肺开放/复张的机械通气策略的研究进展

广泛性、小灶性肺不张和肺泡萎陷是急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的主要病理改变,也是引起肺容量减少、肺内分流(QS/QT)增加、顺应性下降和顽固性低氧血症的主要原因.机械通气能有效纠正缺氧,减少肺损伤,是治疗ALI/ARDS的重要措施,但也可因正压通气和肺泡反复萎陷/复张产生的剪切力,引起机械通气相关性肺损伤(ventilator associated lung injury,VALI),包括气压伤、容积伤、生物伤等.针对VALI致伤因素,一系列保护性肺通气策略(lung protective ventilatory strategy,LPVS)被提出,本文就近年来肺开放/复张的机械通气策略的研究进展作一综述.     

气道压力释放通气应用于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者的研究

目的评价气道压力释放通气(airway pressure release ventilation,APRV)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者的疗效,评估其对患者呼吸机相关性肺损伤(Ventilator-Induced Lung Injury,VILI)程度,并探讨可能的机制。方法采用前瞻性研究方法,入组患者随机分为APRV组、小潮气量肺保护通气组。描记肺准静态压力-容积曲线(pressure-volume curve,P-V曲线),并据此设置呼吸机参数,通气24h、48h观察效果。结果两组患者氧合明显改善,血流动力学指标无明显变化,APRV组Pmean明显高于SIMV+PEEP组,准静态P-V曲线三角区Pflex容积(Vdelta)增加明显,血清SP-D浓度呈升高趋势。结论 APRV应用于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者,相对于小潮气量肺保护性通气策略,氧合改善、呼吸力学类似;较高的平均气道压,能更有效地肺复张,未对血流动力学产生影响,但加重了肺损伤,导致呼吸机相关性肺损伤。     

早期应用保护性肺通气治疗急性肺损伤

急性肺损伤的常规机械通气治疗尽管取得了一定的效果 ,但在治疗期间病情进展程度和死亡率没有得到很好的控制 ,究其原因 ,机械通气造成的肺再损伤是一个重要因素。我们对 8例急性肺损伤患者早期行保护性肺通气治疗 ,取得了较好效果。现报告如下。1　资料与方法1 .1　临床资料　本文急性肺损伤患者 1 0例 ,男 4例 ,女 6例 ,年龄 2 6～ 6 5岁 ,平均 3 8.8岁。神经源性肺损伤 4例 (颅内出血 3例 ,脑外伤 1例 ) ,感染性肺损伤 4例 (肺部感染 2例 ,腹部感染和盆腔感染各 1例 ) ,药物中毒性肺损伤 2例 (均为有机磷农药中毒 )。均按中华医学会呼吸…     

保护性肺通气策略在单肺通气中的应用

在胸外科手术麻醉中,单肺通气(one-lung ventilation,OLV)是一种很重要的通气方式。它既可防止术侧肺的血液及分泌物溢入健侧肺,保证呼吸道通畅,避免交叉感染,同时也利于手术操作。但是在开胸手术OLV中一些肺部并发症,如肺炎、脓胸、肺不张等不断有报道,目前认为这些症状都是开胸术后肺损伤(lung injury after thoracotomy,LIAT)的表现形式。其中不同的OLV模式可直接影响LIAT的发生。     

无创正压通气治疗重症急性胰腺炎所致急性肺损伤的临床观察

重症急性胰腺炎(SAP)是临床上常见的危重症,常导致多器官功能衰竭综合征(MODS),其中急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)最常见,单纯药物治疗的疗效尚不满意.本研究应用无创正压通气(non-invasive positive pressure ventilation,NIPPV)治疗SAP所致的ALI/ARDS患者,疗效良好,现报告如下.     

老年慢性阻塞性肺疾病患者肺癌手术行肺保护性通气的效果

老年人肺癌发病率逐年增高[1].手术是治疗肺癌的主要方法之一,肺癌手术常规需要行单肺通气(one-lung ventilation,OLV).传统的OLV潮气量(VT)为8～12 ml/kg,而且不加呼气末正压(positive end expiratory pressure,PEEP)[2].近年研究显示传统OLV通气方式可引起肺损伤,建议在OLV中采用肺保护性通气策略(lung protectiveventilation strategy,LPVS),即低潮气量并用适度的PEEP,以减少肺泡过度膨胀及反复开合,从而减少OLV引起的肺损伤,起到保护肺的作用[3].     

肺开放通气对体外循环术后急性肺损伤婴幼儿呼吸力学和血流动力学的影响

目的:探讨肺开放治疗对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)术后急性肺损伤(acute lung injury,ALI) 婴儿血流动力学和呼吸力学的影响。方法: 随机选取2008年3月~2010年7月西京医院心血管外科接受心脏手术的 64例ALI婴幼儿,分为无肺复张治疗组(非肺复张组):采用小潮气量通气模式进行呼吸辅助及治疗,肺复张治疗组(肺复张组):在小潮气量通气模式下,加用肺开放治疗(lung recruitment maneuver,LRM)。结果: 在肺复张治疗后,呼吸力学和氧合都有显著的改善,肺复张组的PaO2［(284±19)mmHg］明显高于非肺复张组［(78±18)mmHg］(P< 0.01)。肺复张组的呼吸力学指标显著优于非肺复张组,血流动力学指标无显著性差异。结论: LRM可以大大改善婴儿CPB术后ALI的氧合及呼吸力学。     

急性肾损伤与急性肺损伤

多器官功能衰竭患者损伤脏器之间的关系复杂,单一器官的损伤可对不相邻器官如肺、消化道和肾脏产生明显影响.越来越多的临床事件证实急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)常合并急性肺损伤(acute lung injury,ALI).本文就两者之间的双向作用(ALI和机械通气对.肾脏的影响、AKI导致的肺脏结局以及肺肾之间的不利交叉干扰)作一综述.     

肺泡复张手法治疗急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)具有正常通气功能肺泡的明显减少和病变的不均一性,使其在应用机械通气时容易发生呼吸机相关肺损伤(ventilator associated lung injury,VALI)。对VALI的深入认识和研究是对ALI/ARDS患者合理应用机械通气的基础。大量研究表明,过大的潮气量使肺泡的过度牵拉和过小的呼气末肺容积致终末气道和肺泡的反复开闭都会产生VALI,因而给予小潮气量通气(6~8ml/kg)与合适的呼气末正压(PEEP)以避免吸气末肺容积过大和呼气末肺容积过低,是实施肺保护通气策略的主要内容和防止VALI的关键。尽管最近…     

急性肺损伤患者早期肺损伤症状判断对患者行正压通气指导的临床研究

目的本研究是寻求一系列通过临床经验获得的症状标准,以判定早期急性肺损伤(Early Acute Lung Injury,EALI)患者是否需要进行正压通气治疗。方法收集我院194名可疑急性患者进行前瞻性研究,患者胸片检查双肺均有斑片状阴影并且无左心房压力增高的表现。194名病人中48(24.7%)名患者进展为需要正压通气治疗的急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)。与进展为ALI相关的临床变量采用向后回归分析。结果氧需要量、最大呼吸频率及基线免疫抑制被证实是进展为ALI的独立预测因素。EALI评分可较为准确的诊断进展为需要正压通气治疗的ALI病患,受试者工作特征曲线下面积(AUC 0.86)与肺损伤预测评分(Lung Injury Prediction Score,LIPS)接近。EALI评分≥2对进展为需要正压通气治疗的患者的诊断的敏感性为89%,而特异性为75%。从达EALI评分标准到发展为需正压通气治疗的ALI的中位时间为20小时。结论 EALI评分能在正压通气治疗之前早期诊断将要进展为ALI并需要正压通气治疗的患者。     

不同潮气量通气对内毒素肺损伤大鼠Th1/Th2平衡的影响

目的 探讨内毒素肺损伤Thl/Th2平衡变化及不同潮气量通气对内毒素肺损伤大鼠Thl/Th2平衡的影响。方法 健康大鼠32只随机分成4组：生理盐水正常对照A组、内毒素肺损伤非机械通气B组、内毒素肺损伤＋小潮气量C组、内毒素肺损伤＋传统潮气量D组。监测平均动脉压(MAP)、心率(HR)，计算氧合指数（OI），检测PBMC中IFN-γ、IL-4浓度水平并计算IFN-γ/IL-4。取右肺中叶计算肺组织湿干比值(W/D)；观察右肺下叶肺组织病理变化；分析支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)与中性粒细胞(PMN)。结果 1. B、C、D组OI、W/D及病理学变化符合急性肺损伤表现；2. B组IFN-γ/IL-4比值明显高于A组；C组IFN-γ/IL-4比值明显低于B组；D组IFN-γ/IL-4比值明显高于B组；3. B组肺W/D及BALF中WBC、PMN计数明显高于A组；C组肺W/D及BALF中WBC、PMN计数明显低于B组；D组肺W/D及BALF中WBC、PMN计数明显高于B组。结论 1.注射LPS可成功复制大鼠急性肺损伤动物模型；2.内毒素致大鼠肺损伤早期，其PBMC中IFN-γ和IL-4浓度增加，IFN-γ/IL-4升高，Thl/Th2失衡；3.传统潮气量机械通气可加重内毒素肺损伤大鼠炎症反应，使肺损伤早期大鼠Th1/Th2失衡加剧；4.保护性通气策略的小潮气量机械通气可减轻内毒素肺损伤大鼠PMN在肺内“扣押”，改善Th1/Th2失衡状态。     

无创通气治疗技术的临床应用研究进展

无创通气(noninvasive ventilation,NIV)具有使用方便、并发症少等优点,临床应用日趋广泛.NIV不仅可用于治疗慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征、心源性肺水肿等引起的呼吸衰竭,还可为外科手术和拒绝插管的有创通气患者提供通气支持以及协助有创通气患者早期拔管脱机等.本文综述了近年来NIV的临床应用进展.     

食道压测定对急性呼吸窘迫综合征患者机械通气设置的指导意义

在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者的机械通气中,如何在减少肺泡塌陷和防止肺过度膨胀之间实现利益平衡依然充满挑战.通过测定食道压来估算跨肺压可能允许个体化设置呼吸机参数以适应不同患者在肺和胸壁力学特征上的差异,并有可能减少急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者进一步的肺损伤.     

机械通气相关性肺损伤

机械通气相关性肺损伤（ventilation-related lung injury，VLI）是指应用呼吸机过程中由于机械通气诸多因素和肺部原发病共同作用导致的肺组织损伤。其多表现为肺泡破裂、间隔破坏或气肿、气胸或纵隔气肿、皮下气肿、肺泡过度膨胀、肺泡上皮损伤、肺毛细血管通透性增加、肺泡透明膜病、炎性细胞浸润和肺水肿等^[1-5]。有些肺损伤临床上不易观察到，临床上很难区分出原有的肺部病变和VLI。     

机械通气新策略—高频震荡通气的应用

高频振荡通气的应用是对急性肺损伤患者肺保护策略的进一步完善,本文介绍了高频振荡通气的气体交换机制、如何实现肺保护策略、以及在成人的临床应用和调节特点。     

肺保护性通气策略在急性呼吸窘迫综合征中的作用

机械通气是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的重要支持手段,为减少或避免机械通气所致的肺损伤,近年来逐步形成ARDS肺保护-性通气策略。深刻认识ARDS病理生理特点,合理评价肺保护性通气策略,对于提高ARDS患者机械通气效果,改善ARDS预后,具有十分重要的临床意义。     

小潮气量机械通气对海水淹溺急性肺损伤兔治疗作用的实验研究

目的 观察小潮气量机械通气在海水淹溺急性肺损伤应用时的治疗作用和安全性.方法 分别应用潮气量为6 ml/kg和12 ml/kg的机械通气对海水淹溺急性肺损伤兔进行分组救治.在不同时间点检测血气分析、呼吸动力学、血液动力学,观察血清和肺泡灌洗液肿瘤坏死因子a、白介素6以及肺HRCT变化,并进行肺病理学检查,以评价治疗效果和安全性.结果 采用6 ml/kg小潮气量机械通气不仅能改善SWD-ALI时的氧合,而且能有效控制气道峰压和气道平均压,从而在一定程度上避免呼吸机相关肺损伤.结论 小潮气量保护性机械通气策略应用治疗海水淹溺急性肺损伤兔,能够明显改善氧合,避免继发肺损伤,是一种安全有效的治疗海水淹溺急性肺损伤的机械通气手段.     

急性呼吸窘迫综合征与俯卧位通气

俯卧位通气不但可在大部分急性呼吸窘迫综合征(ARDS)有效地改善氧合,而且可以减少机械通气自身引起的肺损伤。本文简述了俯卧位通气改善氧合的机制、俯卧位与呼吸机相关性肺损伤及临床上俯卧位通气的实施。     

肺泡复张手法治疗急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征(ALI／ARDS)具有正常通气功能肺泡的明显减少和病变的不均一性，使其在应用机械通气时容易发生呼吸机相关肺损伤(ventilator associated lung injury，VALI)。对VALI的深入认识和研究是对ALI／ARDS患者合理应用机械通气的基础。大量研究表明，过大的潮气量使肺泡的过度牵拉和过小的呼气末肺容积致终末气道和肺泡的反复开闭都会产生VALI，因而给予小潮气量通气(6-8ml／kg)与合适的呼气末正压(PEEP)以避免吸气末肺容积过大和呼气末肺容积过低，是实施肺保护通气策略的主要内容和防止VALI的关键。尽管最近由美国国立卫生研究院(NIH)组织的由11家医学中心参加完成的多中心随机对照研究(RCT)表明，     

炎症介质在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由严重感染、创伤、休克、呼入有害气体、中毒等导致的急性、进行性呼吸衰竭[1-2].ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变,ALI的严重阶段定义为ARDS.ALI/ARDS主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,并伴有肺间质纤维化(pulmonary interstitial fibrosis,PIF).病理生理改变以肺顺应性(compliance of lung,CL)降低,肺内分流增加及通气/血流比例失调为主要临床表现及顽固性低氧血症、晚期多并发器官功能损害.