脑红蛋白修饰的骨髓间充质干细胞在促红细胞生成素治疗大鼠急性脊髓损伤中的作用

目的探讨脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)修饰的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)在促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)治疗大鼠急性脊髓损伤中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠36只(湖南斯莱克景达实验动物有限公司),体重250~300g。随机分为3组,各12只,建立脊髓损伤模型后不予以特殊处理(不处理组);在建立脊髓损伤模型术后30min予以腹腔注射EPO治疗(EPO组);在脊髓损伤模型造模后立即予以10μL Ngb修饰的BMSCs悬液局部注射,造模术后30min予以腹腔注射EPO(BMSCs悬液局部注射组)。统计分析造模后3、7d的脊髓损伤行为学评分、脊髓组织细胞凋亡率以及血清肿瘤坏死因子(TNF)-α与白介素(IL)-6、脊髓组织丙二醛(MDA)水平。结果BMSCs悬液局部注射组造模后3、7d的脊髓损伤行为学评分(BBB)[(5.33±0.77)分、(6.72±0.81)分]显著高于EPO组与不处理组[(5.18±0.80)分、(5.87±0.82)分和(4.09±0.77)分、(5.47±0.89)分,P<0.05],EPO组造模后7d的BBB评分显著高于不处理组(P<0.05)。BMSCs悬液局部注射组造模后3、7d的脊髓组织细胞凋亡率均显著高于EPO组与不处理组(P<0.05),造模后7d EPO组与不处理组对比差异亦有统计学意义(P<0.05)。EPO组与BMSCs悬液局部注射组造模后3、7d的血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、脊髓组织丙二醛(MDA)水平均显著低于不处理组(P<0.05),BMSCs悬液局部注射组造模后7d的MDA表达水平显著低于EPO组(P<0.05)。结论Ngb修饰的BMSCs在EPO治疗大鼠急性脊髓损伤中的应用能抑制炎症因子的表达与脂质过氧化,抑制细胞凋亡,从而促进神经功能的恢复。     

推拉动作对脑组织一氧化氮、一氧化氮合酶及血浆内皮素的影响

为研究推拉动作对脑组织一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)及血浆内皮素 (ET)的影响 ,探讨推拉动作时在较低的G值即可发生加速度引起的意识丧失(G inducedlessofconsciousness,G LOC)的机制 ,给予大鼠高正加速度 ( Gz)及推拉动作暴露 ,并于暴露后30min、3h、1 2h、2 4h和 4 8h 5个时间点麻醉采血、取脑 ,测定脑组织NO、NOS及血浆中ET的含量。结果发现 , Gz和推拉动作组与正常组比较 ,脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量在 30min、3h和 1 2h时增多 ,差异有显著性意义 (P <0 0 1 ) ,2 4h和 4 8h组间比较差异无显著性意义 (P >0 0 5 ) ;推拉动作组与 Gz暴露组比较 ,30min、3h和 1 2h 3个时相点脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。提示推拉动作暴露和单纯高 Gz暴露可使大鼠脑组织NO与血浆ET的含量增多 ;且推拉动作暴露所致损伤程度更重     

急性颅脑损伤早期内皮素和一氧化氮含量变化的临床研究

目的研究急性中、重型颅脑损伤患者早期血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)含量的变化及其临床意义。方法用放射免疫法(RIA）和Green法对48例急性中、重型颅脑损伤患者［格拉斯哥昏迷评分(GCS)>8分21例,≤8分27例］和42例非颅脑损伤患者早期（伤后1d）及恢复期（伤后14d）血浆中ET和NO含量进行检测和分析,同时测定38例正常人血浆中ET和NO含量。结果48例急性颅脑损伤患者早期血浆中ET［（109.73±12.61)ng/L］和NO［(92.82±18.21)μmol/L］均显著高于非颅脑损伤患者［(67.90±11.33)ng/L和(52.66±12.82)μmol/L,P<0.01］;并显著高于正常人［(50.65±17.12)ng/L和(36.12±12.16)μmol/L,P<0.001］。重型颅脑损伤患者ET［(116.18±18.12)ng/L］和NO［(108.19±13.28)μmol/L］均显著高于中型颅脑损伤患者［(92.33±16.32)ng/L和(76.38±12.71)μmol/L,P<0.01］,与GCS分值呈负相关;硬膜下血肿、脑损伤患者ET［(126.23±15.23)ng/L］和NO［(118.18±10.12)μmol/L］均显著高于硬膜外血肿患者［(81.13±12.37)ng/L和(68.02±13.18)μmol/L,P<0.01］。而恢复期颅脑损伤组和非颅脑损伤组血浆ET和NO含量均明显下降,接近正常对照组(P>0.05)。结论ET和NO参与了急性颅脑损伤早期的病理生理过程,病情越重,ET和NO的血浆浓度越高。血浆中ET和NO水平的变化可作为早期判断颅脑损伤严重程度的重要指标。     

乙酰唑胺和高原维康片对高原人体运动时一氧化氮及其合酶的影响

目的　探讨 3种药物对高原人体运动时一氧化氮 (NO)及其合酶 (NOS)的影响。方法　对进驻海拔 3 70 0m高原 6个月的 40名健康青年随机分为高原维康片组、乙酰唑胺组、红牛饮料组和安慰剂组 ,每组 10名。在安静时、服药前、服药第 10天及停药第 10天分别采用功率自行车进行渐增负荷运动至力竭 ,测定血清中NO ,NOS含量。结果　力竭运动较安静时NO ,NOS含量增高 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;给予高原维康片、乙酰唑胺和红牛饮料 10d可明显增强NO ,NOS活性 (P <0 .0 5或 0 .0 1)。停药 10d乙酰唑胺组NO ,NOS仍高于服药前。结论　乙酰唑胺和高原维康片均能增强高原运动时NOS活性 ,增强氧合作用 ,改善血管内皮功能。且乙酰唑胺效果更好     

蛋白激酶C对早期糖尿病大鼠肾小球高滤过的影响

探讨蛋白激酶C（Protein Kinase C,PKC)对早期糖尿病大鼠肾脏高滤过影响。选用雄性SD大鼠,随机分为正常对照组（C组）及糖尿病组（DM组）。DM组模型制备采用链脲佐菌素,饲养至2周时,断头处死。检测两组体重、肾重、24h尿白蛋白定量（放免法）、内生肌酐清除率（苦味酸法）、血浆、肾组织匀浆中一氧化氮合成酶（NOS)、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及肾小球PKC。糖尿病大鼠2周时,血糖、内生肌酐清除率、24h尿白蛋白量、肾重／体重均明显高于正常对照组（P＜0.01)。血浆及肾组织匀浆NO、NOS及肾小球细胞膜PKC均明显高于正常对照组（P＜0.01),而ET则低于正常对照组（P＜0.01)。两组肾小球细胞浆PKC相差不显著（P＞0.05)。两组大鼠肾小细胞膜PKC与内生肌酐清除率呈正直线相关（P＜0.01)。本研究表明肾脏组织PKC对早期糖尿病肾病高滤过起着重要作用,并同NOS及NO关系密切,由高血糖引起的PKC活性升高可能是引起早期糖尿病肾病肾脏肥大、高滤过的主要原因之一。     

海水淹溺型肺损伤后一氧化氮的表达及地塞米松的干预作用

目的 观察海水淹溺型兔肺损伤后一氧化氮(NO)的变化及不同剂量地塞米松的干预作用,了解地塞米松对海水淹溺型兔肺损伤的作用.方法 兔经气管注入海水,制备海水淹溺型肺损伤兔模型.将35只健康雄性新西兰大白兔随机分为5组:对照组、海水淹溺组、地塞米松低剂量(0.5 mg/kg)、中剂量(1 mg/kg)、高剂量(5 mg/kg)组.海水淹溺组、地塞米松各剂量组于手术稳定20 min后经气管插管注入配方海水(2 ml/kg),对照组气管切开后注入等量生理盐水,地塞米松各剂量组同时经颈动脉注入不同剂量的地塞米松.注射地塞米松后1、3、6 h取血,测血清NO浓度,并于注射地塞米松6 h后处死动物,迅速取出肺脏,测定肺湿/干重比、肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、肺组织中丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性,在光镜下观察肺形态结构的变化.结果 海水淹溺可以使肺湿/干重比、肺泡灌洗液内蛋白含量、血浆中NO含量、肺组织中NOS活性升高,使MDA含量增加、SOD活性降低,引起肺形态结构的病理变化.地塞米松可减轻海水淹溺引起的肺损伤,但地塞米松各剂量组与海水淹溺组之间未见明显差异.结论 海水淹溺可明显升高兔血清中的NO含量,地塞米松可减轻海水淹溺性肺损伤.     

Exhaustive swimming exercise related kidney injury in rats - protective effects of acetylbritannilactone

The aim of this study was to investigate the protective effects of acetylbritannilactone (ABL) on renal injury induced by acute exhaustive exercise in the rat. The exhaustive exercise induced kidney injury in rats was established by exhaustive swimming (ES). ABL (26 mg/kg) or polyglycol (control) were administrated orally by gastric gavage 24 h before training. Renal function, biochemical index, renal histopathological change, oxidative stress indices, renal cell apoptosis and inflammatory molecules were checked after ES, for 6 h and 24 h. It was found that immediately after exhaustive swimming, the serum urea and creatinine were significantly higher in ES rats, and the same for serum creatine kinase. All the values were reduced in the ES rats treated with ABL. The increase of superoxide dismutase activity and decrease of malondialdehyde content in the kidney were found in rats with ABL treatment. Tubular cell apoptosis at different time points after ES were significantly reduced by the ABL treatment. The increased expression of TNF-α and NF-κB induced by ES was also significantly decreased by ABL treatment. Our results suggest that ABL protects rats from overtraining-induced kidney injury by inhibiting renal cell apoptosis and suppressing oxidative-stress generation and inhibiting inflammation.     

补充NO前体L-Arg对耐力训练大鼠骨骼肌NOS基因表达的影响

目的 :(1)观察耐力运动和补充外源性NO前体左旋精氨酸 (L -Arg)对骨骼肌不同亚型NOS基因表达的影响 ;(2 )观察耐力运动和补充外源性NO前体L -Arg对骨骼肌NO生成能力的影响。方法 :将 30只SD大鼠随机分成安静组、运动对照组和运动用药组 ,进行 4周跑台耐力训练和一次力竭运动 ,其中运动用药组每天给予 4 0mg每千克体重L -Arg灌胃 ,测定力竭运动后即刻大鼠股外肌两种亚型NOS基因表达水平、NOS活性和NO浓度的变化。结果 :(1)运动大鼠股外肌cNOS与iNOS基因表达均显著升高 ,但运动用药组与运动对照组无显著差异 ;(2 )运动大鼠股外肌NOS活性与安静组相比均有升高 ,但无显著性意义。以上结果表明 :(1)耐力性运动能够使大鼠骨骼肌中的cNOS与iNOS基因表达上调 ,小剂量的外源性NO前体L -精氨酸对其表达的调节无明显影响 ;(2 )小剂量外源性L -精氨酸对骨骼肌生成NO的能力无明显的促进作用     

丹参对大鼠烧伤后细胞的保护作用

目的:探讨丹参与大鼠烧伤后细胞的保护作用。方法:68只SD大鼠随机分为健康对照组(A)、烧伤对照组(B)、烧伤治疗组(C)。B组和C组造成20%总体表面积Ⅲ度烧伤。在伤后2、6、12小时,动态检测肠组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量、血浆中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及乳酸脱氢酶(LDH)水平的变化。结果:(1)B、C组肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)水平低于A组,C组与A组可差异无统计学意义(P>0.05);(2)B、C组肠组织丙二醛(MDA)含量显著高于A组(P<0.05),C组显著低于B组(P<0.05);(3)B、C组血浆中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及乳酸脱氢酶(LDH)含量显著高于A组(P<0.05);C组低于B组。结论:丹参能减轻大鼠烧伤后细胞损伤;丹参能通过提高SOD降低MDA、ET和NO的生成等途径,减轻烧伤后细胞损伤;有可能减轻烧伤后全身炎症反应综合症和多器官功能障碍综合症,提高治愈率。     

促红细胞生成素对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨促红细胞生成素（Erythropoietin，Epo）对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：观察Epo对肾缺血再灌注损伤大鼠血丙二醛（MDA）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和肾组织匀浆超氧化物歧化酶（SoD）、白介素-6（IL-6）变化。结果：Epo治疗组血浆MDA、Cr、BUN水平较缺血再灌注组显著下降（P〈0．05）；肾组织匀浆SOD显著升高、IL-6显著降低（P〈0．05）。结论：Epo可提高SOD，降低IL-6对肾缺血再灌注损伤具有保护作用.     

正、负加速度交替急性大鼠脑组织NO、NOS及血浆ET的含量变化

目的：研究正、负加速度交替暴露后急性大鼠脑组织一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）及血浆内皮素（ET）的含量变化，探讨正、负加速度交替暴露后，易发生加速度引起意识丧失（G-indnced less of consciousness,G-LOC)的机制。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分成3组：对照组、正加速（ Gz）组和正、负加速度（ Gz和-Gz）交替组。于暴露后即翔麻醉采血、取脑。测定脑组织NO、NOS及血浆中ET的含量。结果： Gz组和 Gz、-Gz交替组与对照组比较，脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量增多，有显著性差异； Gz、-Gz交替组与 Gz组比较，脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量增多，有差异性。结论： Gz、-Gz交替暴露和单纯 Gz、-Gz暴露均可使脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量增多；且 Gz、-Gz交替暴露增多明显。说明 Gz、-Gz交替暴露对大脑所致损伤程度更重。     

补充NO前体L-Arg对耐力训练大鼠疲劳状况的影响

目的 :(1)观察耐力运动和补充外源性NO前体L -Arg(左旋精氨酸 )对机体各组织NO生成能力的影响 ;(2 )观察补充外源性NO前体L -Arg对机体运动疲劳状况的影响。方法 :将 30只SD大鼠随机分成安静组、运动对照组和运动用药组 ,运动组大鼠进行 4周跑台耐力训练和一次力竭运动 ,其中运动用药组每天给予 4 0mg每kg体重L -Arg灌胃 ,测定了力竭运动后即刻大鼠组织NO生成能力以及血清生化指标的变化。结果 :(1)所有运动组大鼠血清、肌肉、心肌、肝脏NOS活性均有升高趋势 ,尤其以血清、心肌和肝脏的升高具有显著性意义 ;(2 )运动用药组大鼠血清血尿素 (BUrea)、谷丙转氨酶 (ALT)、乳酸脱氢酶 (LDH)均较运动对照组有升高趋势。结论 :(1)补充外源性L -Arg对机体整体生成NO的能力 ,尤其是心脏等器官生成NO的能力可能有促进作用 ;(2 )补充外源性NO前体L -Arg会增加耐力运动中体内自由基损伤作用需进一步研究     

参附注射液对兔心肌缺血再灌注损伤内皮功能的影响

目的观察兔心肌缺血再灌注(I/R)损伤中内皮功能的改变以及参附注射液(SFI)对其的影响和作用机制。方法 21只日本大耳白兔随机分为假手术对照组(A组)、心肌I/R模型组(B组)及心肌I/R SFI治疗组(C组) ,每组7只。检测指标:①检测结扎前、缺血40min、再灌注40min三个时相点血清内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、一氧化氮代谢产物(NOP)和血浆内皮素(ET)含量;②检测再灌注40min后心肌组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二醛( MDA)含量;③电镜观察心肌超微结构。结果①B组与A组比较,缺血40min、再灌注40min血清eNOS、NOP明显降低,血浆ET显著增高,后两者呈显著负相关(均P<0·01) ;再灌注40min后心肌组织T-SOD明显降低,MDA明显增高(均P<0·01) ,NOP与T-SOD、ET与MDA均呈显著正相关(P<0·05) ,NOP与MDA、ET与T-SOD均呈显著负相关(P<0·05) ;心肌超微结构发生异常改变。②C组与B组比较,缺血40min、再灌注40min eNOS、NOP水平明显增高(均P<0·01) ;再灌注40min ET水平明显降低(P<0·01) ;再灌注40min后心肌组织T-SOD显著增高,MDA显著降低(均P<0·01) ;心肌超微结构的异常改变明显减轻。结论 SFI具有改善兔心肌I/R中自由基介导的内皮功能紊乱作用,并能减轻心肌I/R损伤。     

三七总甙对家兔脑损伤组织NO、丙二醛含量的影响

目的:研究三七总皂甙(PNS)对减轻脑损伤后脑组织继发性损害的机理。方法:参照王荣丽方法检测家兔脑损伤后24h脑组织NO含量,改良八木国夫法检测脑组织丙二醛(MDA)含量,干湿法测定脑组织含水量,观察PNS对上述指标的影响。结果:脑损伤24h脑损伤组NO、MDA及含水量均高于脑损伤+PNS组和对照组,p<0.01。同时,脑组织中NO和MDA含量与含水量均呈显著正相关,p<0.01。脑损伤+PNS组和对照组脑组织中NO、MDA及含水量均无显著性差异。结论:PNS能通过降低脑损伤后NO及MDA的产生,减轻脑水肿的发生,对继发性脑组织损伤具有一定保护作用。     

肢体缺血再灌注损伤时血管组织一氧化氮产生途径及其机制

目的探讨肢体缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时，血管组织一氧化氮（ＮＯ）产生的途径和机制。方法采用Ｒｏｓｅｎｔｈａｌ方法复制大鼠肢体Ｉ／Ｒ损伤模型。实验动物分为对照组和Ｉ／Ｒ组。分别测定血浆中、主动脉孵育液中ＮＯ－２含量和主动脉组织中ｃＧＭＰ含量及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，观察主动脉组织３Ｈ－Ｌ－精氨酸（３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ）的含量。结果（１）Ｉ／Ｒ组大鼠血浆和主动脉条孵育液中ＮＯ－２明显增加，主动脉ｃＧＭＰ含量也增高；（２）Ｉ／Ｒ组大鼠血管总ＮＯＳ（ｔＮＯＳ）活性增高，其中主要是诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加；（３）Ｉ／Ｒ时血管组织中３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ的含量增多。结论肢体Ｉ／Ｒ后，血管组织Ｌ－Ａｒｇ跨膜转运加强，ｉＮＯＳ活性增加，导致非内皮源性ＮＯ生成增多。     

神经节苷脂对老龄大鼠急性低压缺氧脑损害的防治作用

目的 观察急性低压缺氧对老龄大鼠脑组织中内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）含量和大脑皮质光、电镜形态学的影响以及神经节苷脂的防治作用。方法 ４０只２２月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成生理盐水对照组、生理盐水缺氧组和神经节苷脂缺氧组。急性低压缺氧（８０００ｍ,３０ｍｉｎ）前４ｈ各组均腹腔注射相同体积的生理盐水或神经节苷脂（ＧＭ１）,测定各组大脑皮质和丘脑匀浆中ＥＴ、ＮＯ的含量,观察大脑皮质光、电镜形态学的     

运动对大鼠胸主动脉内皮素和一氧化氮合成酶的影响

雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成两组：对照组和运动组，游泳运动４周（１５小时／天，５天／周）后，测定大鼠胸主动脉和血浆内皮素（ＥＴ）含量及一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性，结果表明运动组主动脉和血浆ＥＴ含量较对照组明显下降（Ｐ＜０．０５），运动组主动脉ＮＯＳ活性较对照组明显增强，结果提示运动对１Ｄ和ＮＯＳ的影响在血管系统对运动适应及运动防治心血管疾病中有重要的意义。     

高原健康人缺氧诱导因子-1α、诱导性一氧化氮合酶和一氧化氮的海拔性变化与红细胞变形能力的关系研究

目的：观察缺氧诱导因子-1α、诱导性一氧化氮合酶、一氧化氮和红细胞滤过指数在不同海拔的变化,探讨缺氧诱导因子-1α、诱导性一氧化氮合酶和一氧化氮的海拔性变化对红细胞变形能力的影响。方法：对不同海拔高度（西宁2 260m A组、刚察县3 300m B组、甘德县4 800m C组）320例健康人检测了缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、诱导性一氧化氮合酶（i NOS）、一氧化氮（NO）和红细胞滤过指数（EFI）。结果：随着海拔的升高,健康人HIF-1α水平和EFI上升,而i NOS和NO随之降低;甘德组HIF-1α水平（7.65±1.36）μg/L明显高于刚察组（5.39±1.02）μg/L和西宁组（4.18±1.14）μg/L（均P〈0.01）,刚察组HIF-1α水平明显高于西宁组;甘德组血清i NOS和NO（5.86±1.43）μmol/L、（38.53±4.23）μmol/L明显低于刚察组（9.44±2.13）μmol/L、（47.85±3.77）μmol/L和西宁组（12.23±2.07）μmol/L、（59.23±4.01）μmol/L（均P〈0.01）,同时刚察组i NOS和NO水平明显低于西宁组（P〈0.01）;EFI随着海拔升高而增加[西宁组：（4.67±0.49）μmol/L、刚察组：（7.05±1.51）μmol/L、甘德组：（11.45±1.78）μmol/L],各组比较有明显差异（P〈0.01）;相关分析表明：EFI与HIF-1α水平呈正相关（P〈0.01）;而与i NOS和NO呈负相关。结论：HIF-1α、i NOS和NO海拔差异性的形成在红细胞变形能力异常的病理生理机制中发挥着重要作用,而随海拔高度升高机体i NOS和NO水平的生物学特性进一步降低是导致海拔差异健康人红细胞流变形异常加重的中心环节。     

急性高原病患者治疗前后NO、CGRP和ET的变化及相互关系

目的 :了解血清一氧化氮 (NitricOxide ,NO)、血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)和内皮素 (ET)与急性高原病的关系和NO对急性高原病的治疗作用。方法 :将 4 7例急性高原病患者随机分为常规药物治疗组 (2 3例 )和NO治疗组 (2 4例 )。并对两组患者治疗前后的血清NO和血浆CGRP、ET的变化情况进行了对照比较 (NO以其代谢终产物NO3-和NO2-表示 )。结果 :两组治疗后的血清NO和CGRP均显著高于该组治疗前 ,ET则显著低于治疗前 ,NO治疗组P <0 .0 1,常规药物治疗组P <0 .0 5。两组治疗后的NO和ET相差亦具有显著性(P <0 .0 5 )。治疗前血清NO含量与血浆CGRP、ET呈显著的相关性 (r =0 .38,P <0 .0 1和r =- 0 .6 3,P <0 .0 0 1)。结论 :急性高原病患者血清NO、血浆CGRP和ET水平的高低与急性高原病的发病有着密切的关系 ,三者有着协调和对抗作用 ,吸入NO治疗急性高原病显著优于常规药物治疗。     

耐力训练对力竭运动诱导的大鼠淋巴细胞凋亡的影响

目的:研究耐力训练对大鼠力竭运动后淋巴细胞凋亡的影响,并分析其机制.方法:将SD大鼠随机分为安静组、力竭运动组、训练 力竭运动组.训练 力竭运动组进行3周游泳耐力训练后,除安静组外,全部大鼠负重4%进行力竭游泳,比较运动后即刻大鼠脾细胞、胸腺细胞及外周血液淋巴细胞凋亡率,细胞内Ca2 浓度及血清皮质醇(C)浓度.结果:训练 力竭运动组大鼠力竭游泳时间明显长于力竭运动组(P＜0.05);训练 力竭运动组大鼠外周血淋巴细胞凋亡率较安静组有升高趋势,但较力竭运动组有下降趋势,脾细胞凋亡率与力竭运动组相近,胸腺细胞凋亡率显著高于安静组和力竭运动组(P＜0.05);训练 力竭运动组脾细胞、外周血淋巴细胞内Ca2 浓度及血清皮质醇浓度显著高于安静组(P＜0.05);力竭运动组血清皮质醇浓度亦显著高于安静组.结论:耐力训练对力竭运动所诱导的血淋巴细胞凋亡有一定的抑制作用,对脾细胞凋亡无明显影响,还有增加胸腺细胞凋亡率的作用.耐力训练对力竭运动所诱导的血淋巴细胞及脾细胞凋亡的影响可能与阻断了细胞内Ca2 浓度及血清C水平升高所介导的细胞凋亡信号转导有关.