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目的观察益气活血化痰法对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠细胞因子及气道重塑的影响,探讨益气活血化痰法治疗COPD的作用机理。方法通过香烟熏结合脂多糖(LPS)气管滴入法,建立COPD大鼠模型。观察益气活血化痰方药对大鼠血清中TNF-α、IL-8和肺泡灌洗液中MUC5AC的表达水平及其对各级支气管和肺组织病理变化的影响。结果益气活血化痰方药中、高剂量组可显著降低COPD大鼠血清IL-8、TNF-α及BALF中MUC5AC的表达水平,其中,高剂量组效果优于中剂量组。结论益气活血化痰方药中、高剂量组能降低COPD大鼠血清中IL-8、TNF-α和BALF中MUC5AC的表达水平,抑制气道炎性反应和缓解气道重塑,揭示益气活血化痰法临床疗效可能的作用机制,为临床治疗提供科学依据。 相似文献
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小气道病变(SAD)是吸气末管径小于2mm的细支气管的炎症、充血水肿及平滑肌痉挛,是气道阻塞的早期表现[1].仅一小部分小气道病变患者会发展为慢性阻塞性肺疾病,鉴于此,小气道功能改变在新版慢性阻塞性肺疾病定义中被删除[2].目前西医的单纯抗感染治疗效果不甚满意,大多患者仍长期咳嗽、痰多应予重视.但是针对慢性阻塞性肺疾病炎症的治疗却不能有效阻止患者长期肺功能的下降,抗感染治疗能否阻止小气道重塑的发生发展亦未可知[3].笔者以痰瘀互结、久病体虚为基本病机,以益气活血化痰为基本治则,收效显著,体现了中医辨证论治的优越性. 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要特点是气道重塑和气流阻塞,了解气道重塑的病理学特点及其发生机制是进行有效防治的先决条件.气道重塑是与气道炎症分不开的,炎症、损伤、修复、重塑是一个不断进展的病理基础,而在此过程中,多种因素参与并影响了气道重塑的过程。 相似文献
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慢性阻塞性疾病 (COPD)重要内因是肺脾气虚、痰瘀滞肺 ,阻塞气道是COPD气流阻塞的病理基础。指出曹世宏教授在急性期治疗注重治肺 ,辨分寒热 ,治分六证 ,提出“宣、化、清、活”四法 ,迁延期治宜益气养阴 ,肃肺化痰。稳定期尤重脾肾二脏 ,认为补肾为治本之举。用药时要宣降同施 ,注重治痰 ;标本兼顾 ,重视治脾 ;活血化瘀 ,贯穿始终。 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病归属于中医学“肺胀”、“咳嗽’、“痰饮”等范畴.本虚标实是其基本病理特征,在发展的不同阶段,本虚以肺、脾、肾虚为主,标实主要指痰浊与血瘀,发病全程存在“虚、痰、瘀”的病理现象,在治疗上依据“整体观念”“治病求本”“标本兼治”等治疗原则,主要分型为清化痰热、活血化瘀、补益肺肾、益肺健脾、扶正祛邪等.现代医学认为慢阻肺是一种以气流受限为特征的不完全可逆并呈进行性发展的慢性呼吸系统炎症性疾病,它的发病机制包括气道和肺部炎症,蛋白酶/抗蛋白酶失衡,氧化/抗氧化失衡等,而气道重塑是慢阻肺主要病理特点之一. 相似文献
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《陕西中医》2017,(2):167-168
目的:总结益气活血化痰法在证属气虚痰瘀型急性冠脉综合征(ACS)治疗中的应用价值。方法:将80例证属气虚痰瘀型的ACS患者随机分为两组,以接受常规西药治疗者为对照组,以接受常规西药联合益气活血化痰法治疗者为治疗组,每组40例。对比两组临床治疗效果及血脂变化情况。结果:完成14d治疗后,观察组中医症状总评分、TG、TC及LDL-C均低于对照组,SAQ评分高于对照组(P0.05)。同时,在14d治疗期间内,两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:在证属气虚痰瘀型ACS的治疗中,益气活血化痰法可有效的提高患者的临床治疗效果。 相似文献
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马朝晖 《中药新药与临床药理》2021,38(6):1271-1275
基于现代医学脑保护原则及脑血流动力学特点,并结合中医对急性缺血性卒中(中风)的认识,采用传统医学表述方式提出现代临床诊治急性缺血性脑卒中的“脉定律”理念,即认为急性缺血性卒中的核心病机在于各种原因导致的脑脉缺血;“气血津液”与脑脉血供呈正相关关系,“痰瘀”是引起疾患或使之加重的病理因素,“气血津液”与“痰瘀”决定了血脉(血流)的充盈或不足。对于急性缺血性中风的临床治疗,益气活血、补液生津 、化痰祛瘀为其基本治则。基于“脉定律”理念对急性缺血性脑卒中进行防治的“益气”原则主要体现为保持呼吸气道通畅、血氧供应及提高机体免疫能力,“活血”治疗原则主要体现为调整血压和改善血容量,“补液生津”治疗原则主要体现在维持正常血容量,“化痰”治疗原则主要体现在降脂稳斑与清理痰液以保持气道通畅,“祛瘀”治疗原则主要体现在溶栓、抗凝与预防静脉血栓事件以及改善微循环。 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是威胁人类健康的重要疾病,气道黏液高分泌是CO PD的重要病理特征。通过对近些年文献及资料的检索,结合中医对CO PD正虚积损为主要病机的认识,对清化痰热、益气活血化痰、益肺健脾化痰及温肺化饮等治法对动物和临床实验性COPD气道高黏液分泌的影响进行归纳和总结,以期为COPD气道高黏性分泌的临床中医治疗,提供有益的参考。 相似文献
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栝蒌薤白方治疗慢阻肺的研究概况 总被引:4,自引:0,他引:4
慢性阻塞性肺疾病 (简称慢阻肺 ,COPD)是以气流阻塞为特征的慢性支气管炎和 (或 )肺气肿。气流阻塞呈进行性发展但部分可逆 ,可伴有气道高反应性[1] 。近年来 ,中医界对本病的病因病机进行了广泛的探讨 ,许多学者根据各自的临床实践和研究结果 ,从不同的角度阐述了各自不同的见解。如“痰热蕴肺” ,“痰饮内蕴” ,“肺脾肾虚” ,“木火刑金” ,“痰夹瘀血” ,“腑实肺痹”等观点的提出 ,极大地丰富了本病的理论研究 ,更有效地指导了本病的临床治疗。遵循《金匮要略》胸痹理论 ,选用栝蒌、薤白、半夏、枳实等通阳宣痹 ,化痰泄浊方药治疗… 相似文献
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曹世宏教授论治慢性阻塞性肺疾病经验选粹 总被引:14,自引:0,他引:14
慢性阻塞性疾病(COPD)重要内因是肺脾气虚、痰瘀滞肺,阻塞气道是COPD气流阻塞的病理基础,指出曹世宏教授在急性期治疗注重治肺,辨分寒热,治分六证,提出“宣、化、清、活”四法,迁延期治宜益气养阴,肃肺化痰。稳定期尤重脾肾二脏,认为补肾为治本之举。用药时要宣降同施,注重治痰;标本兼顾,重视治脾;活血化瘀,贯穿始终。 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)是临床常见的呼吸系统慢性疾病之一,其病程长且难以治愈,严重威胁人类健康。气道黏液高分泌(AMH)是COPD发生的独立危险因素,对疾病的发展和预后有极大影响。综述发现杯状细胞异常增生、黏蛋白过度分泌是导致AMH的直接原因,其发病机制可能与吸入异质性颗粒、气道炎症反应、黏蛋白/水盐比例失衡及相关信号通路调控等密切相关。中医学认为COPD AMH属于肺胀病痰饮证范畴,对该病的治疗多在立足于肺胀病的基础上从痰论治。笔者对近年来中医药领域开展的相关研究总结后发现有效干预COPD AMH的单味中药以化痰类为主,中药有效成分以黄酮类、萜类、酚类、生物碱类为主,中药复方主要以清热化痰、温化寒痰、燥湿化痰、益气活血化痰、补益肺脾肾立法,其作用机制为直接抑制或通过抑制气道炎症反应、调节水通道蛋白以纠正黏蛋白/水盐比例失衡、调控信号通路等途径间接抑制气道上皮杯状细胞化生和黏蛋白表达,以改善COPD黏液过量分泌。但目前仍存在研究侧重中药复方而对中药及有效成分研究较少、作用机制研究不够深入透彻、各研究结果无法互通、基础研究临床转化率不足等问题。该文对中医药治疗COPD AMH研究现状进行了系统综述,并就存在的问题提出了思考,以期为临床合理用药及进一步研究提供参考。 相似文献
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《现代中西医结合杂志》2019,(34)
<正>支气管哮喘是以气道炎症、可逆性气道阻塞、气道重塑和气道高反应性为主要特征的,由多种因素引起的气道慢性炎症性疾病,据研究推算到2025年,全球哮喘病患者将有可能达到4亿人[1]。随着气道炎症的迁延,气道结构发生了重塑,导致了气道不可逆性的气流阻塞,这便是支气管哮喘发病过程中最为重要的病理学基础之一[2]。而在支气管哮喘发病机制的研究过程中,NF-κB信号通路和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(PKB,Akt)-雷帕霉素靶体蛋白(mTOR)信号通路(以下简称PI3K信号通路)都起到了举足轻重的作用。 相似文献
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《中国民族民间医药杂志》2019,(20)
目的:简析益气活血化痰法在慢性阻塞性肺疾病(COPD)治疗中的应用内涵,以期为临床治疗慢阻肺提供理论依据。方法:通过研读相关书籍及文献进行梳理,从新安医学固本培元思想的渊源、COPD的证候内涵、COPD的治疗思路及课题组近况这四个方面进行论述。结果:我们以新安医学"固本培元"思想为理论基础,同时注重研究痰饮与瘀血在COPD发病中的作用,得出慢阻肺的发病机理为"气虚、痰凝、血瘀",益气活血化痰法为治疗COPD的基本治法。结论:益气活血化痰法在慢阻肺临床治疗中具有重要的指导价值,值得进一步研究和探索。 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺,临床表现以持续性呼吸道症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难)和不可逆的气流受限为主,是呼吸系统的常见病和多发病。气道黏液高分泌状态始终贯穿着COPD发病过程,是病程中重要的病理生理学特征,也影响COPD患者病情和预后。结合COPD临床特点进行分析,认为气道黏液主要属于中医学“痰饮”范畴,肺、脾、肾三脏失调为基础病机,肝失疏泄是重要环节,心气亏虚、瘀血阻滞亦为常见病机,辨证治疗以清肺化痰、温肺化饮、益气健脾、补肾纳气为主,疏肝理气运脾、益气活血化痰为辅;再结合辨证论治加以针灸推拿、拔罐、穴位贴敷等治疗手段。基于脏腑相关病机理论对COPD气道黏液高分泌进行证治探讨,希望获得更多的思路和方法,丰富中医治疗该病的学术内涵。 相似文献