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药物性肝病的发病机制 总被引:27,自引:0,他引:27
药物所致肝损害取决于两方面的因素,一为药物本身对肝脏的损害,二为机体对药物的特异质反应。故前者常被称为可预测性损害,后者则多呈不可预测性。 相似文献
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药物性肝损害的免疫机制 总被引:5,自引:0,他引:5
药物性肝脏损害有两种情况 ,即可预测性和不可预测性。其中可预测性的药物性肝损害主要是药物的直接毒性作用所致。近年来 ,由于对新药的筛选越来越严格 ,对药物不良反应的监测更加严密 ,临床上直接肝细胞毒性药物引起的肝病比例下降 ,大多数药物性肝病系不可预测性的。不可预测的药物性肝损害在发生机制上又可以分为两类 :代谢异常和过敏反应。与药物的直接肝毒性损害相比 ,过敏反应 ,即免疫机制介导的肝损害有以下特点 :①不可预测性 ;②仅发生在某些人或人群(特异体质 ) ,或有家族集聚现象 ;③与用药剂量和疗程无关 ;④在实验动物模型上… 相似文献
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陈惠萍 《肾脏病与透析肾移植杂志》2006,15(4):386-389
病例摘要
病史患者男性,26岁,“腰及臀部疼痛不适,活动受限19个月,尿检异常、肾功能减退8个月”,2004年6月入院。 相似文献
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干燥综合征肾损害 总被引:3,自引:0,他引:3
陈惠萍 《肾脏病与透析肾移植杂志》2006,15(2):192-195,126
病例1
病史患者女性,39岁,无症状性尿检异常2年,于2005-11-25入院。 相似文献
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1100种以上的药物具有潜在的肝毒性,很多药物的赋形剂、中草药和保健药亦有导致肝损伤的可能。Denk认为,约40%的肝炎和25%的急性肝衰竭是由药物引起的。我国药物性肝炎所占的比例约占急性肝炎住院患者的10%。随着社会进步,科学技术的发展,越来越多的新药问世,药物性肝损害发生率也不断提高。 相似文献
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药物性肝病发病机制研究现状 总被引:5,自引:3,他引:5
药物性肝病(drug-induced liver disease,DILD)是指由于药物或其代谢产物引起的肝细胞损害.可以发生在原来没有肝脏疾病的人群或以往就有肝脏疾病的病人,在使用某种药物后发生不同程度的肝细胞损害。随着新药不断的研发和应用于临床.药物性肝病的发病率也在逐年升高。对其发病机制的研究不断深入,现综述如下。 相似文献
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陈惠萍 《肾脏病与透析肾移植杂志》2009,18(3):291-294
病历摘要 病史患者男性,44岁,"发现血压波动,血肌酐升高5年". 患者于2004年1月无明显诱因出现头晕,测血压160/?mmHg,对症处理后好转,但未坚持服降压药,亦未进一步检查.同年3月上述症状再发(血压160/96 mmHg)查尿检仍阴性,然BUN 8.87mmoL/L,SCr 151 μmol/L,UA 576 μmol/L,予降压、降尿酸等对症治疗.血压控制尚好. 相似文献
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高血压肾脏损害类型和机制研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
随着高血压患病率的直线上升,高血压肾脏损害已成为糖尿病外造成终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)的最主要原因.近年来我国因高血压肾脏损害而进入慢性肾功能不全的患者人数呈逐年增多的趋势.高血压肾损害可长时间没有任何症状,而一旦出现肌酐水平增高、微量白蛋白尿等肾损害临床特征时,发生心血管事件、ESRD和猝死的危险明显增高.而早期发现肾损害并进行合理治疗,可延缓肾病进展.因此研究高血压肾损害对减少心血管事件和ESRD有重要意义. 相似文献
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药物致肾损害的机制
人体服用的药物主要是通过肾脏以原形或代谢产物的形式排出体外,药物的排泄过程包括肾小球的滤过、肾小管的重吸收和肾小管的分泌,因此肾脏功能直接影响药物的疗效,同时药物在排泄过程中也可造成肾脏损害。据统计,25%急、慢性肾功能衰竭是由肾毒性药物所致。药物导致肾损害的机制为:(1)直接毒性作用:肾脏血供丰富,相当于心输出量的20%~25%血液供应肾脏,通过肾脏的药物可直接损伤肾脏,药物的毒性作用呈剂量依赖性;(2)免疫反应性:药物通过变态反应累及肾脏,或药物可作为半抗原与体内蛋白质结合形成抗原,发生免疫反应损伤肾脏,这种损害方式与药物剂量无关;(3)尿路梗阻:某些药物在尿液中结晶, 相似文献
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目的:分析POEMS综合征的临床表现,肾脏损害的临床和病理特征,以提高对此病认识. 方法:回顾性分析POEMS综合征患者临床表现、实验室检查特点及肾活检病理资料. 结果:12例患者中男性9例,女性3例,诊断时平均年龄44.5±9.2岁.所有患者早期均误诊,发病至确诊时间为18.4±13.2月.临床特征:(1)多发性周围神经病变:四肢麻木、肌无力12例(100%),肌电图均示神经源性改变.(2)脏器肿大:肝肿大4例(33.3%)、脾肿大11例(91.7%)、淋巴结肿大4例(33.3%)、肾脏体积增大6例(50%).(3)内分泌病变:男性性功能障碍7例(77.7%)、女性闭经2例(66.7%),甲状腺功能减低10例(83.3%),糖尿病6例(50%).(4)单克隆浆细胞增生,血清M蛋白阳性率9例(75%).(5)皮肤色素沉着:所有患者均有皮肤色素沉着.(6)肾脏损害:水肿11例(91.7%);少量蛋白尿8例(66.7%);镜下血尿1例(8.3%);血清肌酐升高6例(50%);尿酸升高11例(91.7%).4例患者行肾活检,病理特点:(1)肾小球系膜病变明显(系膜区增宽、系膜细胞及基质增生、系膜溶解);(2)肾小球内皮细胞病变突出;(3)未见免疫复合物沉积. 结论:POEMS综合征临床累及多系统,症状复杂,容易漏诊、误诊.肾脏损害并非少见,少量蛋白尿为主,可伴肾功能不全,病理活检组织学改变以肾小球内皮细胞和系膜病变突出. 相似文献
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药物性肝病的发病机制及诊治 总被引:23,自引:4,他引:23
当前人类正暴露于6万种以上化学物质的威胁中,其中包括3万种以上的药品和保健品,另有3万余种的食品添加剂和环境污染物质,这些外因性化学物质,多在肝脏各种酶的作用下转变为水溶性强的物质由肾脏排出.肝脏是药物代谢的主要脏器,因而也是药物损伤的主要靶器官. 相似文献
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治疗肥胖及其伴随疾病的药物性肝损害 总被引:1,自引:0,他引:1
肥胖是影响人类健康、加重社会负担的全球日益严重的健康问题,其伴随疾病包括糖尿病、高血压、高脂血症和心血管疾病。目前,针对肥胖及其伴随疾病的药物治疗与日俱增,这些药物包括口服降糖药、降血脂药、抗高血压药及治疗肥胖药物。然而,许多药物被认为具有潜在的肝脏毒性,广义上,这种药物引起的肝脏毒性可分为无法预料、特异性和可预测的固有毒性。其造成的肝损伤包括肝细胞损伤、胆汁淤积或两者兼有,程度从无症状或轻微到致死。临床上通常表现为转氨酶升高,胆汁淤积则表现为碱性磷酸酶伴转氨酶轻-中度升高。 相似文献
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白平昌 《中西医结合肝病杂志》2009,19(3):184-185
药物性肝损害(drug-induced liver injury)是指因暴露于某一种或某一类药物而发生与此类药物相关的肝细胞损害.约占药物不良反应的10%~15%[1],仅次于药物性皮肤损害和药物热.其可能是药物的直接作用,亦可能是药物代谢产物的间接作用.随着各种新药的生产、非处方用药的增多、临床医师用药不慎以及必须性用药,药物性肝损害在临床上屡有所见. 相似文献