肺炎低氧血症的治疗

早在200多年前已发现生命依赖氧得以生存。呼吸道是机体获得氧唯一通道。机体获得氧由三个相关过程完成：肺和气管支气管树：肺如同一个风箱，把空气吸入呼出。气管支气管树是肺与大气之间气体流动的通道。弥散：指氧及二化碳自由通过肺泡毛细管膜。氧自肺泡进入毛细血管，二氧化碳自毛细血管进入肺泡。气体分子必然从高浓度流向低     

缺氧性肺动脉高压和肺源性心脏病的防治

肺血液循环概述 肺的血液循环由肺循环和支气管循环两部分组成,主要功能是收集全身的静脉血液,靠右心室泵的作用,使其通过肺泡毛细血管进行气体交换,然后再将动脉化的血液运送至左心房和左心室而输送到全身。肺循环血管与体循环相比,肺血管短粗且壁薄,肺微动脉壁的平滑肌稀少,但仍有神经支配,肺毛细血管由结缔组织支架撑开形成围绕肺泡囊的密集网络。据估计,在静息状态下肺毛细血管的表面积达60-70平方米,约为体表面积的40倍,运动期间可增至90平方米,这是由于肺内以前闭合的血管全部开放所致。主肺动脉平均压为15mmHg,收缩压为25mmHg,舒张压为8mmHg,故呈搏动性。由于不可能直接测量毛细血管的压力,所以肺毛细血管压无准确数值,估计应低于肺小动脉而高     

肺泡上皮基膜染色法

肺脏是呼吸系统的中要组成部分,肺实质由肺内支气管的各级分支其终末的大量肺泡组成,肺泡为进行气体交换的场所,它是多面形或圆形的薄壁囊泡,一侧开口,经此开口与肺泡囊、肺泡管或呼吸性细支气管相通,肺泡内面衬有一层肺泡上皮细胞,上皮细胞外为基膜,肺泡之间为肺泡隔.     

肺气肿的临床治疗及护理方法

肺气肿是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。出现肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，使换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。现将肺气肿的临床治疗与护理方法论述如下。     

国外医学信息

移植肺细支气管肺泡癌的复发 据《N Engl J Med》1999年340卷第14期报道 细支气管肺泡癌是肺腺癌的一个亚型,易在肺内广泛转移,但转移到肺外者不多见。由于传统的疗法对肺内转移细支气管肺泡癌疗效欠佳,美国阿拉巴马大学医学系的Robert Ⅰ Garver等,对7例肺内转移细支气管     

创伤性湿肺的X线诊断

创伤性湿肺的Ｘ线诊断黄桂黎（泗县中医院放射科２３４３００）创伤性湿肺又名创伤性综合症，简称湿肺。当胸部闭合性损伤后，肺组织毛细血管通透性发生改变，大量血浆外渗进入肺间质和肺泡内，气管、支气管内粘膜的分泌作用增强，过多的液体积聚在肺泡和支气管中，即形成...     

第三讲 呼吸系统

一、解割学重点内容呼吸系统的主要机能当然是吸入人体必需的氧气,呼出机体在代谢过程中所产生的二氧化碳。这种人体与外界之间的气体交换,称之为外呼吸。交换的过程在肺泡壁与肺泡周围毛细血管内的血液之间进行。血液中的红细胞携带着需要交换的氧和二氧化碳,通过循环系统往复于肺与机体各处细胞之间。血液与细胞之间的气体交换,称之为内呼吸。此外,呼吸系统还有许多重要的辅助功能:如发音(声带的振动及鼻腔等的共鸣),促进静脉血和淋巴的回流(通过胸腔容积和压力的变化),排出部分水分及热量(运动之后或发烧时的呼吸加快),协助增加腹压(屏气以利膈肌与腹肌收缩,加大腹     

血管内皮细胞与肺纤维化形成的关系

肺纤维化 (ｐｕｌｍｏｎａｒｙｆｉｂｒｏｓｉｓ,ＰＦ)是一种肺间质增生性疾病 ,病理检查可见全肺弥漫性胶原纤维增生 ,肺泡隔增厚 ,支气管、毛细血管周围的弹力纤维和胶原纤维增生更为明显 ,同时伴有大量炎性细胞侵润 ;肺泡内也有大量炎性细胞及渗出液 ,其中含有大量纤维素 ,肺泡实变及塌陷不均匀分布 ,部分肺泡管扩张[1] 。血管内皮细胞 (ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｏｃｙｔｅ ,Ｅｃ)是一层血管内皮的扁平细胞 ,由于气体交换的需要肺组织中存在大量微小血管 ,单层Ｅｃ构成的毛细血管是肺泡壁的主要组成部分 ,因此最易受到体内外致病因子的损害。…     

人肺毛细血管和肺泡铸型的扫描电镜观察

本文用扫描电镜观察了ABS丁酮溶液灌注人肺泡及其毛细血管的结构,结果如下: 1.自胸膜下和小叶间隔面观察了肺泡的铸型。人肺泡是不规则的多面体形,大小不等,表面光滑,有较多的Ⅱ型细胞压迹。两肺泡之间的桥样结构为肺泡孔、数量、大小均不等。 2.胸膜下和小叶间隔的肺泡毛细血管相互移行,形态和疏密度一致。毛细血管网都稀疏,但比犬肺胸膜下的毛细血管网密集。 3.肺泡隔内的毛细血管为单层,而且密集,毛细血管本身的直径比网孔径要大。该部毛细血管主要由胸膜下或小叶间隔的毛细血管延续而来。     

急性肺水肿X线征象分析

急性肺水肿是由于各种原因引起肺血管内液体由肺毛细血管内渗出至肺间质和肺泡内,使肺血管外液体量增加而影响气体交换的临床综合征[1]。现将我院临床资料完整的22例报告如下。     

呼吸道与中叶综合征

呼吸道的解剖和防御功能 (一)呼吸道的解剖呼吸器官从鼻腔到环状软骨称上呼吸道,主要作用是调节吸入气体和作为气体通道。环状软骨以下的气管-支气管称下呼吸道,为气体从肺泡进出的通道。下呼吸道可分为三个部分:(1)软骨气道,包括气管和各级支气管;(2)膜气道,为非呼吸性细支气管;(3)气体交换的气道,包括呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡,为气体交换的场所,也称为终末呼吸单位。前两者为气体的通道,也称为传导气道。(图1)     

弥漫性细支气管肺泡癌的CT表现

目的探讨弥漫性细支气管肺泡癌的CT表现特征,并确定弥漫性细支气管肺泡癌与肺结核鉴别诊断的一些有益表现。方法对经病理证实的25例弥漫性细支气管肺泡癌患者的cT表现进行回顾性分析,并将CT结果与粟粒性肺结核、支气管结核进行对比。结果弥漫性细支气管肺泡癌CT表现包括磨玻璃样变、实变、结节、小叶中心结节、周边分布、空气支气管征和肺下叶为主。根据主要特征,弥漫性细支气管肺泡癌的CT表现可以分为：磨玻璃样变为主、实变为主和多发结节为主的三种类型。大多数弥漫性细支气管肺泡癌患者为这些表现的混合。弥漫性细支气管肺泡癌CT表现与肺结核差别不大,但结节分布的主要区域和磨玻璃样变的区域是不同的,弥漫性细支气管肺泡癌的结节多位于小叶中心,实变为主的弥漫性细支气管肺泡癌和支气管结核的差异主要在于是否存在远离实变的磨玻璃样变和肺下叶分布。结论弥漫性细支气管肺泡癌的CT表现不是特定的,但实变和结节的混合、中心小叶结节的共存、边缘区域的磨玻璃样变及肺下叶分布优势应是弥漫性细支气管肺泡癌的较为特征性的表现。     

肺泡的微细结构与临床

肺的呼吸部包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡等,各段管壁均具有肺泡的构造,是肺的功能单位。近年来,对肺泡的微细结构及其生理有了较深入的了解,并用于解释临床上某些疾病的发生。肺泡的微细结构肺泡呈多面形的薄壁囊泡,直径约0.1～0.2毫米。据估计,成人肺泡共约3～4亿个,表面积约100平方米。其组成如下: 一、肺泡膈:肺泡除一面呈缺口与肺泡囊相通外,其它各面均与相邻肺泡相贴,称肺泡膈。肺泡膈由相邻两肺泡的上皮及其间的毛细血管网和结缔组织构     

同期双肺大容量灌洗术的麻醉管理

肺泡蛋白沉积症(Pulmonary Alveolar Proteinosis,PAP)是一种病因未明、以肺泡与细末支气管内堆积过量的磷脂蛋白样物质为主要病理表现的弥散性肺实质疾病,肺泡无炎症或极少纤维化的罕见病症[1].临床主要表现为肺泡内气体交换障碍,在休息状态下患者可出现不同程度咳嗽、呼吸困难、低氧血症,并随运动而加剧.     

急性有机磷农药中毒性肺水肿

1.急性有机磷农药中毒肺水肿(AOIP)的原理①支气管腺体分泌增多,大量分泌物堵塞支气管、肺泡腔是造成本病肺水肿直接和首要的原因。②肺毛细血管通透性增加:由于毒物的直接作用和肺水肿,支气管平滑肌痉挛引起机体缺氧均会造成肺毛细血管内皮受损,液体外漏及大分子物质进入肺间     

SARS尸检的肺部病理改变

目的 通过研究严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SAPS)患者的尸检肺部标本。总结SAPS的肺部病变特点及发病机制。方法 详细检查SARS患者肺脏标本的大体特点,并用常规方法研究显微光镜下SAPS累及各肺叶的病变特点。结果 7例SAPS患者的双肺均明显膨胀,镜下表现以弥漫性肺泡损伤(DAD)不同时期的病变为主。7例均有肺水肿及透明膜形成,肺水肿尤以早期明显。病程超过3周者开始有肺泡内机化及肺间质纤维化,造成肺泡的纤维性闭塞。几乎每例都可见到小血管内的微血栓和肺出血、散在的小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变。2例可见曲霉菌感染,l例累及左全肺及右肺部分区域,l例出现在肺门淋巴结。肺门淋巴结多表现为充血、出血及淋巴组织减少,窦组织细胞增多。结论 SAPS肺可能为SAPS病毒造成的弥漫性肺泡损伤,表现为肺泡上皮及毛细血管的严重损伤导致肺水肿和肺泡及细支气管的纤维索性渗出性炎症,出现透明膜。继而出现肺泡内机化及肺泡间隔的成纤维细胞增生,共同使肺泡萎陷、机化,最终形成纤维化实变。肺门淋巴组织的减少可能是此病影响免疫系统的又一形态学表现。     

浅谈弥散功能测定在临床应用中的一些问题

正肺泡弥散是指肺泡内的气体分子(主要包括O_2和CO_2)通过肺泡壁-毛细血管膜进行气体交换的过程,通常以弥散量(DL)作为衡量的指标。它是指肺泡膜两边分压差为1.0 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)时每分钟内所能通过的气体容积,通常以mL为单位。肺弥散功能测定就是用来检查肺弥     

家兔肺内淋巴管的微细分布

目的:研究家兔肺内淋巴管的微细分布.方法:采用半薄切片光镜观察和超薄切片电镜观察方法.结果:①肺内淋巴管存在于富含结缔组织区,延伸至终末细支气管及呼吸性细支气管区,但不延伸至肺泡区.并在呼吸性细支气管区起始,肺泡隔内未见毛细淋巴管和淋巴管.②伴行肺动脉的淋巴管为肺深淋巴管系的主流,其末梢向小叶中央延伸到末级微动脉附近.③伴行肺静脉的淋巴管位于静脉外膜的结缔组织中,通常位于外膜的边缘,一侧为静脉壁的结缔组织,而另一侧与肺泡紧密相邻.结论:肺内淋巴管存在于富含结缔组织的终末细支气管及呼吸收细支气管区.     

炎症型细支气管肺泡癌的临床CT诊断

目的提高对细支气管肺泡癌的认识及诊断水平。方法回顾分析经肺穿刺及手术后病理证实的6例细支气管肺泡癌的临床及CT表现。结果 6例炎症型细支气管肺泡癌3例初次诊断为炎症,经短期抗炎治疗后复查无吸收,CT引导下肺穿刺活检诊断为本病,3例拟诊为占位直接肺穿刺活检诊断为本病。结论炎症型细支气管肺泡癌表现特殊,影像学检查易误诊,短期抗炎治疗后随访可提高影像诊断的正确率,CT引导下穿刺活检是诊断此病的有效方法。     

自发性气胸胸腔闭式引流术的护理

自发性气胸是胸科常见急症之一,由于肺泡和脏层胸膜破裂,导致气体漏入胸膜腔,胸腔内积气。 自发性气胸大多数患者由于肺结核,肺肿瘤,支气管哮喘等造成细支气管活瓣性阻塞,使肺泡过度充气,张力增高,促使肺内压明显增高,肺大泡破裂而发生自发性气胸。 现将自发性气胸胸腔闭式引流术的护理小结如下: 1 治疗方法: 1.1 无菌九号针头于右胸第二肋间插入,有大量气体排出。使呼吸困难、弊气,紫绀得到缓解。 1.2 在常规消毒下行右胸腔闭式引流治疗,采用