CAC1在食管鳞癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨CAC1在食管鳞癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化方法检测CAC1在食管鳞癌组织、癌旁组织及正常食管黏膜组织中的表达水平,对CAC1在食管鳞癌组织中的表达情况与肿瘤临床病理学特征相关性进行分析,对CAC1在食管鳞癌组织中的表达情况与增殖相关指标Ki67的表达情况进行分析。结果:CAC1在食管鳞癌组织中的表达水平显著高于其在癌旁组织及正常食管黏膜组织中的表达水平（P<0.05),CAC1表达水平与食管鳞癌的TNM分期及肿瘤分化程度显著相关（P<0.05),与食管鳞癌的发病年龄、性别及是否存在淋巴结转移无显著相关性（P>0.05),CAC1表达水平与增殖相关指标Ki67有显著相关性（P<0.05)。结论:CAC1表达与食管癌的恶性生物学特性相关,可能成为预测食管癌患者预后的指标和潜在的治疗靶点。     

食管鳞癌组织中TIMP的表达

目的，探讨组织金属蛋白酶抑制剂（TIMP）在食管鳞癌中的表达及其临床意义。方法免疫组化法分别检测41例食管鳞癌患者的癌及相应正常组织中MMP-9和TIMP的表达变化。结果食管鳞癌组织中MMP-9的表达率升高且显著高于TIMP。结论MMP-9与食管鳞癌的侵袭转移有关，其机制可能与食管鳞癌组织中的MMP／TIMP平衡失调有关；MMP与TIMP联合检测有助于食管鳞癌生物学行为的判断。     

MIM在食管鳞癌组织中的表达

目的：探讨肿瘤转移消失蛋白（ MIM）在食管鳞癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化S-P法检测65例食管鳞癌组织、30例癌旁不典型增生组织及65例正常食管黏膜组织中MIM表达。结果 MIM在食管鳞癌组织中的阳性表达率为75.4%、癌旁不典型增生组织中的阳性表达率为43.3%、正常食管黏膜组织中的阳性表达率为13.8%,三者两两相比差异均有有统计学意义（P〈0.05）。MIM在食管鳞癌组织中的表达与浸润程度、淋巴结转移有关（ P〈0.05）。结论食管鳞癌组织中MIM的异常表达可能是导致食管鳞癌发生、发展的原因之一。     

CNTN-1基因在食管鳞癌中的表达

目的研究CNTN-1基因在人食管鳞癌中的mRNA表达及其与肿瘤发生的关系。方法采用SYBR Green实时定量PCR技术和免疫组织化学技术检测20例正常食管上皮组织和60例食管鳞癌及癌旁组织中的CNTN-1基因mRNA水平。结果与正常食管上皮组织和癌旁组织相比,CNTN-1基因在食管鳞癌组织中mRNA水平较正常食管上皮组织显著上调6.7倍,较癌旁组织上调2.3倍。免疫组织化学的结果也表明CNTN-1基因在食管鳞癌组织中的mRNA表达要高于正常食管上皮组织和癌旁组织。结论CNTN-1基因在人食管鳞癌中较正常食管上皮组织和癌旁组织mRNA表达显著上调。CNTN-1基因的表达与食管鳞癌的发生可能有一定关系。     

Survivin在食管鳞癌中的表达及其与Smac的相关性研究

目的 探讨凋亡抑制因子Survivin及凋亡促进因子Smac在食管鳞癌中的表达及临床意义,并分析二者的相关性.方法 RT-PER法检测20例食管鳞癌及20例癌旁正常组织中Survivin及Smac基因的表达情况;免疫组化S-P法检测53例食管鳞癌及53例癌旁正常组织中Survivin及Smac蛋白的表达情况,分析其与食管鳞癌患者各临床病理指标的关系及两者表达的相关性.结果 食管鳞癌组织中Survivin基因表达水平(70.0%)明显高于癌旁正常组织(0%),Survivin蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率为62.3%,而在正常食管组织无表达,免疫组化结果与RT-PCR结果一致;Survivin蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率与浸润深度、分化程度及淋巴结转移均无相关性(P>0.05).RT-PCR结果显示,Smac基因在食管鳞癌组织巾的阳性表达率为40%(8/20),明显低于正常食管组织100%(20/20),此结果得到免疫组化的证实,Smac蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率为41.5%,明显低于正常食管组织100%,而且Smac蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率与组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移密切相关(P<0.05).Survivin蛋白与Smac在食管鳞癌组织中的表达呈明显负相关(P<0.05).结论 抗凋亡蛋白Survivin和促凋亡蛋白Smac之间存在着相互拮抗,相互调节的关系,在食管鳞癌细胞凋亡过程中共同发挥作用.     

脾酪氨酸激酶与食管鳞状细胞癌的关系

目的：探讨脾酪氨酸激酶（spleen tyrosine kinase,Syk）在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义。方法：采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测30例食管鳞癌组织、27例食管鳞癌癌旁组织及30例相对正常食管黏膜组织中Syk mRNA的表达;应用免疫组化技术检测39例食管鳞癌组织、27例食管鳞癌癌旁组织及38例相对正常食管黏膜组织中Syk蛋白的表达并分析其与临床病理学指标间的关系。结果：食管鳞癌组织中Syk mRNA表达高于癌旁组织和正常食管黏膜组织,但差异无统计学意义（P〉0.05）。Syk蛋白在食管鳞癌组织中的阳性率（34/39,87.2%）明显高于食管鳞癌癌旁组织（18/27,66.7%）和正常食管黏膜组织（26/38,68.4%）（P〈0.05）。Syk蛋白表达与食管鳞癌患者年龄、性别、肿瘤大小、临床分期均无明显相关关系（P均〉0.05）。结论：Syk mRNA和蛋白在食管鳞癌组织中表达增高,但Syk蛋白表达与临床病理学指标无相关关系。     

Bmi-1在食管鳞癌组织中的表达及意义

目的研究食管鳞癌组织中Bmi-1蛋白表达情况及其与食管鳞癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学方法分别检测Bmi-1蛋白在30例食管鳞癌、癌旁组织中的表达情况,分析其与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果 Bmi-1蛋白在食管鳞癌、癌旁组织中的表达率分别为26.6%和6.6%,Bmi-1蛋白在食管鳞癌中的表达高于癌旁组织。Bmi-1蛋白表达与浸润深度及TNM分期密切相关(P0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤大小及淋巴结转移无关(P0.05)。结论 Bmi-1蛋白表达与肿瘤进展相关,食管鳞癌组织中Bmi-1蛋白的高表达是判断食管鳞癌患者预后不良的参考指标。     

PFTK1在食管鳞癌组织中的表达及意义

目的 探讨PFTK1在食管鳞癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化S-P法检测53例食管鳞癌组织、21例癌旁不典型增生组织和25例正常食管黏膜组织中PFTK1蛋白的表达;应用原位杂交技术检测53例食管鳞癌组织、21例癌旁不典型增生组织和25例正常食管黏膜组织中PFTK1 mRNA的表达.结果 食管鳞癌组织中PFTK1蛋白、mRNA表达明显高于癌旁不典型增生组织和正常食管黏膜组织,差异均有统计学意义(P均<0.05).食管鳞癌组织中PFTK1蛋白、mRNA的阳性表达率与食管鳞癌分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关(P均<0.05),而与性别、年龄无关(P均>0.5).结论 PFTK1的表达与食管鳞癌的发生、发展有关,其表达的升高可能促进食管鳞癌的发生、发展.     

钙磷脂结合蛋白Ⅱ在食管鳞癌组织中的表达及临床意义

目的研究钙磷脂结合蛋白Ⅱ(AnnexinⅡ)在食管鳞癌及癌旁组织中的表达,分析其与食管鳞癌临床病理特征间的关系。方法应用免疫组化法检测AnnexinⅡ在41例食管鳞癌组织及配对的癌旁组织、10例正常胃组织中的表达。结果 AnnexinⅡ蛋白在食管鳞癌组织中的表达明显高于癌旁组织及正常组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。食管鳞癌组织中AnnexinⅡ的表达水平与肿瘤分化程度及淋巴结是否转移相关(P<0.05),而与年龄、性别、浸润深度、临床分期无关(均P>0.05)。结论AnnexinⅡ的表达在食管鳞癌的发生、发展过程中起重要作用,有望作为食管鳞癌诊治的新靶点。     

晚期糖化终产物受体在食管鳞癌组织中的表达及其意义

目的 探讨食管鳞癌组织中晚期糖化终产物受体(RAGE)的表达及意义.方法 采用免疫组化S-P法对50例食管鳞癌组织、30例癌旁不典型增生组织以及50例正常食管黏膜组织中RAGE蛋白表达进行检测;运用原位杂交方法对50例食管鳞癌组织、30例癌旁不典型增生组织以及50例正常食管黏膜组织中RAGE mRNA表达进行检测.结果食管鳞癌组织中RAGE蛋白、mRNA阳性表达率明显高于癌旁不典型增生组织及正常食管黏膜组织,三者两两比较差异均有统计学意义(P均＜0.05);食管鳞癌组织中RAGE蛋白、mRNA阳性表达率与肿瘤浸润深度、淋巴结转移有关(P均＜0.05).结论RAGE高表达可能与食管鳞癌发生和发展有关.     

SOX11 抑制食管癌细胞增殖和迁移的机制研究

目的 探讨转录因子SOX11 在食管癌组织和细胞系中的表达及对人食管癌细胞EC109增殖和迁移的影响,并初步探讨其作用机制。方法 qRT-PCR和免疫组织化学法分析SOX11在食管癌组织、细胞系(EC109、KYSE150、KYSE410 和 KYSE510)及正常食管上皮细胞 HEEC的表达;分别转染 pcDNA3.1(+)-Flag-SOX11 质粒(实验组)和pcDNA3.1(+)-Flag-Vector质粒(对照组)至EC109细胞系,qRT-PCR验证SOX11的过表达;CCK-8实验和Transwell实验分析SOX11对细胞增殖和迁移能力的影响;qRT-PCR及Western blot验证SOX11对细胞增殖和迁移的相关标志物表达分析。结果 与食管上皮组织相比,SOX11 mRNA 和蛋白在食管癌组织中的表达明显下调;SOX11的蛋白表达下调与肿瘤分级(P=0.014)、T分期(P=0.036)、淋巴结转移(P=0.014)相关;同时与食管上皮细胞相比,SOX11 mRNA在食管癌细胞中表达下调,差异具有统计学意义(P＜0.001);与对照组相比,实验组24、48、72 h细胞活性受到明显抑制(P＜0.05);实验组细胞迁移能力明显受到抑制(P＜0.001);与对照组相比,实验组中active-β-catenin 及下游的基因受到了明显的抑制。结论 SOX11在人食管癌组织和细胞系中表达下调,可能通过拮抗Wnt/β-catenin信号通路参与食管癌的进程。     

HIF-1α靶向SP1促进食管鳞状细胞癌转移及血管生成的机制研究

目的:探究HIF-1α对食管鳞状细胞癌转移及血管生成的作用及其可能的机制。方法:RT-PCR检测细胞HIF-1α和SP1 mRNA表达;Western blot检测细胞HIF-1α和SP1蛋白表达;CCK-8检测细胞活力;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;体外血管生成实验检测人脐静脉血管内皮细胞HUVEC血管形成能力;ChIP-PCR实验检测HIF-1α和SP1启动子的结合。结果:与人食管上皮细胞HEEC相比,在食管鳞状细胞癌细胞Ec109、KYSE30、KYSE150和KYSE410中HIF-1α和SP1 mRNA和蛋白表达显著上调（P＜0.05）,其中Ec109细胞变化最为明显。与sh-NC组相比,sh-HIF-1α组Ec109细胞活力、迁移和侵袭能力、HUVEC细胞管道数目显著下调（P＜0.05）;与oe-NC组相比,oe-HIF-1α组Ec109细胞活力、迁移和侵袭能力、HUVEC细胞管道数目显著上调（P＜0.05）。HIF-1α靶向结合SP1启动子区。与sh-NC组相比,sh-HIF-1α组Ec109细胞SP1 mRNA和蛋白表达、细胞活力、迁移和侵袭能力、HUVEC细胞管道数目显著下调（P＜0.05）;与sh-HIF-1α+oe-NC组相比,sh-HIF-1α+oe-SP1组Ec109细胞SP1 mRNA和蛋白表达、细胞活力、迁移和侵袭能力、HUVEC细胞管道数目显著上调（P＜0.05）。结论:HIF-1α通过靶向SP1促进食管鳞状细胞癌转移及血管生成。     

两种食管鳞癌细胞系增殖和侵袭能力的比较研究

目的：研究两种来源不同的食管鳞癌细胞系EC109和KYSE510分裂增殖能力和侵袭能力的差异。方法：利用MTT实验和侵袭实验,在体外分别检测EC109和KYSE510细胞的分裂增殖能力和侵袭能力;采用裸鼠皮下接种实验和爪垫皮下接种淋巴结转移模型,比较两种细胞在体内的成瘤能力、局部侵袭能力和区域淋巴结转移能力的差异;免疫印迹检测上皮-间充质细胞转换标志蛋白E-cadherin、γ-cadherin和Vimentin在两种细胞中的表达水平。结果：体外实验表明,EC109细胞的分裂增殖和侵袭能力均明显较KYSE510细胞的强（P〈0.05）;皮下接种和爪垫皮下接种淋巴结转移实验显示EC109细胞的成瘤能力、局部侵袭能力和淋巴结转移能力均较KYSE510细胞的高;免疫印迹检测发现,E-cadherin和γ-cadherin在EC109细胞中的表达水平较KYSE510细胞中的表达低,而Vimentin在EC109细胞中的表达则较KYSE510细胞中的表达高,提示EC109细胞发生上皮-间充质细胞转换的程度较KYSE510的高。结论：EC109细胞的增殖和侵袭能力均较KYSE510细胞的强,上皮-间充质细胞转换可能是导致这种差异的原因之一。     

Src酪氨酸激酶抑制剂dasatinib对人食管鳞癌细胞KYSE180生长及凋亡的影响

目的:探讨Src酪氨酸激酶抑制剂dasatinib对人食管鳞癌细胞生长和凋亡的影响及其相关机制.方法:采用蛋白质印迹法检测食管鳞癌细胞株KYSE180、EC109、KYSE30和人永生化食管上皮细胞株SHEE中总Src和磷酸化Src激酶的表达.用不同剂量的Src酪氨酸激酶抑制剂dasatinib作用KYSE180细胞后,分别采用MTT法、FCM法、蛋白质印迹法和裸鼠皮下移植瘤实验观察dasatinib对KYSE180细胞Src激酶的抑制作用,以及对细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡和裸鼠皮下移植瘤的影响.结果:KYSE180、EC109和KYSE30细胞中Src激酶显著活化,而在SHEE细胞中未见活化Src激酶.Dasatinib可显著抑制KYSE180细胞增殖,阻碍细胞G1/S期转换,促进细胞凋亡,并上调caspase 3、cytochrome C和Bax等凋亡相关蛋白的表达.另外,dasatinib可显著抑制裸鼠皮下KYSE180细胞移植瘤的生长.结论:Dasatinib可通过抑制食管鳞癌细胞增殖、促进细胞凋亡以及影响细胞周期等机制,抑制食管鳞癌细胞皮下移植瘤的生长,因此其可望成为治疗食管鳞癌的一个有效药物.     

siRNA干扰VRK1表达对食管癌细胞BANF1蛋白表达及增殖迁移能力的抑制作用

 目的 探讨小干扰RNA干扰VRK1表达对食管癌细胞株BANF1蛋白的表达及其增殖迁移能力的影响。方法 将VRK1 siRNA转染EC109和EC1细胞系干扰VRK1的表达， Western blot法检测VRK1siRNA干扰效率及siRNA干扰后食管癌细胞BANF1的表达。CCK-8实验和流式细胞术检测干扰VRK1表达后对细胞增殖能力的影响，Transwell细胞体外侵袭实验观察干扰前后细胞迁移能力的改变。结果 两株食管癌细胞VRK1 siRNA转染后，转染实验组VRK1蛋白表达分别下调62.40%和52.14%，同时BANF1蛋白表达分别下调24.51%和52.87%。转染12 h后，细胞增殖开始受到抑制，36 h抑制率最高，分别达19.41%、20.10%。VRK1和BANF1表达下调后，G1、G2期细胞比例下降，S期细胞比例上升。实验组细胞迁移个数下降，细胞迁移数和对照组相比差异有统计学意义（P<0.05）。结论 siRNA干扰VRK1表达后可降低食管鳞癌细胞BANF1蛋白的表达，使食管鳞癌细胞增殖周期阻滞在DNA合成期，分裂期细胞比例下降，抑制其增殖及迁移能力。     

EZH2和H3K27me3的表达对食管癌细胞迁移和侵袭能力的影响

目的:通过转染Zeste同源物增强子2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)过表达或者敲低载体,探讨EZH2和Lys27位点三甲基化组蛋白H3(histone H3 methylated Lys27,H3K27me3)对食管麟状细胞癌(esophageal squamous cell cancer,ESCC)细胞迁移和侵袭能力的影响.方法:应用实时荧光定量PCR、Western blotting法检测ESCC细胞株KYSE30、KYSE170、TE1、Eca109中EZH2 mRNA水平,以及ESCC细胞过表达或者敲低EZH2对H3 K27me3表达水平的影响.用划痕实验及Transwell侵袭实验分析过表达或者敲低EZH2后ESCC细胞的迁移侵袭能力.用实时荧光定量PCR法分析ESCC细胞过表达及敲低EZH2对MMPs mRNA水平的影响.结果:食管癌Eea109及TE1细胞中EZH2和H3K27me3 mRNA和蛋白水平明显高于KYSE30及KYSE170细胞(P＜0.05).过表达EZH2的食管癌KYSE30及KYSE170细胞H3K27me3蛋白的表达水平显著升高(P＜0.05),敲低EZH2后Eca109及TE1细胞H3 K27 me3蛋白的表达水平明显降低(P＜0.05).过表达EZH2后,KYSE30及KYSE170细胞的穿膜数目明显增多[(281.33±4.10)、(241.67 ±4.04) vs(132.00 ±4.00)、(105.33 ±3.51)个,均P＜0.05]、迁移距离明显增大[(63.6±1.2)、(62.5±2.5)vs (23.0±2.3)、(21.2±1.0) μm,P＜0.05].敲低EZH2后Eca109及TE1细胞的穿膜数目显著减少(均P＜0.05),转染shEZH2后Eca109及TE1细胞迁移的距离明显减小(均P＜0.05).结论:EZH2可增加靶基因启动子上组蛋白H3第27位赖氨酸的三甲基化,并增强ESCC细胞的迁移和侵袭能力.     

抑制酰基-辅酶A去饱和酶1表达对食管鳞癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制探讨

目的:检测酰基-辅酶A去饱和酶1(stearoyl-CoA desaturase-1,SCD-1)在食管鳞癌组织和细胞中的表达,分析其表达下调对食管鳞癌EC1细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其相关的分子机制.方法:采用免疫组织化学和原位杂交法检测60例食管鳞癌组织及其相应癌旁正常食管黏膜组织中SCD-1 mRNA和蛋白的表达,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测正常食管组织(作为阴性对照)和食管鳞癌细胞株中SCD-1 mRNA和蛋白的表达.不同浓度SCD-1小干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)转染食管鳞癌EC1细胞后,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测SCD-1 mRNA和蛋白的表达,应用CCK-8法检测转染前后EC1细胞增殖的变化,FCM检测转染前后EC1细胞凋亡的改变,蛋白质印迹法检测总Akt、p-Akt、bcl-2和bax蛋白的表达.结果:食管鳞癌组织中SCD-1 mRNA和蛋白表达的阳性率显著高于正常食管黏膜组织(P＜0.05),其表达上调与肿瘤组织分级、TNM分期和淋巴结转移密切相关(P＜0.05).此外,与正常食管组织相比,食管鳞癌EC9706、Eca109和EC1细胞中SCD-1 mRNA和蛋白表达均显著上调(P＜0.05),其中EC1细胞中SCD-1的表达水平最高.50 nmol/L SCD-1 siRNA能显著下调EC1细胞中SCD-1 mRNA和蛋白的表达.SCD-1表达下调可显著抑制EC1细胞的增殖,诱导细胞凋亡;同时,显著上调bax蛋白的表达,并下调p-Akt和bcl-2蛋白的表达,但不改变总Akt的表达水平.结论:SCD-1可能在食管鳞癌的发生和发展中具有重要作用,抑制SCD-1的表达有望成为食管鳞癌重要的分子治疗策略之一.     

RNA干扰HMGB1基因对食管鳞癌细胞X线照射后增殖与迁移能力影响

目的 RNAi技术干扰人食管鳞癌细胞中HMGB1基因表达,观察X线照射后细胞增殖活性、迁移和存活能力及细胞周期分布。方法 RT-PCR和Western blot法检测HMGB1 mRNA和蛋白表达;分别采用MTS和Transwell方法检测食管鳞癌细胞ECA109、KYSE30细胞增殖活性和迁移能力;克隆形成实验检测各组细胞的存活能力;流式细胞术检测照射后各组的细胞周期分布。结果 照射组ECA109、KYSE30细胞中HMGB1 mRNA和蛋白表达水平较未照射组明显增加(P<0.05),且存在剂量-效应和时间-效应关系;MTS结果显示食管鳞癌细胞的增殖水平在照射后不同时间点均明显降低(P<0.01);HMGB1沉默组细胞中HMGB1 mRNA和蛋白的表达均明显低于对照组和NC组(P<0.01);克隆形成实验结果显示HMGB1表达降低后,肿瘤细胞的放射敏感性明显增加(P<0.01);Tanswell侵袭小室模型检测显示照射后4 h沉默组穿膜细胞数明显降低(P<0.01),且沉默组G0/G1期比例明显高于对照组和NC组,S期比例显著低于其他组,照射后这种趋势更明显(P<0.01)。结论 RNAi干扰技术降低食管鳞癌细胞中HMGB1的表达,降低了细胞增殖和迁移能力,通过诱导照射后G0/G1期阻滞增加了放射敏感性。     

食管鳞癌中lncRNA uc061hsf.1的表达及对Eca109、KYSE450细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

目的:探讨uc061hsf.1基因在食管鳞癌（esophageal squamous cell carcinoma，ESCC）中表达及其对Eca109与KYSE450细胞增殖、凋亡、侵袭能力的影响。方法:本文对34例ESCC组织及癌旁组织进行RT-PCR检测，分析uc061hsf.1的表达与ESCC临床病理特征关系；通过在Eca109与KYSE450细胞系中沉默和上调uc061hsf.1表达，分别检测两组细胞增殖、凋亡、侵袭能力的变化。结果:uc061hsf.1在ESCC组织中低表达，其表达水平在分化差、淋巴结转移的患者中更低（P均＜0.05），与年龄、性别等无明显相关性；沉默uc061hsf.1可导致Eca109与KYSE450细胞系增殖及侵袭能力均明显升高，细胞凋亡无明显变化；相反，上调uc061hsf.1在这两组细胞系中的表达，则两组细胞系的增殖和侵袭能力均明显降低，且细胞凋亡率明显增加。结论:uc061hsf.1沉默可促进食管鳞癌Eca109与KYSE450细胞增殖和侵袭能力；而过表达uc061hsf.1能够抑制Eca109与KYSE450细胞增殖和侵袭，且促进细胞凋亡。     

miR-515-5p通过靶向HDAC2影响食管癌发生发展的分子机制

目的：探讨miR-515-5p对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法：选取2020年6月至2020年12月在河北医科大学第四医院手术切除的60例食管癌患者的癌组织标本和20例健康成人的食管上皮组织标本,以及食管癌细胞TE1、Eca109、KYSE30和KYSE170,用q PCR法检测食管癌组织和细胞中miR-515-5p的表达水平。在Eca109细胞中转染miR-515-5p模拟物以及其阴性对照物、在TE1细胞中转染miR-515-5p抑制剂以及其阴性对照物,q PCR法检测转染效率,用CCK-8法、Transwell实验分别检测转染细胞的增殖、迁移及侵袭能力。采用生物信息学方法分析预测miR-515-5p的下游靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)为miR-515-5p的靶基因。应用GEPIA和TCGA数据集分析HDAC2在食管癌组织中的表达及其与患者临床特征的关系。结果：miR-515-5p在食管癌组织及细胞中表达降低（均P<0.01）。过表达miR-515-5p抑制食管癌Eca109细胞...