电针对内脏痛大鼠镇痛作用的实验研究

目的 探讨电针对内脏痛大鼠疼痛行为的影响.方法 将大鼠随机分为Con组、Con+EA组、VP组和VP+EA组,每组8只.将5%的福尔马林溶液40 μL注射入大鼠结肠内制作内脏痛模型.制作模型前预先电针刺足三里、伏兔穴,强度以大鼠胡须抖动但不出现挣扎为准.观察并计算内脏痛评分.结果 VP组大鼠在注射福尔马林后立即出现明显的内脏痛行为,而VP+EA组内脏痛行为时间推迟,疼痛明显减弱(P<0 05).结论 电针对内脏痛大鼠具有镇痛作用.     

电针镇痛对大鼠痛阈指标的影响

目的：探讨电针产生镇痛效应的最佳时段。方法：对大鼠电针0min、15min、30min、45min的痛阈进行测定。结果：电针30min大鼠痛阈明显提高。结论：针刺镇痛以大约30min为宜。     

中缝大核内神经降压素对大鼠痛和电针镇痛作用的影响

目的 探讨大鼠中缝大核(NRM)内神经降压素(NT)在电针镇痛中的作用，分析内源性NT和5-HT在电针镇痛中作用的相互关系。方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛反应指标，测定动物痛阈，观察中缝大核内神经降压素对痛和电针镇痛的影响。结果 大鼠中缝大核内微量注射神经降压素后，大鼠电针镇痛的效应明显增加；注入抗神经降压素血清或NT拮抗剂后，大鼠电针镇痛效应则明显降低。大鼠中缝大核内注入噻庚啶后，可阻断NT电针镇痛的效应。结论 大鼠中缝大核内的神经降压素在电针镇痛复杂病理生理过程中发挥着重要作用。至少其部分效应可能是通过内源性5-HT系统中介的。     

辽宁产东亚钳蝎毒内脏痛镇痛作用的机理研究

目的：研究辽宁产东亚钳蝎毒对内脏痛的影响。方法：用立体定位技术和细胞外记录方法，并做了蝎毒的镇痛作用与吗啡进行比较。结果：以丘脑后核内脏大神经诱发单位放电做为内脏痛的指标，静脉注射蝎毒提取液后，在２０只猫中１６例受到抑制。实验中观察了血压的变化，注射蝎毒提取液后未见血压的降低，反而出现血压一过性升高。结论：蝎毒的镇痛作用时间早，持续时间长，效价强于吗啡。     

辽宁广东亚钳蝎毒内脏痛镇痛作用的机理研究

研究了辽宁广东亚钳蝎毒对内脏痛的影响。方法：用立体定位技术和细胞外记录方法，并做了蝎毒的镇痛作用与吗啡进行比较。结果：以丘脑后核内脏大神经诱发单位放电做为内脏痛的指标，静脉注射蝎毒提取液后，在２０只猫中１６例受到抑制。     

大鼠前根与电针镇痛作用关系的探讨

采用切断大鼠前根的方法,探讨前根在针刺镇痛中的作用。结果发现:①大鼠在正常状态下,左右两侧大腿外侧部皮下痛阈无显著性差异,切断左侧L_4、L_5前根后第3d,切断侧痛阈[(o.760±0.139)mA]较切断前[(0.365±0.120)mA]和对侧痛阈[(0.443±1.09)mA]均显著性增高(均为P<0.05)。②在切断后第3d给予电针刺激,切断侧的电针效应与切断前的以及对侧的电针效应相比较,虽有升高,但无显著性意义(P>0.05)。结果提示:前根在电针镇痛信息的传入中不起主要作用。     

纳洛酮对大鼠伏核注入加压素增强电针镇痛作用的影响

以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察纳洛酮（ＮＡＬ）对伏核注入精氨酸加压素（ＡＶＰ）能提高痛阈及增强电针镇痛作用的影响。结果：伏核内微量注入ＡＶＰ（０．０１５Ｕ）。大鼠痛阈提高，针刺镇痛效应明显增强。伏核预先注入ＮＡＬ（０．８μｇ）明显削弱ＡＶＰ的镇痛和增强电针镇痛作用。１、２、３Ｖ电针的平均针效与对照组比较减弱了３７％（Ｐ〈０．０１），电针后效由４０ｍｉｎ缩短为２０ｍｉｎ。结果表明，ＡＶＰ参     

大鼠伏核微量注入加压素及抗加压素血清对痛阈及电针镇痛…

用５６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠，以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察核微量注入精氨酸加压素或抗ＡＶＰ血清对痛阈及电针镇痛的影响。伏核内微量注入ＡＶＰ既可提高痛阈又可增强电针镇痛效应，１、２和３伏电针的平均针效与对照组比啬了３３％，停针后且有４０ｍｉｎ的后效。     

N型钙通道阻断剂SNX-111对福尔马林诱导的大鼠内脏痛的镇痛作用

目的 进行福尔马林诱导的大鼠内脏痛行为及N型钙通道阻断剂SNX-111镇痛效果观察和评价.方法 采用福尔马林直肠黏膜下注射复制的内脏痛模型,鞘内注射 SNX-111(0.1 μg/kg;0.5 μg/kg;1 μg/kg)观察镇痛效果.致痛后以15 min为一个时间段,共记录2 h,分别计算疼痛分数.结果 各组大鼠在注射福尔马林后30 min均达到疼痛评分的最大值[(39.88±5.32)分～(89.84±8.61)分],从注射福尔马林后45～120 min内,疼痛评分逐渐降低[(2.96±0.91)分～(38.50±5.16)分].前60 min内行为表现主要以伸展身体、腹部收缩、全身收缩反应为主;而在后60 min内主要以腹部舔食和轻咬反应为主.SNX-111能明显减少疼痛评分[(4.48±0.45)分～(46.83±5.28)分],抑制内脏疼痛反应,SNX-111剂量越大,镇痛效果越显著(P＜0.01或P＜0.05).结论 福尔马林具有较强的内脏致痛效应,疼痛分数能反映内脏疼痛程度,可作为量化指标;SNX-111对内脏痛具有明显的、剂量依赖性的镇痛效果.     

大鼠孤束核微量注射乙酰胆碱对电针抗大鼠应激性胃黏膜损伤的影响

目的观察孤束核内乙酰胆碱(Ach)对电针(EA)抗大鼠应激性胃黏膜损伤的影响。方法84只雄性SD大鼠,随机分为正常组、应激组、EA 应激组、NS EA 应激组、Ach EA 应激组、阿托品 EA 应激组。采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察孤束核微量注射Ach、M受体阻断剂阿托品,大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。结果与单纯应激组比较,EA 应激组胃黏膜UI、MDA含量降低,SOD活性增高。Ach EA 应激组上述作用更明显。孤束核给予阿托品处理,可减弱电针抗胃黏膜损伤的作用。结论孤束核内Ach参与了电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用过程。     

半导体激光穴位照射的镇痛作用及其机制初探

目的　探讨半导体激光穴位照射镇痛效应及其镇痛的机制。方法　大鼠随机分成照射组、模拟照射组和纳洛酮预处理组。采用半导体激光照射大鼠“足三里”穴位 ,用电刺激鼠尾 -嘶叫法测定激光照射前后的痛阈。结果　照射后大鼠的痛阈明显提高 ,这种镇痛作用可被纳洛酮预处理所翻转。结论　半导体激光穴位照射产生镇痛效应机制可能与激光照射促进内源性阿片物质释放有关。     

大鼠孤束核在电针保护应激性胃黏膜损伤中的作用

目的探讨大鼠孤束核（NTS）在电针（EA）保护应激性胃黏膜损伤中的作用。方法将56只健康雄性SD大白鼠随机分为应激组、EA＋应激组、NTS电损毁组、NTS假损毁组。通过脑立体定向仪电损毁大鼠孤束核,采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,分别检测各组大鼠胃溃疡指数（UI）、胃黏膜血流量（GMBF）、胃液酸度。结果EA＋应激组UI明显减少,GMBF增加,胃酸分泌量减少。与应激组比较有显著性差异（P〈0.01,P〈0.001）。NTS电损毁组UI明显提高,GMBF减少,胃酸分泌量增加。分别与NTS假损毁组和EA＋应激组比较,差异均有显著性（P〈0.05或P〈0.001）。结论孤束核参与了电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用过程。     

大鼠中缝大核微量注射L-精氨酸对痛阈及电针镇痛的影响

目的观察延髓中缝大核 (NRM )微量注射L -精氨酸 (L -Arg)对痛阈及电针镇痛作用的影响 ,以探讨NRM中一氧化氮 (NO)在痛觉调制和针刺镇痛过程的作用和作用机理。方法采用大鼠热水刺激甩尾测痛模型 ,以 5 0± 0 .5℃热水刺激大鼠尾部引起甩尾反应的潜伏期为痛阈指标 ,测定大鼠的痛阈。结果NRM微量注射 1mmolL -Arg对大鼠痛阈无明显影响 ;2mmol、4mmol、8mmolL -Arg均能降低痛阈 ,其作用呈剂量依赖性。NRM预先注入 8mmolL -Arg再电针 3 0分钟 ,大鼠痛阈明显低于生理盐水电针组。结论NRM内NO参与痛和电针镇痛的病理生理过程 ,NRM内NO含量增加明显降低痛阈 ,削弱电针镇痛效应     

电针四白穴诱导大鼠孤束核c-fos表达的研究

目的观察电针足阳明经四白穴诱导大鼠孤柬核（nucleus of solitary tract，N眄）的原癌基因c-fos表达，探讨四白穴与胃的延髓初级中枢联系。方法采用抗FOS蛋白的免疫组织化学方法（SABC法）。结果电针刺激“四白”穴组，在延髓的孤柬核（NTS）、迷走神经背核（DMNX）、三叉神经脊柬核尾侧亚核（nSpVc）、最后区（AP）、延髓腹外侧区（VLM）及网状结构（RF）中可发现FOS样免疫反应（Fos-like-immunoreactivity，FLI）阳性神经元，为双侧分布，无明显侧别差异。在NTS内有广泛的FLI神经元，且在孤柬内侧亚核（mnTS）内FLI神经元数目电针四白组与非经非穴组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论提示电针足阳明经四白穴，通过激活延髓内与内脏信息相关的中枢核团神经元来调节胃功能。     

基于热敏通道TRPV1探讨吴茱萸汤对醋酸内脏痛模型小鼠的止痛作用

目的:探讨吴茱萸汤对醋酸诱导的内脏痛模型小鼠的止痛作用。方法:在醋酸诱导的内脏痛模型小鼠上,结合扭体实验及免疫组织化学染色探查吴茱萸汤的止痛作用与TRPV1的关联。结果:与模型组对比,吴茱萸汤组可显著降低小鼠扭体行为差异极显著(P0.01),同时,吴茱萸汤组小鼠第1次扭体行为出现时间明显延迟,差异显著(P0.05);与正常组对比,模型组结肠组织中TRPV1阳性表达显著增多差异极显著(P0.001),而吴茱萸汤组小鼠结肠粘膜层与肌层的TRPV1阳性表达明显减少,与模型组对比差异极显著(P0.001)。结论:热敏通道TRPV1是吴茱萸汤发挥止痛作用的关键环节。     

电针不同穴位组合对阿片类药物依赖者情绪的影响

目的:观察电针对阿片类药物成瘾者情绪的干预作用。方法:120例阿片类药物成瘾者经脱毒治疗后随机分为4组:对照组、针刺1组(内关、神门)、针刺2组(T5、T7夹脊穴)、针刺3组(内关、神门、T5、T7夹脊穴);分别于治疗前及治疗1周、2周、3周后用汉密尔顿焦虑量表和抑郁量表对患者情绪进行评定。结果:治疗后各针刺组在改善海洛因依赖者的焦虑和抑郁症状方面明显优于对照组(P<0.01);治疗2周后针刺2组和针刺3组均优于针刺1组(P<0.05)。在改善抑郁方面针刺3组在治疗3周后优于针刺2组(P<0.05)。结论:电针双侧内关、神门、T5、T7夹脊穴在改善阿片类药物依赖者的情绪方面效果显著。     

TRH在蓝斑复合核对血压和心率的影响及其机制

目的 探讨促甲状腺素释放激素（TRH）在蓝斑复合核对血压和心率的影响及机制。方法 采用脑内核团微量注射法,在乌拉坦静脉麻醉、制动、人工通气的33只家兔上观察。结果 TRH注入蓝斑复合核可引起明显的血压升高和心率加快。在延髓孤束核分别注射α1或β受体阻断剂后,均能拮抗TRH在蓝斑复合核的心血管效应。结论 TRH在家兔蓝斑复合核具有明显兴奋心血管活动的作用,其机制可能是通过激活延髓孤束核区的α1和β受体实现的。     

电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用的中枢受体机制探讨

目的探讨电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用及与中枢内受体关系。方法采用束缚-冷方法制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察孤束核(NTS)内微量注入不同受体阻断剂,胃溃疡指数(UI)的变化。结果NTS内微量注射α1-受体阻断剂哌唑嗪、M-受体阻断剂阿托品均能削弱电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用;给予α2-受体阻断剂育享宾、β-受体阻断剂心得安不影响电针的保护作用。结论电针对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用部分是通过孤束核内α1、M受体介导的,而与α2、β受体无明显关系。