阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对高血压患者血压的影响

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive slee apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）是一种发病率高严重影响生活和危及生命的疾病。流行病学研究表明,OSAHS与高血压关系密切,随着OSAHS严重程度加重,高血压的发病率也随之增加,一些夜间高血压和难治性高血压多与OSAHS有关。本文主要探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者动态血压及血压昼夜节律的变化。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征高血压患者血压变化的临床分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)高血压患者24h血压动态变化特点及可能的发病机制。方法对2006～2008年在我科住院诊治的患者进行问卷调查,监测患者24h动态血氧及血压,选择老年OSAS合并高血压患者组30例、单纯OSAS患者血压正常组30例、无OSAS的高血压患者组20例为研究对象。结果3组患者呼吸紊乱指数、最低血氧饱和度、氧减指数等指标差异有统计学意义(均P0.05),3组患者平均收缩压、平均舒张压差异有统计学意义(均P0.05),3组睡前、晨起收缩压、舒张压比较,差异有统计学意义(均P0.05),OSAS合并高血压组晨起血压较睡前血压明显增高(均P0.05)。结论睡眠呼吸紊乱和低氧血症是引起OSAS患者高血压形成的重要因素,OSAS合并高血压患者血压整体水平较高,晨起舒张压升高尤为明显。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的血压昼夜节律研究

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome,OSAS)是因睡眠时反复发作的咽腔狭窄和塌陷所致,表现为打鼾,睡眠时反复发生呼吸暂停、血氧饱和度下降和睡眠破碎为特征的临床综合征[1,2].OSAS患者心脑血管疾病的发生率增加,但其机制尚未完全阐明.目前对OSAS患者的血压昼夜节律及其特点和规律研究较少.本研究分析了OSAS患者的昼夜血压变异性特点及其临床意义.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系。方法：通过多导睡眠仪对104例患者行多导睡眠（PSD）检查，呼吸暂停通气指数（AHI）〉10为OSAHS组，AHI〈10为对照组，比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变。结果：OSAHS组睡前收缩压129．28±17．78／83．69±13．69和醒后血压131．46±18．62／87．61±12．34mmHg较对照组睡前血压114．29±13．24／74．61±10．89mmHg及醒后血压113．29±14．43／75．61±10．15mmHg明显升高。OSAHS组睡前及醒后高血压及高血压发生率明显高于对照组。结论：OSAHS可能是高血压发病因素之一。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的动态血压分析

目的：观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ OSAS）对原发性高血压（ EH）患者血压变异及昼夜节律的影响。方法：高 血压合并OSAS患者（EH＋OSAS组）60例,单纯高血压患者（EH组）52例,所有患者均行多导睡眠、24h动态血压监测,比较两组血压变异差异,观察非杓型血压发生率。结果：EH＋OSAS组呼吸紊乱指数（ RDI）、最长呼吸暂停时间（ LAT）明显高于EH组（P＜0．01）,最低血氧饱和度（LSaO2）明显低于EH组（P＜0．01）;EH＋OSAS组24h平均收缩压标准差（24hSSD）、夜间收缩压标准差（nSSD）、夜间舒张压标准差（nDSD）和非杓型血压比例均高于EH组（P＜0．01）。结论：高血压合并OSAS患者血压变异及非杓型血压发生率增加。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者动态血压的相关研究

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）合并高血压患者动态血压的变化。方法：对120例高血压伴鼾症患者同步进行24h动态血压监测（ABPM）及多导睡眠监测（PSG），根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）分为轻、中、重度OSAS合并高血压组共3组，观察并比较3组基线资料、睡眠监测指标、动态血压监测各指标，根据不同的血压昼夜节律状况分组（杓型组、非杓型组），比较睡眠监测指标、动态血压监测各指标。结果：（1）重度OSAS合并高血压患者白昼平均舒张压（dDBP）、夜间平均舒张压（nDBP）高于轻、中度组（P〈0．05），偶测收缩压（cSBP）高于轻度组（P〈0．05）。（2）最低血氧饱和度（minSaO2）同24h平均收缩压（24hSBP）、白昼平均收缩压（dSBP）呈负相关。AHI与偶侧舒张压（cDBP）呈正相关。（3）根据血压昼夜节律状况进行分组，非杓型组占全部患者的68．3％，随着OSAS病情的加重，血压昼夜节律消失者比例增多（P〈0．05）。杓型组minSaO2、夜间平均收缩压（nSBP）及nDBP明显低于非杓型组患者（P〈0．05）。结论：频繁缺氧在OSAS患者舒张压升高中的作用更为显著；OSAS病情的严重程度与血压昼夜节律异常密切相关。     

微觉醒与低氧对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者昼夜血压的影响

目的　研究睡眠过程中反复发生的微觉醒与低氧是否影响阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并高血压患者的昼夜血压水平。方法　 6 0例OSAS患者根据门诊血压、2 4h动态血压和多导睡眠图监测结果分为OSAS合并高血压组 (OSAS +HT组 ,30例 )与单纯OSAS组 (OSAS组 ,30例 )。测定运动微觉醒指数 (MAI)、皮质微觉醒指数 (CAI)、呼吸暂停低通气指数 (AHI)、血氧饱和度低于90 %的时间 (OLT90 %)和 2 4h平均收缩压 (ASBP)与舒张压 (ADBP)。以OSAS +HT组 2 4h平均收缩压与舒张压分别与MAI、CAI、AHI、OLT90 %、体重指数和年龄作多元逐步回归分析。结果　影响OSAS +HT组 2 4h收缩压与舒张压的第一重要因素是MAI(ASBP :r =0 485 ,P <0 0 1;ADBP :r =0 40 7,P <0 0 5 ) ,第二重要因素 :OLT90 %(ASBP :r=0 382 ,P <0 0 5 ;ADBP :r=0 36 9,P <0 0 5 )。结论　反复发生于呼吸暂停终末的运动微觉醒与低氧是影响OSAS合并高血压患者昼夜血压水平的重要因素 ,它们可能是参与OSAS患者长期高血压形成的重要因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（0SAHS）与高血压的关系为近年来睡眠医学的热点。国内外学者普遍认为OSAHS是高血压的一个独立的危险因素,一些学者认为OSAHS所致高血压为清晨高血压。为探讨OSAHS患者睡前、醒后血压的变化,我们观察了1998年2月至2002年2月住院的OSAHS患者血压情况,报道如下。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者的短期血压变异性研究

已知血压变异性增加是引起高血压患者心血管事件发生的重要危险因素[1,2]。高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停(ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａ,ＯＳＡ)ＯＳＡ的病理生理特点是睡眠过程中频繁发生的短暂呼吸暂停、血氧饱和度下降和睡眠结构破坏等,及其引起的血液动力学和神经内分泌变化[3]。假设高血压合并ＯＳＡ的短期血压变异性有特征性的改变,本研究分析了其临床意义。一、对象和方法1入选对象:155例在诊所测量血压,收缩压(ＳＢＰ)≥140ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ=0.133ｋＰａ)和/或舒张压(ＤＢＰ)≥90ｍｍＨｇ。顺序同时接受:(1)动态血…     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的动态血压特征

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的动态血压特征,为相应的治疗提供理论依据。方法:应用多导睡眠监测仪和Holter心电及血压检测仪对具有打鼾症状的患者112例进行动态监测,分为单纯鼾症组与OSAHS组,对两组患者的高血压和血压昼夜节律特点进行分析。结果:OSAHS组的高血压及血压昼夜节律消失发生率高于鼾症组,两组间差异有统计学意义。结论:OSAHS可引起高血压及血压的昼夜节律改变,从而诱发心脑血管疾病的发生发展。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者血压昼夜节律的研究

目的　研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对高血压患者血压昼夜节律的影响。方法　 184例研究对象根据诊所血压、2 4小时动态血压和多导睡眠图监测结果分为正常对照组、高血压组、轻度以及中重度睡眠呼吸暂停合并高血压组。比较睡眠呼吸暂停指数、睡眠结构对血压昼夜节律的影响。结果　中重度睡眠呼吸暂停合并高血压患者中 ,6 9.4 %的昼夜血压曲线呈非勺 (non -dipper)型 ,其发生频率较其他各组显著增高 ,均有统计学显著性意义 (P <0 .0 0 1) ;Ⅲ -Ⅳ期非快速动眼睡眠 (NREM)和快速动眼睡眠 (REM)时间占总睡眠时间的比率 (为 9.93%和12 .5 6 % )显著低于其他各组 ,AHI与Ⅲ -Ⅳ期和REM期呈负相关 (r=- 0 .2 99,P <0 .0 1和r=- 0 .2 2 9,P <0 .0 5 )。结论　血压昼夜节律与睡眠结构破坏和呼吸暂停严重程度显著相关 ,non -dipper型血压曲线增加可能是睡眠呼吸暂停组患者心血管事件增加的重要危险因素。     

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者动态血压变化的临床研究

目的 :探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)合并高血压患者的动态血压变化。方法 :经睡眠呼吸监测确诊后 ,对OSAS合并高血压患者 30例 ,单纯OSAS患者 2 4例进行 2 4h动态血压观察。结果 :(1)两组在性别、年龄、体重指数方面差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;(2 )OSAS合并高血压组的呼吸紊乱指数 (AHI)、血氧饱和度低于 90 %的时间百分比 (STL90 % )等睡眠呼吸检测结果均显著高于单纯OSAS组 ;(3)OSAS合并高血压组 2 4h平均收缩压及舒张压 (ASBP和ADBP)、晨起与睡前收缩压及舒张压 (SBP和DBP)均显著高于单纯OSAS组 ;(4 )OSAS合并高血压组晨起血压较睡前明显增高。结论 :睡眠呼吸紊乱和低氧血症是引起OSAS患者高血压形成的重要因素 ,OSAS合并高血压患者血压整体水平较高 ,晨起舒张压升高尤为明显。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的动态血压及血压节律观察

【目的】观察高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）患者动态血压（ambulatorv blood pressure，ABP）及血压节律的变化。【方法】经门诊测量血压（clinical blood pressure，CBP），并行多导睡眠仪（polrsomnography）及动态血压监测符合标准的60例研究对象入选本研究。动态血压监测并记录白天、夜间收缩压（systolic blood pressure，SBP）及舒张压（diastolic blood pressure，DBP）。根据监测结果分为：正常对照组、高血压病（essential hypertention，EH）组、EH合并OSAS组、单纯OSAS组。【结果】与正常对照组相比，EH组及EH合并OSAS组白天SBP（dSBP）、白天DBP（dDBP）、夜间SBP（nSBP）、夜间DBP（nDBP）明显升高；EH合并OSAS组dSBP和nSBP以及nDBP较EH组患者升高，有统计学差异。与EH组相比，OSAS组及EH合并OSAS组血压昼夜节律消失比例明显升高，有统计学差异。【结论】EH合并OSAS组患者血压变异性显著高于单纯高血压病患者，OSAS可独立引起血压昼夜节律的改变。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停的短期血压变异性研究

目的 比较高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者的短期血压变异性。方法 将155例分为对照组、高血压组、高血压合并轻度或中重度阻塞性睡眠呼吸暂停组，EE较患者不同活动状态的短期血压变异性。结果 高血压合并中重度阻塞性睡眠呼吸暂停组患者睡眠期间和早晨血压变异系数分别为：收缩压18．69、21．32；舒张压19．41、23．61，明显高于其他各组。结论 夜间睡眠期间和早晨短期血压变异性增加，是高血压合并中重度阻塞性睡眠呼吸暂停患者夜间和早晨心血管事件发生率增加的重要危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对急性脑卒中患者心电图及血压的影响

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）对急性脑卒中患者血压及心电图改变的影响。方法将200例急性脑卒中患者根据睡眠呼吸监测的结果分为OSAS组（轻度、中度、重度,共155例）和非OSAS组（45例）。所有患者进行24h动态血压及心电图监测,对监测结果比较分析。结果OSAS患者的高血压、心律失常的发生率均明显高于非OSAS组（P〈0．05）,其血压多呈非勺型。结论OSAS可加重高血压病和心律失常的程度及危险性。     

持续正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者的动态血压变化

目的　了解经鼻持续正压通气 (nCPAP)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)合并高血压患者 2 4h动态血压变化情况。方法　 10 3例患者因打鼾就诊 ,进行多导睡眠监测的同时监测 2 4h动态血压。根据睡眠呼吸暂停 /低通气指数 (AHI) ,诊断为单纯打鼾 (AHI≤ 2 0 ,2 5例 )及OSAS(AHI>2 0 ,78例 )。OSAS组中 2 8例进行持续正压通气治疗 6个月后 ,进行 2 4h动态血压监测。结果　OSAS组平均动脉血压为 (12 1 1± 15 7)mmHg ,单纯打鼾组为 (90 2± 10 3)mmHg,两组比较有非常显著性差异 (P <0 0 1)。多元逐步回归分析表明 :OSAS患者的血压变化与AHI有明显的正相关 (r =0 5 2 ,P <0 0 1) ,与年龄、吸烟及体重指数无关。OSAS组中 2 8例进行持续正压通气治疗 6个月后 ,平均动脉血压显著下降 (P <0 0 5 )。白天平均心率及 2 4h脉压差恢复正常。结论　nCPAP治疗可明显降低OSAS患者的血压。心率和脉压差是nCPAP治疗OSAS合并高血压有效的指标。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的关系探讨

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与高血压的关系。方法将62例经多导睡眠图监测仪监测证实为OSAHS的患者分为伴高血压（34例）和无高血压（28例）2组,比较2组患者的呼吸暂停低通气指数、最低血氧饱和度、呼吸暂停最长时间、觉醒指数,同时测量2组患者睡前、醒时血压。结果 OSAHS伴高血压组与无高血压组比较,呼吸暂停低通气指数〔（65.2±20.1）vs（36.7±18.4）次/h〕、呼吸暂停最长时间〔（58.4±10.7）vs（46.3±12.5）s〕、觉醒指数〔（41.2±13.6）vs（20.4±11.7）次/h〕差异均有统计学意义（P均〈0.05）。伴高血压组最低血氧饱和度低于无高血压组〔（67±11）%vs（75±10）%〕（P〈0.05）。OSAHS伴高血压组的睡前和醒时血压均明显高于无高血压组（P均〈0.05）,且OSAHS伴高血压组醒时血压明显高于睡前血压（P〈0.05）;而OSAHS无高血压组的醒时血压与睡前血压相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 OSAHS与高血压关系密切,OSAHS可能是引起或加重高血压的病因之一     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者的多导睡眠图分析

【目的】研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者的多导睡眠图表现,分析影响OSAHS合并高血压患者的昼夜血压的因素。【方法】OSAHS患者根据门诊血压、24 h动态血压和多导睡眠图监测结果分为OSAHS合并高血压组(OSAHS HT组)30例与单纯OSAHS组30例。测定呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(MinSaO2)、氧减饱和度指数(ODI)、觉醒指数(AI)及睡眠分期的变化。以OS-AHS HT组24 h平均收缩压与舒张压分别与ODI做回归分析。【结果】OSAHS HT组患者的AHI,ODI均高于单纯OSAHS组患者(P<0.01,P<0.05),OSAHS HT组的浅睡眠(1期)明显高于OSASH组(P<0.05),深睡眠(3期 4期)明显低于OSAHS组(P<0.05)。氧减饱和度指数是影响OSAHS HT组24 h平均收缩压与舒张压的重要因素(ASBP:r=0.302,P<0.05;ADBP:r=0.319,P<0.05)。【结论】(1)OS-AHS合并高血压患者较OSAHS组有明显的通气功能和睡眠结构紊乱;(2)低氧是影响OSAHS合并高血压患者昼夜血压水平的重要因素,它可能是参与OSAHS患者长期高血压形成的重要因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者夜间血压变化分析

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并高血压患者夜间血压的变化,探讨OSAHS与高血压的相关性。方法选取95例（A组）确诊为OSAHS合并高血压的患者,95例（B组）单纯OSAHS患者为研究对象,分别记录所有患者体质指数、颈围／身高的比值、就诊时血压,完成至少7h的多导睡眠监测（PSG）,同时测量睡前血压,夜间血压,醒后即刻血压,并行比较分析。结果两组体质指数和颈围／身高的比例差异无统计学意义;不同严重程度的OSAHS患者的最高血压高低的差异无统计学意义。呼吸紊乱指数（AHI）与醒时即刻-入睡收缩压差值,入睡-睡前舒张压差值无统计学相关性（P〉0．05）,与入睡-睡前SBP差值及醒时即刻-入睡舒张压（DBP）差值的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论入睡-睡前收缩压及醒时即刻-入睡舒张压的变化与AHI相关。通过夜间不同时点血压测定,避免对病人睡眠状态的打断及影响,有利于对OSAHS患者的心脑血管并发症及预后进行更好的评价。