应激时内分泌变化对免疫功能影响的研究进展

应激状态下,机体内分泌系统会发生一系列变化,包括下丘脑—垂体—性腺轴的激活,导致血中性激素水平的升高;下丘脑—垂体—甲状腺轴的激活,导致血中甲状腺激素水平的升高等,但其中主要是下丘脑—垂体—肾上腺皮质(HPA)轴和交感—肾上腺髓质(SAM)轴的激活。HPA轴激活后主要通过糖皮质激素的3种模式作用于免疫系统;而SAM轴激活后,主要通过儿茶酚胺类物质与免疫细胞膜上的受体结合影响免疫系统。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者应激事件和下丘脑-垂体-肾上腺轴相互作用的研究进展

下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的活性改变是机体对应激反应的主要表现,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的呼吸暂停/低通气和氧去饱和被看作睡眠呼吸紊乱相关疾病应激反应的指示器,影响HPA轴的活性,睡眠片断为OSAHS患者又一应激反应也影响HPA轴的活性,激活的HPA轴加重OSAHS患者的病情。经鼻持续正压气道通气治疗能有效治疗OSAHS,可能改善HPA轴的活性。     

腹型肥胖者下丘脑-垂体-肾上腺轴功能改变及其与胰岛素抵抗的关系

本文主要介绍了腹型肥胖者下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能改变及其与胰岛素抵抗的关系的研究进展。近年的研究认为在有遗传易感性的个体，长期心理、社会、经济的应激作用可导致HPA轴功能紊乱，并与胰岛素抵抗及2型糖尿病、冠心病有密切关系。     

肠道菌群失调及代谢产物水平异常在2型糖尿病患者抑郁症发病中的机制研究进展

T2DM患者发生抑郁症的潜在生物学机制主要包括下丘脑—垂体—肾上腺（HPA）轴功能失调、5-羟色胺功能紊乱、炎症激活、神经营养因子异常、海马体损伤等。糖尿病导致肠道菌群的丰度及多样性改变,通过激活HPA轴影响中枢神经系统。肠道菌群与葡萄糖代谢和免疫系统之间相互作用促进糖尿病患者抑郁的发病。肠道菌群失调影响海马功能,导致脑源性神经营养因子表达异常而促进糖尿病患者抑郁的发生。血糖异常导致可缓解抑郁症状的产短链脂肪酸的菌群减少,短链脂肪酸的失调,从而促进抑郁症的发生。糖尿病患者肠道菌群失调,血清三甲胺氧化物浓度增加,促进动脉内皮功能紊乱以及动脉粥样硬化;单胺类神经递质的生成减少,从而导致糖尿病患者抑郁的发生。     

2型糖尿病海马损伤与HPA轴功能紊乱

2型糖尿病患者出现下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能紊乱,可能和海马损伤有关.一方面HPA轴功能紊乱可能通过引起海马胰岛素抵抗,突触可塑性改变,以及糖皮质激素受体紊乱影响海马功能及负反馈调节.另一方面,慢性应激所引起的海马损伤也可以导致HPA轴功能紊乱,从而形成恶性循环.本文就2型糖尿病患者HPA轴与海马损伤的关系作简要概述.     

组织胺参与神经生长因子激活下丘脑-垂体-肾上腺轴活动

已经被证明,神经生长因子(NGF)可以激活下丘脑．垂体一肾上腺轴(HPA)。考虑到神经生长因子可以诱导肥大细胞释放组织胺．组织胺又是丘脑一垂体一肾上腺轴的激活剂,于是我们研究了组织胺是否介导了神经生长因子对丘脑一垂体一肾上腺轴的激活。实验中,应用H1、H2组织胺拮抗剂甲硫咪胺、Zolantidine．用可以自由活动的大鼠进行了研究。组织胺诱导的血浆皮质浓度的升高可以被异丙嗪阻断,但H2组织胺拮抗剂对其无影响。H1和H2拮抗剂都不影响神经生长因子对肾上腺皮质的刺激。而且,据报道大鼠肾上腺存在肥大细胞,可以通过局部释放组织胺来介导肾上腺素的释放。     

吸入类固醇对下脑丘-垂体-肾上腺的影响

内源性和外源性的糖皮质激素通过下丘脑(?)垂体轴的作用,使肾上腺分泌可的松减少。吸入皮质类固醇有可能引起包括下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能降低在内的全身影响,通过测定血浆可的松和24小时尿游离可的松,可确定基础可的松水平,1次量甲吡丙酮试验可预测HPA 轴的反应能力,合成促皮质素(Tetracosactrin)试验可观测肾上腺皮质对ACTH 的反应.本文旨在比较这4种试验在检测吸入类固醇对HPA 轴影响中的敏感性。     

增食欲素调节下丘脑-垂体-肾上腺轴的研究进展

增食欲素A和增食欲素B是下丘脑神经肽,通过激活两种G蛋白耦联受体发挥作用.增食欲素及其受体表达于下丘脑室旁核和正中隆起,增食欲素受体还表达于脑垂体促皮质激素细胞、肾上腺皮质和髓质.增食欲素能调节摄食、能量代谢平衡、睡醒周期、血压等,还能调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴.现就增食欲素及其受体在HPA轴中枢支和周围支(peripheral branches)的表达及作用机制作一综述.     

增食欲素调节下丘脑-垂体-肾上腺轴的研究进展

增食欲素A和增食欲素B是下丘脑神经肽,通过激活两种G蛋白耦联受体发挥作用.增食欲素及其受体表达于下丘脑室旁核和正中隆起,增食欲素受体还表达于脑垂体促皮质激素细胞、肾上腺皮质和髓质.增食欲素能调节摄食、能量代谢平衡、睡醒周期、血压等,还能调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴.现就增食欲素及其受体在HPA轴中枢支和周围支(peripheral branches)的表达及作用机制作一综述.     

增食欲素调节下丘脑-垂体-肾上腺轴的研究进展

增食欲素A和增食欲素B是下丘脑神经肽,通过激活两种G蛋白耦联受体发挥作用.增食欲素及其受体表达于下丘脑室旁核和正中隆起,增食欲素受体还表达于脑垂体促皮质激素细胞、肾上腺皮质和髓质.增食欲素能调节摄食、能量代谢平衡、睡醒周期、血压等,还能调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴.现就增食欲素及其受体在HPA轴中枢支和周围支(peripheral branches)的表达及作用机制作一综述.     

HPA轴与2型糖尿病的关系

糖尿病是一种常见的内分泌代谢疾病,对人类健康危害重大.最近研究表明,2型糖尿病与神经内分泌免疫网络关系密切,特别是下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴.HPA轴分泌的激素参与机体糖脂代谢的调节,应激等因素可使HPA轴功能紊乱,引起糖脂代谢紊乱.导致胰岛素抵抗,进一步发展为2型糖尿病.以HPA轴为靶点开发治疗2型糖尿病的新药已成为糖尿病治疗药物研究的一个新方向.     

肠胆碱能神经与胃肠道免疫

<正>研究表明,免疫系统与神经系统间有一个复杂的精细的相互作用网,在调节免疫应答中起了重要作用[1]。这个相互作用网,主要通过神经递质、细胞因子、激素等形成一个反馈调节机制(主要是负反馈)抑制炎症,从而维持內稳态。神经内分泌主要通过下丘脑-垂体-肾上腺轴、下丘脑-垂体-性腺轴、下丘脑-垂体-甲状腺轴,调节系统水平的內稳态[3]。早在2000年,Tracey和Coworkers证明了动物败血     

慢性酒精中毒时下丘脑—垂体—肾上腺的功能

近年来有些报告曾报导了17例所谓“酒精性假性库兴氏综合征”。其症状表现为类库兴样特征并有肾上腺皮质功能亢进的生化证据,而其病因仍然不明。有人认为可能由于酒精直接影响下丘脑—垂体—肾上腺(HPA)的功能。然而,也有人认为在慢性酒精中毒时HPA轴的影响不一定是酒精的作用。因为住院时的紧张情绪、伴有周身疾病或酒精所致的胃肠道紊乱,都可以激活HPA轴的功能。     

急性中风时下丘脑—垂体—肾上腺轴的变化类型

一些研究已证明氢化可的松神经毒性,提示下丘脑—垂体—肾上腺(HPA)轴的过度变化可能是急性脑缺血的加重因素。但是,对缺血性中风关键性的超急性期的HPA轴的变化特征尚未明了。本文对急性缺血性中风后HPA轴变化和激素的代谢进行了观察,并论及与急性精神错乱(ACS)的发生、脑损害的容积和疾病预后的关系。     

大鼠局部脑缺血再灌注下丘脑CRH和BDNF的表达

目的 探讨局部脑缺血／再灌注（I／R）对下丘脑促肾上腺皮质激素释放素（CRH）、脑源性营养因子（BDNF）和下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的影响。方法 采用免疫组化方法对老龄大鼠局部脑缺血下丘脑的CRH和BDNF表达进行动态观察。结果 假手术对照组大鼠下丘脑有少量CRH和中量BDNF表达；I／R 1h内CRH和BDNF表达无明显变化；I／R 6h CRH表达出现短暂一过性消失，随后迅速恢复表达，并增至中量表达；I／R 6h后BDNF很快呈大量表达。结论 下丘脑是富含BDNF的脑组织，脑缺血后CRH分泌细胞并非立刻进入活动增强状态；脑缺血2d后CRH分泌细胞活动进入增强期：下丘脑BDNF的含量与CRH的含量呈正相关：BDNF对维系HPA活动状态可能具有重要作用。     

脑卒中后抑郁的下丘脑-垂体-肾上腺轴功能变化的研究

目的　探讨脑卒中后抑郁的下丘脑 垂体 肾上腺轴 (HPA轴 )功能的变化。方法　选择 70例急性脑卒中患者 ,经流调中心用抑郁量表 (CES D)筛选 ,按精神障碍诊断统计手册第四版 (DSM Ⅳ )标准确定脑卒中后抑郁诊断 ,采用汉密尔顿抑郁量表 (HAMD)评定病情程度 ,分为卒中后抑郁组、卒中后无抑郁组并设正常对照组 ,于脑卒中后两周测定血浆基础皮质醇含量 ,进行地塞米松抑制试验 (DST)。结果　脑卒中后抑郁患者血浆皮质醇含量增加 ,地塞米松抑制试验阳性率显著高于卒中后无抑郁组及正常对照组 ,而且神经功能缺损程度也明显比卒中后无抑郁组严重。结论　脑卒中后抑郁存在HPA轴功能异常。DST可以反映脑卒中患者HPA轴的异常及神经功能缺损程度 ,尤其对于脑卒中后抑郁的早期诊断具有重要价值。     

宁肠汤对肠易激综合征大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴干预作用研究

[目的]探讨宁肠汤对肠易激综合征(IBS)大鼠神经内分泌功能的调节作用.[方法]以夹尾、束缚刺激作为应激原复制IBS大鼠模型,采用放免法检测模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能,观察宁肠汤的调节作用.[结果]IBS大鼠HPA轴兴奋亢进,皮质醇、促肾上腺皮质激素水平明显升高(P＜0.01).而宁肠汤能降低皮质醇、促肾上腺皮质激素的水平,抑制HPA轴的兴奋性.[结论]宁肠汤对应激引起的的神经内分泌功能紊乱有一定的调节作用.     

精神心理障碍及下丘脑-垂体-肾上腺轴对冠心病的影响

下丘脑-垂体-肾上腺轴是神经内分泌系统的重要组成部分,下丘脑-垂体-肾上腺轴及其产物是参与中枢神经系统调节免疫系统的主要枢纽。最近越来越多证据表明下丘脑-垂体-肾上腺轴功能失调可能是精神心理障碍引起冠心病的主导机制。现综述精神心理障碍中下丘脑-垂体-肾上腺轴功能失调对冠心病的影响及相关机制的研究进展,以期在临床工作中应对这类多学科交叉疾病,提供新的思路。     

慢性应激疾病及其分子机制

<正>1慢性应激反应与肾上腺素1.1应激反应应激是一种潜在的有害刺激,导致体内生理或心理平衡失调,分为急性和慢性〔1〕。急性应激反应时间短、症状消失快,而慢性应激所致影响持续时间较长。慢性应激反应机制较为复杂,可以触发神经递质和激素的释放。应激反应主要是通过两个系统:下丘脑-垂体-肾上腺素轴(HPA)和自主神经系统(ANS)。当机体遇到应激刺激时,应激信号可以通过     

卒中诱导外周免疫抑制的机制

生理状态下,神经系统与免疫系统主要通过下丘脑-垂体-肾上腺轴、交感神经系统和副交感神经系统(迷走胆碱能通路)维持机体内稳态.卒中后,机体内稳态失衡导致外周免疫抑制,称为卒中诱导的免疫抑制综合征,其机制仍在研究之中.文章从上述3条通路出发,对卒中诱导外周免疫抑制的机制和临床意义进行了综述.