CagA^＋Hp与溃疡边缘上皮细胞增殖的关系

目的：研究ＣａｇＡ＾＋Ｈｐ与消化性溃疡边缘上皮细胞增殖的关系。方法：粘膜涂片Ｇｉｅｍｓａ染色及ＲＵＴ确定Ｈｐ感染,ＳＰ免疫组织化学方法检测溃疡边缘ＰＣＮＡ阳性表达情况,对Ｈｐ阳性者抽取静脉血１ｍｌ按ＨｐＣａ－ｇＡＩｇＧ检测盒说明操作检测ＣａｇＡ抗体。结果：ＧＵ患者ＣａｇＡ＾＋Ｈｐ的检出率为７２．７２％,ＤＵ患者ＣａｇＡ＾＋Ｈｐ的检出率为６８．１８％。溃疡边缘上皮ＰＣＮＡ阳性表达上皮ＰＣＮＡ阳性表达明显高于无显著病变者;Ｈｐ阳性溃疡边缘ＰＣＮＡ阳性表达显著高于Ｈｐ阴性者（Ｐ〈０．００１）;但ＣａｇＡ阳性溃疡边缘ＰＣＮＡ阳性表达与阴性者相比无统计学差异。结论：在Ｈｐ相关溃疡ＣａｇＡ＾＋Ｈｐ菌株占优势,且Ｈｐ感染可导致溃疡边比上皮细胞增殖加速,但ＣａｇＡ可能不是导致细胞增殖加速的原因。     

幽门螺杆菌相关胃十二指肠疾病患者血清CagAHpIgG的检测及临床意义

目的：为探讨细胞毒素相关蛋白（ＣａｇＡ）与幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关胃十二指肠疾病的关系。方法：应用间接ＩＬＩＳＡ法定性检测１７０例胃镜受检者ＣａｇＡＨｐＩｇＧ抗体。结果：１７０例受检查中,Ｈｐ感染者１０６例,其中ＣａｇＡ阳性６９例,阳性率为６５．０９％,Ｈｐ感染的ＤＵ、ＧＵ、ＧＣａ患者ＣａｇＡ阳性率明显高于Ｈｐ感染的ＣＧ患者（Ｐ〈０．０５）,ＤＵ、ＧＵ、ＧＣａ组间无明显差别（Ｐ〉０．０５）。结论：提示ＣａｇＡ与Ｈｐ相关的严重胃十二指肠疾病密切相关。     

十二指肠溃疡患者治疗前后血清GAS,MTL,EGF及CGRP水平的变化

目的：探讨消化性溃疡与胃肠激素的关系，进一步了解十二指肠溃疡（ＤＵ）的发病机理，为临床治疗提供依据。方法：采用放免法动态观察３０例ＤＵ者治疗前后血清胃泌素（ＧＡＳ）、胃动素（ＭＴＬ）、表皮生长因子（ＥＧＦ）及降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的变化，并设正常对照组。比较治疗前后这些激素的改变并进行相关分析。结果：治疗前，４种激素与对照组比较均无明显差别，对照组中ＧＡＳ、ＥＧＦ呈负相关；治疗前ＤＵ组ＧＡＳ与ＣＧＲＰ呈负相关；治疗后血清ＧＡＳ、ＥＧＦ水平较治疗前明显提高，而ＭＴＬ明显下降（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），溃疡不同时期及不同的ＧＡＳ水平病人血清中４种激素呈现不同变化。结论：消化性溃疡与许多胃肠激素关系密切，但不是单一的，在其发病及整个病程中这些激素的改变是不同步的。     

幽门螺杆菌空泡毒素基因的单链构象多态性研究

目的 应用ＰＣＲ／ＳＳＣＰ分析幽门螺杆菌（Ｈｐ）的空泡毒素基因（ｖａｃＡ）多态性,借此区分不来源的Ｈｐ。方法 用ｖａｃＡ为模板设计的引物对１５９例各种胃,十二指肠疾病患者胃粘膜行ＰＣＲ扩增,其产物作ＳＳＣＰ分析和Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹杂交,对３例具不同ＳＳＣＰ带型的十二指肠溃疡（ＤＵ）患者的Ｈｐ进行基因序列分析。结果 ｖａｃＡ的两种产物ｖａｃＡ１和ｖａｃＡ２各占７６．５％（１１４／１４９）和２３．５     

三联短程疗法治疗幽门螺杆菌阳性十二指肠溃疡的随访研究

目的 探讨奥美拉唑（Ｏｍｅｐｒａｚｏｌｅ）、羟氨苄青霉素（Ａｍｏｘｙｃｉｌｌｉｎｕｍ）和甲硝唑（Ｍｅｔｒｏｎｉｄａｚｏｌｅ）一周短程疗法根除幽门螺杆菌（Ｈｐ）的疗效,对Ｈｐ相关性活动期十二指肠溃疡（ＤＵ）治疗效果和复发的影响。并与两周疗法相比较。方法 将１２８例Ｈｐ阳性的活动期ＤＵ患者随机分成两组,Ａ组：奥美拉唑２０ｍｇ、羟氨苄霉素１００ｍｇ、甲硝唑４００ｍｇ,每日２次,共１周,奥美拉唑２０ｍｇ,每日１次,共４周;Ｂ组：奥美拉唑２０ｍｇ、羟氨苄青霉素１０００ｍｇ、甲硝唑４００ｍｇ,每日２次,共２周,奥美拉唑２０ｍｇ,每日１次,共４周。治疗前和治疗后１月、１年各做１次电子胃镜检查,并取活组织做快速尿素酶和Ｗａｒｔｈｉｎ－Ｓｔａｒｒｙ银染色检查Ｈｐ。结果 Ａ、Ｂ两组Ｈｐ根除率分别为９２．１９％（５９／６４）、９５．     

十二指肠溃疡者治疗前后血清GAS,MTL,EGF及CGRP水平的变化

目的：探讨消化性溃疡与胃肠激素的关系，进一步了解十二指肠溃疡（ＤＵ）的发病机理，为临床治疗提供依据。方法：采用放名法动态观察３０例ＤＵ者治疗前后血清胃泌素（ＧＡＳ）、胃动素（ＭＴＬ）、表皮生长因子（ＥＧＦ）及降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的变化，并设正常正常组。比较治疗前后这些激素的改变并进行相关分析。结果：治疗前，４种激素与对照组比较均无明显差别，对照组中ＧＡＳ、ＥＧＦ呈负相关；治疗前ＤＵ组ＧＡＳ     

胃粘膜-氧化氮合成酶与血清胃泌素在十二指肠溃疡的变化

为探讨一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）在十二指肠溃疡（ＤＵ）的变化及其意义，我们观察了２９例幽门螺杆菌（ＨＰ）阳性的活动期ＤＵ患者。在抗ＨＰ治疗前后的胃粘膜ＮＯＳ活性及空腹血清胃泌素浓度的变化，并与１２例非溃疡性消化不良患者进行比较，结果显示：活动期ＤＵ患者胃粘膜ＮＯＳ活性及血清胃泌素浓度明显高于抗ＨＰ治疗后的愈合期ＤＵ患者（Ｐ＜０．００１和Ｐ＜０．０５）．愈合期ＤＵ患者胃粘膜ＮＯＳ活性及胃泌素浓度与对照组无显著差异（Ｐ＞０．０５）：ＨＰ根除者与未根除者ＮＯＳ变化无明显差异（Ｐ＞０．０５）．而胃泌素浓度在ＨＰ根除者明显下降（Ｐ＜０．００１）。提示：活动期ＤＵ患者ＮＯＳ活性升高可能具有调节胃泌素分泌而有益于溃疡愈合。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜良恶性病变的关系

目的：揭示幽门螺杆菌（Ｈｐ）引起胃粘膜病变的可能机制。方法：对胃粘膜良恶性病变的ＨＥ切片，用油镜检测Ｈｐ；并对Ｈｐ阳性病例随机抽样，用聚合酶链反应（ＰＣＲ）法鉴定Ｈｐ。同时用免疫组化（ＬＳＡＢ）法检测增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达。结果：Ｈｐ在慢性浅表性胃炎活动性（ＣＳＧ）组最高（６５％），且与各组间均有差异（Ｐ＜０．０５）；ＰＣＮＡ在正常胃粘膜阳性率最低（３５％），与各组间均有差异（Ｐ＜０．０００５）。且随病变加重，阳性率呈递增趋势。结论：Ｈｐ在ＣＳＧ的发生中，具有病因学价值；Ｈｐ感染导致胃粘膜过度增生，为发展成癌前病变提供条件     

十二指肠溃疡胃粘膜一氧化氮合成酶的观察

本文研究和比较活动期和愈合期十二指肠溃疡（ＤＵ）患者及其ＨＰ根除前后胃粘膜一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性。３０例ＤＵ胃窦粘膜ＮＯＳ活性及胃体粘膜ＮＯＳ活性分别是对照组胃窦和胃体的１．７５倍和１．８４倍（Ｐ＜０．０５）。２７例ＨＰ阳性ＤＵ胃窦粘膜ＮＯＳ活性是６例ＨＰ阳性对照胃窦粘膜ＮＯＳ活性的１．６倍（Ｐ＜０．０５）。２８例愈合期ＤＵ胃窦与胃体粘膜ＮＯＳ活性较治疗前明显降低（Ｐ＜０．０５），并接近对照组水平（Ｐ＞０．０５）。结果提示，ＤＵ患者胃粘膜活性明显增高，其增高与ＨＰ感染无直接关系，ＮＯ在ＤＵ发病过程中的作用尚不清楚。     

肝硬化患者上消化道出血病因分析及血清Hp抗体的定量检测

目的探讨肝硬化上消化道出血的病因及与幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染的关系。方法分析部分肝硬化患者合并上消化道出血的原因；采用ＥＬＩＳＡ法定量检测肝硬化患者血清抗Ｈｐ－ＩｇＧ、ＩｇＭ，并与正常对照组比较。结果４４例肝硬化中，２４例合并上消化道出血（占５４．５％），其中食管胃静脉曲张破裂出血占４５．８％（１１／２４），消化性溃疡出血占２５．０％（６／２４）。急性胃粘膜糜烂出血占２９．２％（７／２４）；血清抗Ｈｐ－ＩｇＧ、ＩｇＭ的阳性率在肝硬化组与对照组之间无显著性差异（Ｐ＞０．０５），在肝硬化上消化道出血组与非出血组之间也无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论上消化道出血是肝硬化的常见并发症，其中胃粘膜病变（包括粘膜糜烂、溃疡）占一半以上，是肝硬化上消化道出血的重要病因，Ｈｐ感染不是其发生的主要原因。     

人胃,十二指肠粘膜SS,AVP,PK和β—EP含量测定及其临床意义

作者应用放免分析法对２４例十二指肠溃疡（ＤＵ），１５例胃溃疡（ＧＵ）患者胃、十二指肠粘膜进行了生长抑素（ＳＳ），精氨酸加压素（ＡＶＰ）、脑啡肽（ＥＫ）和β－内啡肽（β－ＥＰ）含量测定。同时以２０例慢性浅表性胃炎（ＣＳＧ）为对照，结果表明，ＤＵ患者球、窦和体部粘膜ＳＳ含量显著低于对照，ＥＫ和β－ＥＰ显著高于对照。ＤＵ患者球部粘膜ＡＶＰ显著高于ＣＳＧ，ＧＵ组上述激素含量与对照组比较均无显著差异，提示：     

十二指肠溃疡患者胃排空,血浆胃泌素及胃动素的变化

以双同位素标记试餐ＳＰＥＣＴ技术检测１７例活动性十二指肠溃疡（ＤＵ）患者和１７例健康志愿者的胃排空功能，并以放免法测定其空腹和餐后胃泌素（ＧＡＳ）和胃动素（ＭＯＴ）水平。结果显示：５８．８％患者固体食物的延迟相消失，起始排空较快，继后的排空变缓，液体和固体半排空均延迟，而食物胃内分布与对照组无异。ＤＵ患者ＧＡＳ并无过度释放，而空腹及餐后ＭＯＴ水平均高于对照组，但这与胃排空参数无显著相关性。这些结果提示活动性ＤＵ患者以食物胃排空延迟为主，ＭＯＴ水平的改变可能是胃排空延迟反馈调节的结果，但胃排空延迟并未导致ＧＡＳ过度释放。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖的影响

用免疫组织化学染色方法，对３０例幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关慢性胃炎和１５例Ｈｐ阴性胃粘膜基本正常胃占膜中增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）标记指数（ＬＩ％）和表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）的表达进行了检测，结果表明：Ｈｐ阳性患ＰＣＮＡＬＩ％为１３．９４±１．６４，Ｈｐ阴性对照组为７．７１±０．９２，有显差别（Ｐ〈０．００１）。ＥＧＦ－Ｒ表达与ＰＣＮＡ呈正相关（ｒ＝０．４４８７，Ｐ〈０．０１），ＰＣＮＡＬＩ     

洛赛克治疗肝源性溃疡的疗效分析

目的：为评价中洛赛克对肝源性溃疡（ＨＵ）的疗效。方法：对２５１例肝硬化经胃镜检出溃疡的４８例患者，予每日晨服洛赛克２０ｍｇ，疗程４－６周，着重观察胃镜下溃疡愈合情况，并与同期消化性溃疡（ＰＵ）疗效对比分析，结果：４周愈合率ＨＵ组中，十二指肠溃疡（ＤＵ）为６９．２％，胃溃疡（ＧＵ）为５２．９％；ＰＵ组中ＤＵ与ＧＵ均为１００％，两组比较具有显著性差异，６周愈合率ＨＵ中ＤＵ为８４．６％，ＧＵ为８２．３％     

胃粘膜一氧化氮合成酶与血清胃泌素在十二指肠溃疡的变化

为探讨一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）在十二指肠溃疡（Ｄ Ｕ）的变化及其意义，我们观察了２９例幽门螺杆菌（ＨＰ）阳性的活动期ＤＵ患者，在抗ＨＰ治疗前后的胃粘膜ＮＯＳ活性及空腹血清胃泌素浓度的变化，产与１２例非常溃疡性消化不良患者进行比较。结果显示：活动期ＤＵ患者胃粘膜ＮＯＳ活性及血清胃泌素浓度明显高于抗ＨＰ治疗后的愈合期ＤＵ患者（Ｐ〈０．００１和Ｐ〈０．０５）。愈合期ＤＵ患者思粘膜ＮＯＳ活性及胃泌素浓度与     

安替可胶囊抗肿瘤作用的机理

目的：探讨安替可（Ａｎｔｉｋｅ）胶囊抗肿瘤的作用机理．方法：采用移植瘤模型、常规体液和细胞免疫测定、细胞毒结晶紫染色、比色及同位素参入等方法，观察Ａｎｔｉｋｅ及其组分蟾皮（ＳＴ）和当归（ＡＳＤ）的抗肿瘤作用、诱导ＴＮＦ、ＮＫＣ、ＩＬ－２活性、血中过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量及脾和瘤细胞中３Ｈ－ＵＲ参入ｃｐｍ等指标．结果：①Ａｎｔｉｋｅ，ＳＴ和ＡＳＤ及５－Ｆｕ对Ｈ２２移植瘤的瘤重抑制率分别为４５．０５％，４３．９５％，２７．７９％，５５．７９％（Ｐ＜０．０１）；②Ａｎｔｉｋｅ和ＡＳＤ诱导ＭΦ释放ＴＮＦ分别为２５９．０±４０．８和２１４．８±４３．５Ｕ·μｌ－１（Ｐ＜０．０１），ＮＫＣ杀伤率为７３．３９％，６７．４７％（Ｐ＜０．０１），显著增强ＩＬ－２活性（Ｐ＜０．０１），提高ＣＡＴ，ＧＳＨ－Ｐｘ和移植瘤中ＳＯＤ含量（Ｐ＜０．０１），显著降低瘤细胞ｃｐｍ（Ｐ＜０．０１）；③ＳＴ诱导ＭΦ释放ＴＮＦ为１７７．１±４２．９Ｕ·μｌ－１（Ｐ＜０．０１），ＮＫＣ杀伤率６７．７４％（Ｐ＜０．０１），增强ＩＬ－２活性；但对荷瘤小鼠血中ＣＡＴ，ＧＳＨ－Ｐｘ，ＳＯＤ     

健胃愈疡颗粒剂对幽门螺旋杆菌的抑菌试验及对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响

目的　探讨健胃愈疡颗粒剂（ＪＷＹＹ）促进幽门螺旋杆菌（Ｈｐ）感染的消化性溃疡（ＰＵ）愈合及抗复发的作用机制。方法　采用试管稀释和琼脂培养皿法做了ＪＷＹＹ对Ｈｐ的体外抑菌实验；体内实验通过尿素酶检测，病理活检光镜、电镜观察ＪＷＹＹ对Ｈｐ根除情况；同时用原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ）检测ＪＷＹＹ对Ｈｐ感染的ＰＵ患者胃粘膜上皮细胞凋亡的影响。　结果　ＪＷＹＹ对Ｈｐ具有抑菌作用，其ＭＩＣ为１∶２５６即３．９１ｍｇ／Ｌ；体内试验显示ＪＷＹＹ对Ｈｐ根除率为７３．６％；经ＪＷＹＹ治疗的患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数（９．５±１．２３）明显低于治疗前（７９．６±４．５６）（Ｐ＜０．０５）。结论　抗Ｈｐ感染，抑制胃粘膜上皮细胞凋亡是ＪＷＹＹ促进ＰＵ愈合、降低ＰＵ复发的重要机制之一。     

不同时期抗幽门螺杆菌对溃疡愈合质量及与复发的研究

为探讨在十二指肠溃疡（ ＤＵ） 治疗的不同时期抗幽门螺杆菌（ ＨＰ） 对溃疡愈合质量（ ＱＯＵＨ） 及其与复发的关系,以及对治疗后准确评估ＨＰ 根除的时间,将２５３ 例胃镜确诊的ＨＰ 阳性活动期ＤＵ 患者随机分为三组。Ａ 组先抗ＨＰ 治疗;Ｂ 组抗ＨＰ 与奥美拉唑（Ｏｍ ｅ） 同时应用;Ｃ 组先用Ｏｍ ｅ 。结果三组溃疡愈合率１００ ％ 。１ 年溃疡复发率Ａ 组显著低于Ｂ和Ｃ 组（ Ｐ ＜ ０ ．０５） 。Ｓａ 期溃疡瘢痕较Ｓｂ 和Ｓｃ 期更易复发（ Ｐ ＜ ０ ．０５） ,Ｓｃ 期无一例复发。Ａ 组进入Ｓｃ 期者显著高于Ｂ组和Ｃ 组（ Ｐ ＜ ０ ．０５） 。三组ＨＰ 根除率差异无显著性（ Ｐ ＞ ０ ．０５） ,停用Ｏｍ ｅ１ 个月后ＨＰ 检出率Ａ 组显著低于Ｂ 和Ｃ组（ Ｐ ＜ ０ ．０５） 。提示：在应用Ｏｍ ｅ 之前先抗ＨＰ 可改善ＱＯＵＨ 减少复发,可能与防止ＨＰ 球变有关;停用Ｏｍ ｅ １ 个月后ＨＰ 检出率较根除率更有临床价值。     

十二指肠球部溃疡长程疗效观察

目的：探讨十二指肠球部溃疡（ＤＵ）患者长程疗效。方法：对９０例Ｈｐ阳性的十二指肠球部溃疡病人，给予不同方案治疗，并进行１２￣１８个月长程疗效追踪观察，定期复查胃镜，取胃粘膜组织进行病理学检查，细菌培养及＾１４Ｃ－尿素呼吸试验，了解溃疡愈合情况及ＨＰ根除状况。结果：ＨＰ根除组中溃疡复发率为２０．４％，累积再感染和再燃率为１３．０％，部分溃疡复发者与服用非甾体消炎药、嗜酒有关，ＨＰ未根除组溃疡复发率为     

芬氟拉明对磺脲类失效的非胰岛素依赖型糖尿病的疗效

３１例经磺脲类（ＳＵ）口服降糖药治疗继发失效的非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ） 患者，在足量ＳＵ药物的基础上联合应用芬氟拉明治疗。疗程为６周。结果显示：联合治疗前 后空腹血糖（ＦＢＧ）分别为：１２．０５±２．３８ｍｍｏｌ／Ｌ与８．３５±９．４３ ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．００１；餐后血 糖（ＰＢＧ）分别为：１９．０６±５．４５ｍｍｏｌＬ与１３．１８±５．３７ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．００１；糖基化血红蛋白 （ＨｂＡ１Ｃ）分别为：９．５１±２．４２％与６．６８±１．３１％。Ｐ＜０．００１。体块指数（ＢＭＩ）、空腹血浆胰 岛素（ＦＰＩ）及餐后血浆胰岛素（ＰＰＩ）均无明显改变。胰岛素敏感试验结果显示于治疗后各点 血糖水平均有不同程度下降。