、表达范围逐渐增大。结论ICAM-1参与了AS的形成和发展，血清sICAM-1浓度与血管局部ICAM-1间可能为一种高剂量相关关系。     

参麦注射液对急性冠脉综合征患者血清黏附分子与C反应蛋白表达水平干预作用

目的探讨参麦注射液对急性冠脉综合征(ACS)患者血清黏附分子与C反应蛋白(CPR)表达水平的干预作用。方法选取辽宁中医药大学附属第二医院心内二科诊治的ACS患者74例,随机分为常规组与观察组。常规组37例,予以常规处理,行经皮冠状动脉介入(PCI)术,术前服用150 mg阿司匹林、300 mg氯吡格雷,1次/d,持续用药7 d;术后服用100 mg阿司匹林,1次/d。观察组37例,在常规组基础上,术后加用参麦注射液40 ml于5%葡萄糖溶液250 ml稀释后,1次/d静点。两组患者均术后连续用药8周。比较两种治疗方法的临床疗效、CPR、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管内皮细胞黏附分子-1(s VCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)、临床心电图标准以及不良事件发生情况。结果治疗后,与治疗前比较,两组患者CPR、IL-6、TNF-α、s ICAM-1、s VCAM-1、心肌梗死发作次数、持续时间以及ST段下移水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗有效率为94.60%,高于常规组的72.97%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组CPR、IL-6、TNF-α、s ICAM-1、s VCAM-1、心肌梗死发作次数、持续时间以及ST段下移水平均低于常规组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论参麦注射液对ACS患者有较好的临床疗效,能有效改善心功能,降低血清黏附分子与CPR的表达水平,对临床治疗ACS具有重要意义。     

rhIL-11对急性放射病小鼠骨髓细胞凋亡的影响

目的　研究rhIL 11对急性辐射损伤后骨髓造血细胞凋亡的影响。方法　应用原位末端标记、流式细胞术及琼脂糖凝胶电泳法分别在照射后不同时间观察了rhIL 11对 5 5Gy6 0 Coγ射线全身照射小鼠骨髓造血细胞凋亡的影响。应用免疫组织化学法观察了各组小鼠骨髓细胞Bcl 2和P5 3蛋白的表达变化。结果　①照射前应用rhIL 11可使照射后 6h小鼠骨髓造血细胞凋亡率下降 ,而照射后给药组照射后 12h凋亡率下降更加明显。②照射后 3d给药组P5 3蛋白表达均较照射对照组明显降低 (P <0 0 1) ,Bcl 2蛋白表达则明显升高 ;照射后 7d给药组Bcl 2升高仍明显。结论应用rhIL 11可有效抑制照射后小鼠骨髓造血细胞凋亡 ,有利于造血功能的恢复。rhIL 11对细胞凋亡的影响可能与Bcl 2和P5 3等蛋白的调节密切相关。     

睡眠障碍对辐照后小鼠骨髓造血干细胞的影响

目的 探讨睡眠障碍(sleep disorders,SD)对骨髓造血干细胞放射损伤的影响。方法 采用6~8周龄C57BL/6J雄性小鼠56只,以⁶⁰Co γ射线对小鼠进行全身照射5.0、7.5 Gy。通过睡眠障碍仪建立SD模型,按照随机数表法,将小鼠分为对照组(Con组)、睡眠障碍组(SD组)、单纯照射组(IR组)、照后SD组(IR+SD组)、照后SD给磷酸盐缓冲盐溶液(PBS)组(IR+SD+PBS组)、照后SD给GSK2795039组(IR+SD+GSK组)、照后SD给N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(IR+SD+NAC组),共7组,每组8只。取小鼠尾静脉血,检测5.0 Gy受照后外周血变化;并观察7.5 Gy照后小鼠生存率。采用苏木精和伊红(HE)染色观察骨髓细胞致密性与细胞数量变化。通过流式细胞术,检测骨髓造血干细胞(LSK)的数量,以及凋亡水平和细胞周期变化,分析LSK的活性氧(ROS)、线粒体来源活性氧(mtROS)等指标。采用酶标仪检测烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP+/NADPH)和谷胱甘肽(GSSG/GSH)观察LSK的氧化应激水平。采用流式细胞术,检测烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)的表达,分选小鼠LSK细胞,并采用聚合酶链式反应(PCR)检测NOX1-4、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、白介素18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)炎症因子的表达。结果 与IR组相比,IR+SD组小鼠白细胞(WBC)和血小板(PLT)恢复显著减慢(t=4.39、6.37,P＜0.05),骨髓细胞计数由(2.14±0.38)×10⁷降至(3.59±0.29)×10⁷(t=8.55,P＜0.05),LSK细胞的G₀期比例显著降低,凋亡比例显著升高(t=7.53、8.21,P＜0.05),ROS、mtROS、NADP+/NADPH水平均显著升高(t=22.99、29.47、3.77,P＜0.05)。IR情况下,SD进一步促进NOX2及Caspase-1活化及下游IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α炎症因子mRNA表达的升高(t=6.95、6.01、8.39、4.91、5.56,P＜0.05)。抑制NOX2-ROS可以挽救SD诱导的照后造血损伤加重,从而显著减少LSK凋亡比例以及炎症因子表达,最终加速LSK的损伤恢复(t=9.24、3.92,P＜0.05)。结论 SD促进了IR介导的骨髓造血干细胞损伤,主要通过激活NOX2-ROS-Caspase-1轴使细胞内炎症因子和ROS水平升高,促进细胞凋亡,最终抑制骨髓造血恢复。     

基质细胞支持的体外扩增造血细胞对致死剂量照射小鼠造血恢复的促进作用

目的 研究基质细胞支持条件下体外扩增的造血细胞回输体内后，促进经致死剂量照射小鼠造血功能恢复的作用。方法 在培养的小鼠骨髓基质细胞层存在的条件下，加入或不加入几种细胞因子组合，分别在小鼠骨髓单个核细胞液体培养体系中进行造血细胞体外扩增。将不同条件下扩增的细胞经尾静脉回输至经致死剂量照射的小鼠体内，并与单纯细胞因子存在条件下的扩增及末扩增造血细胞进行比较，动态观察小鼠的外周血象变化及其一般状况和生存宰。结果 ①单纯细胞因子介导小鼠骨髓单个核细胞(BMMNC)体外扩增后并不能增进这些细胞促进造血恢复的能力；②含有骨髓基质细胞底层的体外扩增，无论是否加入细胞因子，均有明显的促进移植受体造血功能迅速恢复的作用。     

电离辐射后小鼠骨髓组成中结合珠蛋白的表达规律研究

目的研究照射前后结合珠蛋白在小鼠骨髓中的表达和分布，及其与骨髓细胞周期进程改变及凋亡的可能关联。方法用RT-PCR，Western blotting及流式细胞术的方法检测骨髓细胞Hp mRNA及细胞内外Hp蛋白的存在，及其辐射后的变化。用流式细胞术的方法分析了骨髓细胞中Hp阴性及阳性细胞群周期分布及凋亡率的差异。结果在骨髓细胞中检测到Hp mRNA的存在，而且8Gy照射后24h较正常小鼠有明显升高。骨髓细胞内及外液中检测到Hp蛋白的存在，同样8Gy照射后24h较正常小鼠亦呈明显升高。流式细胞术检测发现小鼠骨髓细胞中部分细胞含有Hp蛋白，照射后Hp阳性细胞的比例逐渐增加，并有着较好的时效关系和剂量依赖关系。骨髓Hp阳性细胞与阴性细胞的细胞周期分布存在显著的差异。在照射后6h骨髓细胞凋亡率随照射剂量增加而明显增加，而Hp^ 细胞凋亡率增加不明显。结论小鼠骨髓组织中可以检测到结合珠蛋白的存在，并且在辐射后有明显的增加，骨髓细胞中Hp阴、阳性细胞的周期分布和凋亡存在明显的差异。推测Hp可能参与辐射诱导骨髓损伤的修复过程。     

放射复合伤对骨髓基质细胞粘附功能影响的初步观察

目的初步探讨放射复合伤对骨髓造血微环境中基质细胞粘附功能损伤的机理。方法采用流式细胞仪、细胞粘附实验和细胞粘附阻断实验等方法,检测５０Ｇｙγ射线全身照射、１５％体表面积Ⅲ度烧伤和放射复合伤小鼠骨髓基质细胞表达血管细胞粘附分子（ＶＣＡＭ１）、纤维连接素（Ｆｎ）、层粘素（Ｌｎ）和Ⅳ型胶原（ＣｏｌⅣ）等成分的变化以及骨髓基质细胞贴壁层对骨髓单个核细胞粘附能力的影响。结果①骨髓基质细胞表达ＶＣＡＭ１、Ｆｎ、Ｌｎ和ＣｏｌⅣ的水平具有以单烧组＞正常组＞复合伤组＞单放组的特点。②伤后第３～７天,单烧组骨髓基质细胞的粘附能力显著高于正常组（Ｐ＜００５～Ｐ＜００１）;单放组和伤后第３天的复合伤组则反之。③分别用ＶＣＡＭ１、Ｆｎ、Ｌｎ和ＣｏｌⅣ单抗处理骨髓基质细胞贴壁层后,骨髓单个核细胞的粘附率较未加单抗组均有不同程度的下降。结论骨髓微环境基质细胞粘附功能的损伤可能是影响放射复合伤骨髓造血功能障碍的原因之一。     

造血干细胞移植预处理对人骨髓间充质干细胞的影响及机制研究

目的:研究造血干细胞移植(HSCT)前的预处理对HSCT患者骨髓间充质干细胞(MSCs)的影响并探讨其机制。方法:原代MSCs克隆培养集落形成单位(CFU-F),对比检测14例正常人和12例恶性肿瘤(恶性淋巴瘤9例、乳腺癌2例、小细胞肺癌1例)HSCT前后骨髓中的MSCs数量;传代培养测定细胞生长曲线,计算细胞倍增时间;流式细胞术测定细胞增殖周期和CD45、CD34、CD44表达。结果:骨髓CFU-F正常人为(29.7±14.1)/1×106MNCs;移植前为(29.3±16.2)/1×106MNCs,移植后为(8.4±3.7)/1×106MNCs,移植前与正常人比较无显著性差异,移植后明显少于正常人和移植前(P<0.01)。MSCs免疫表型为CD34-、CD45-、CD44+;指数增长期MSCs平均倍增时间均约为30h;细胞周期分析显示,正常人、移植前后MSCs的S+G2+M期细胞比例分别为18.2%、17.9%和18.7%,三组比较均无显著性差异。结论:HSCT前预处理对骨髓MSCs有损伤作用,其机理可能是使MSCs细胞数量减少,但不影响其细胞增殖特性。     

人骨髓间充质干细胞联合单倍体造血干细胞移植治疗急性放射病小鼠的实验研究

目的 观察人骨髓间充质干细胞（BMSC）联合单倍体相合造血干细胞（HSC）移植治疗辐射重度造血损伤小鼠的效果。方法 60只C57BL/6（H-2b）与BALB/c（H-2d）杂交第1代[CB6F1（H-2b×d）]小鼠用⁶⁰Co γ射线8.0 Gy全身照射后,按照完全随机设计分为照射对照、HSC单移植和BMSC+HSC共移植3组,每组20只。检测移植后各组小鼠存活率、外周血象、骨髓病理、骨髓细胞集落形成以及移植物抗宿主病（GVHD）评分等指标。结果 照射对照组小鼠辐照后第10天全部死于造血衰竭,平均活存时间为（7.13±0.31） d。与单移植组相比,共移植组小鼠的移植物抗宿主病（GVHD）表现和病理改变均明显减轻,GVHD评分明显降低（t=3.677、4.330、5.303、3.578,P<0.05）;共移植组的生存率和生存时间明显高于单移植组（t=3.317、5.183,P<0.05）。单移植组小鼠移植后第28天WBC（6.51±1.38）×10⁹/L、PLT（749.56±190.72）×10⁹/L、RBC（8.15±0.74）×10¹²/L、Hb（115±10.44） g/L,回升程度低于正常水平。共移植组小鼠移植后第28天WBC（12.50±2.07）×10⁹/L、PLT（968.25±216.62）×10⁹/L、RBC（9.22±1.04）×10¹²/L、Hb（137.57±14.89） g/L,回升程度接近正常水平。单移植组小鼠外周血象的回升速度和恢复水平明显低于共移植组小鼠（t=6.665、3.164、3.011、2.520,P<0.05）。移植后第7天共移植组小鼠骨髓抑制程度较单移植组轻,第28天共移植组小鼠骨髓新生造血灶多于单移植组。共移植组小鼠骨髓CFU-E、BFU-E、CFU-GM、CFU-GEMM集落计数在辐照后第7和28天均明显多于单移植组（t=3.625、2.966、3.020、3.536,P<0.05;t=4.369、4.849、5.044、4.243,P<0.05）。结论 BMSC联合单倍体造血干细胞移植能促进急性骨髓型放射病造血重建及植入,降低GVHD的发生,提高移植成功率。     

造血干细胞联合AGM基质细胞移植对骨髓移植小鼠造血重建的影响

目的探讨造血干细胞与主动脉-性腺-中肾（aorta—gonad—mesonephros，AGM）区来源的基质细胞联合移植对同基因骨髓移植（bone marrow transplantation，BMT）小鼠BMT后骨髓造血的影响。方法建立同基因骨髓移植小鼠模型，随机分成4组：空白对照组、BMT组、BMT联合AGM基质细胞移植组（联合移植组）及川芎嗪组，另设正常组。分别于BMT后7、14、21和28d检测外周血细胞、骨髓单个核细胞（bone marrow mono—nuclear cells，BMMNC），3、7、10、14、21和28d检测骨髓组织学变化。结臬联合移植组骨髓单个核细胞较川芎嗪组恢复快，联合移植组及川芎嗪组外周血血细胞、骨髓单个核细胞、骨髓组织恢复均较单纯BMT组快，差异有统计学意义。结论BMT联合AGM基质细胞移植对骨髓移植造血重建具有促进作用。     

Egr-1调控元件启动的造血因子基因转移对辐射损伤的骨髓基质细胞的保护作用

目的：观察基因修饰的骨髓基质细胞对辐射的耐受作用。方法：通过辐射对CFU－F形成的影响制作细胞存活曲线分析造血因子双顺反子基因修饰的基质细胞（HFCL／FG和HFCL／EFG）的对辐射的耐受，采用3H－TdR掺入法验证上述结果，观察转染细胞对粒系祖细胞生长的影响，结果：HFCL／FG和HFCL／EFG细胞生存曲线的肩明显增宽，D0值增大，N和Dq值增大，3H－TdR掺入实验也验证了该结果，这种细胞对粒系祖细胞的扩增作用明显增强。结论：造血因子基因修饰的骨髓基质细胞具有抗辐射和支持造血作用。