丹参酮ⅡA药理作用的研究进展

丹参酮ⅡA具有多种药理作用,能对抗心肌急性缺氧损伤、抗心律失常、改善血管平滑肌功能,对缺血/再灌注引起的组织损伤具有保护作用。丹参酮ⅡA通过对肿瘤细胞的杀伤、诱导分化和凋亡、抑制侵袭和转移的机制发挥抗肿瘤作用。丹参酮ⅡA还具有神经保护作用,将对神经系统疾病防治有重要意义。     

人参皂苷Rh_2抗肿瘤细胞作用研究进展

<正>人参是传统名贵中药,具有大补元气,补气益肺,安神益智的功效。研究发现人参中有效成分人参皂苷Rh2可通过调节免疫功能,抑制肿瘤的浸润和转移,诱导癌细胞凋亡及抑制肿瘤新生血管的形成;逆转肿瘤细胞的耐药性,增强抗癌药的药效;诱导癌细胞分化并抑制癌细胞生长;还具有拮抗致癌剂起化学防癌的作用。本文对人参皂苷Rh2的特点、抗癌作用机制综述如下。     

丹参酮ⅡA抗肿瘤作用的研究进展

丹参酮ⅡA(TanⅡA)是唇形科鼠尾草属植物丹参的主要有效成分,具有抗炎、抗氧化作用,目前主要用于治疗心血管疾病。TanⅡA对多种肿瘤细胞有直接杀伤作用,并可诱导肿瘤细胞分化和凋亡,抑制肿瘤细胞的侵袭和转移,因此TanⅡA作为抗肿瘤药物具有较好的临床应用前景。其抗肿瘤作用机制与抑制DNA合成、抑制端粒酶活性、影响凋亡相关基因、干扰有丝分裂相关蛋白、改变肿瘤细胞表面蛋白的表达等因素有关。     

人参皂苷Rh2对白血病HL-60细胞凋亡的诱导作用

目的探讨人参皂苷Rh2对人白血病HL-60细胞增殖和凋亡的影响。方法应用MTT法检测人参皂苷Rh2对HL-60细胞增殖的影响，采用DNA的片段化实验，观察人参皂苷Rh2对HL-60细胞凋亡的影响。结果G—Rh2能明显抑制HL-60细胞增殖，呈浓度依赖性关系；人参皂苷Rh2能明显诱导HL-60细胞凋亡，呈浓度和时间依赖效应，DNA的琼脂糖凝胶电泳分析可见凋亡特征性的DNA梯状图谱。结论G—Rh2主要通过有效抑制HL-60细胞增殖并诱导其凋亡从而发挥其抗白血病效应。     

丹参酮ⅡA体内外抗肿瘤作用及机制研究进展

丹参酮ⅡA是从活血化瘀中药丹参中提取的脂溶性有效成分,具有多种药理活性.本文按消化系统、生殖系统、呼吸系统、血液系统等肿瘤细胞分类,总结了国内外最新研究成果,表明了丹参酮ⅡA具有显著抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞分化与凋亡等作用,其作用机制可能与调节凋亡相关基因caspase-3、p53、bcl-2、bax、c-myc等有关.     

丹参酮抗肿瘤的研究进展

近年来,随着细胞生物学及分子生物学的研究进展,新的肿瘤治疗途径及靶点被陆续发现,为中药抗肿瘤研究提供了新的思路及方法。丹参酮是中药材丹参(salvia miltiorrhizabge)的有效成分之一,为一组脂溶性菲醌类成分,包括丹参酮Ⅰ、丹参酮(Tan)ⅡA、丹参酮ⅡB、隐丹参酮、二氢丹参酮等。丹参酮具有明显的抗炎、抗氧化作用,近年来其抗肿瘤活性已有陆续报道,作用机制正在不断深化研究。目前已知,Tan通过对各种肿瘤细胞的抑制增殖、诱导分化及促进凋亡等机制而发挥抗肿瘤作用。本文就其有关进展作一综述。     

人参皂苷Rg3抗肿瘤作用的临床研究进展

人参皂苷Rg3作为传统中药人参的有效成分之一,具有非常显著的抗肿瘤作用。其可诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞增殖、侵袭和转移,还可抑制肿瘤血管生成、逆转肿瘤多药耐药、影响肿瘤信号转导相关基因的表达及增强患者免疫能力等。人参皂苷Rg3单体制剂——参一胶囊是我国独立开发的一类抗癌新药,临床已广泛应用于多种恶性肿瘤的治疗。该文就人参皂苷Rg3抗肿瘤作用的临床研究进展予以综述。     

人参皂苷Rh2对人肝癌Bel-7402细胞增殖和凋亡的影响

目的观察人参皂苷Rh2对人肝癌Bel-7402细胞增殖和凋亡的影响,并初步研究其机制。方法将Bel-7402细胞与人参皂苷Rh(2200、100和50μg/mL)共同培养48 h。MTT法检测人参皂苷Rh2对Bel-7402细胞增殖的影响;流式细胞仪分析细胞周期中各时期的细胞百分数;TUNEL技术检测其对Bel-7402细胞凋亡的影响;Western blotting法检测Bel-7402细胞中Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果 MTT结果显示,人参皂苷Rh2能抑制Bel-7402细胞的生长;流式细胞检测显示,人参皂苷Rh2能使细胞停滞于G1期;TUNEL结果显示,人参皂苷Rh2能有效诱导Bel-7402细胞凋亡;Western blotting结果显示,人参皂苷Rh2能上调Bel-7402细胞中Bax的表达,下调Bcl-2的表达。上述结果均在一定程度上呈量效关系。结论人参皂苷Rh2能抑制Bel-7402细胞生长并促进其凋亡,其作用机制可能为上调Bax和下调Bcl-2。     

人参皂苷Rg3抗肿瘤作用的研究进展

人参皂苷是人参的主要有效成分,其中人参皂苷Rg3是主要的抗肿瘤活性成分,其可通过诱导肿瘤细胞凋亡、降低肿瘤细胞侵袭及转移,提高机体免疫力等方面发挥抗肿瘤的作用。本文通过查阅近年来关于人参皂苷Rg3抗肿瘤作用的文献作一综述,以便全面了解其抗肿瘤的作用机制。     

丹参酮ⅡA对人乳腺癌细胞MDA-MB-231作用的实验研究

目的 研究丹参酮ⅡA(tanshinone ⅡA)对雌激素受体阴性人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的生长抑制作用及机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT法)、克隆形成试验检测丹参酮ⅡA对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用;倒置显微镜观察细胞形态;流式细胞术检测丹参酮ⅡA对MDA-MB-231细胞周期的影响.结果 丹参酮ⅡA处理后,肿瘤细胞增殖活性降低(P<0.05),半效抑制浓度(IC50)为0.125μg/ml,克隆形成率下降(P<0.05),均呈时间-剂量-效应关系;倒置显微镜观察到典型的细胞凋亡形态学特征性改变;细胞周期各相发生变化,G0/G1期细胞数增加(P<0.05),S期和G2/M期细胞数减少(P<0.05);并能诱导其凋亡.结论 丹参酮ⅡA使人乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖受到抑制,促进肿瘤细胞凋亡,具有抗肿瘤作用.     

地塞米松联合人参皂苷Rh2对鼻咽癌化疗效果的影响

目的探讨地塞米松和人参皂苷Rh2对鼻咽癌化疗效果的影响。方法将常规培养的人低分化鼻咽癌细胞CNE-2Z分为空白对照组,单纯紫杉醇处理组,地塞米松预处理+紫杉醇组,地塞米松预处理+人参皂苷Rh2+紫杉醇组。MTT法检测各组细胞的OD值并计算被各处理因素作用后的细胞增殖率。RT-PCR检测细胞中与凋亡有关的基因Cyclin D1和Caspase-12的表达。结果地塞米松对紫杉醇处理后的CNE-2Z细胞中凋亡基因Caspase-12的上调和原癌基因cyclinD1的下调均产生显著的抑制,紫杉醇诱导的细胞凋亡现象部分被地塞米松所逆转,导致CNE-2Z细胞的存活率增高。而加入了人参皂苷Rh2后,地塞米松的这种逆转效应被部分抑制。结论地塞米松降低了CNE-2Z细胞对化疗药物紫杉醇的敏感性。而人参皂苷Rh2能够对抗地塞米松的这种效应,部分恢复了肿瘤细胞对紫杉醇的敏感性。     

HPLC法分离与检测20(S)-人参皂苷Rg3和20(R)-人参皂苷Rg3

20(R)-人参皂苷Rg3是我国21世纪批准的第一个中药单体新药，拥有完全自主知识产权。实验与临床研究表明，人参皂苷Rg3具有抑制肿瘤细胞的增殖、浸润，对抗肿瘤细胞的转移，促进肿瘤细胞凋亡，提高机体免疫能力等作用。目前对于20(S)-人参皂苷Rg3和20(R)-人参皂苷Rg3的抗肿瘤作     

丹参酮ⅡA的抗肿瘤作用机制及抗膀胱癌的研究进展

丹参酮ⅡA对多种肿瘤细胞具有显著抑制作用，其作用机制主要涉及抑制细胞增殖、调控细胞周期、诱导细胞分化与凋亡及抑制肿瘤侵袭迁移等多个环节。在肿瘤治疗上可能具有良好的应用前景，这也为膀胱癌的治疗提供了新的思路。     

人参皂苷Rg_1和Rh_1抗肿瘤作用的研究

目的 :研究人参皂苷 Rh1及其前体 Rg1的整体及离体抗肿瘤作用。方法 :整体实验 4种小鼠移植性肿瘤 :小鼠宫颈癌 - 1 4( U14 )、艾氏腹水癌 ( EAC)、肉瘤 - 1 80 ( S180 )和肝癌腹水型 ( Hep A)腋部皮下接种 ,于接种 1 0 d内 ,每天给药 1次 ,计算各给药组肿瘤抑制率。离体抗肿瘤实验用 3种瘤株 :A375 - S2、T98G 和 He La。结果 :人参皂苷 Rg1( 2 0 0 mg·kg-1,灌胃 )和 Rh1( 4 0和2 0 mg· kg-1,腹腔注射 )对 U14 均具有明显的抑制作用 ( P<0 .0 1 ) ;人参皂苷 Rh1在较高剂量( 4 0 mg·kg-1)时 ,对 EAC也有明显抑制作用 ( P<0 .0 1 )。但人参皂苷 Rg1和 Rh1对 S180 和 Hep A无抗肿瘤作用。离体实验证明 ,Rg1对 He La细胞的增殖有明显的抑制作用 ,Rh1高剂量组( 1 0 0 mg· L-1)对 3种肿瘤细胞均有明显抑制作用。结论 :人参皂苷 Rh1较其前体 Rg1具有更强的整体和离体抗肿瘤作用     

金丝桃苷抗肿瘤和免疫调节作用的研究进展

金丝桃苷具有镇痛、抗氧化、抗炎、避免微血栓形成、调节免疫功能、抑制肿瘤细胞生长等多种药理活性。研究表明,金丝桃苷不仅可通过阻滞细胞周期、Ca2+相关的线粒体凋亡途径、胱天蛋白酶介导的细胞凋亡等明显抑制肿瘤细胞的增殖并诱导其凋亡,还能促进淋巴细胞的增殖分化、增强淋巴细胞的功能。该文就金丝桃苷抗肿瘤和免疫调节作用的研究进展予以综述。     

人参皂苷 Rh2抗白血病多药耐药细胞 K562/VCR作用研究

目的 通过观察人参皂苷 Rh2对人白血病多药耐药 (MDR) 细胞 K562/VCR 生长、凋亡的作用和逆转耐药的情况,探索该药在抗人白血病 MDR 方面的应用价值。方法 将人参皂苷Rh2与 K562、K562/VCR 细胞共培养 48 h 后采用 MTT法分析其对细胞生长的抑制率;将其与 K562/VCR 细胞于 37 ℃ 孵育 30 min 后,采用 Annexin V 和 PI 双染法在流式细胞仪上检测细胞凋亡情况;并观察其对 K562/VCR 细胞摄取柔红霉素 (DNR) 能力及细胞表面 P-糖蛋白 (P-gp) 表达的影响;在 DNR 与 K562/VCR 培养体系中加入不同质量浓度人参皂苷Rh2,孵育 48 h 后观察人参皂苷Rh2对 K562/VCR细胞耐药的逆转情况。结果 人参皂苷Rh2 可明显抑制 K562 和 K562/VCR 细胞的生长,并呈量效关系,人参皂苷Rh2对 K562 和 K562/VCR 的半数抑制浓度 (IC50) 分别为44.5、59.4 μg/mL。K562/VCR 经人参皂苷Rh2 在 37 ℃ 作用 30 min 后,细胞的凋亡明显增加,随人参皂苷Rh2质量浓度的增加,凋亡细胞的比例明显增加［人参皂苷 Rh2 300 μg/mL,Annexin V+ 细胞 (51.5±6.9)%］。K562 细胞经长春新碱 (VCR) 诱导耐药后,P-gp 表达率明显提高 (从 4.28% 到 93.80%),DNR 摄取率减少,25 μg/mL 以上质量浓度的人参皂苷Rh2即可明显提高 K562/VCR 对 DNR 的摄取,但 P-gp 的表达无明显改变。同时,它可明显提高 DNR 对 K562/VCR 的杀伤率,50 μg/mL 人参皂苷 Rh2 可使 K562/VCR 对 DNR 的敏感性提高到原来的 6.30 倍。 结论 人参皂苷 Rh2 能抑制 K562/VCR 细胞生长,诱导其凋亡,还可以逆转 K562/VCR 的耐药,是一种具有广阔开发前景的抗白血病药物。     

人参皂苷Rh2对人结肠癌细胞株SW620和LOVO生长的抑制作用

目的:探讨人参皂苷Rh2对人结肠癌细胞株SW620和LOVO生长的抑制作用。方法:体外培养人结肠癌细胞株SW620和LOVO,加入终浓度分别为20～100μmol/L的人参皂苷Rh2。采用MTT法测定药物对细胞的的增殖抑制率(IR),并计算半数抑制浓度(IC50)。倒置显微镜观察细胞形态。结果:人参皂苷Rh2作用SW620和LOVO24小时IC50分别为36μmol/l和40μmol/L;显微镜观察,药物作用后细胞出现明显的凋亡形态。结论:人参皂苷Rh2对SW620和LOVO细胞的生长具有抑制作用,且呈时间剂量依赖性。     

红景天苷抗肿瘤作用机制研究进展

研究表明红景天抗肿瘤作用机制已成为近年来的研究热点,主要包括抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡、抑制肿瘤细胞侵袭转移、诱导肿瘤细胞分化、影响肿瘤细胞周期等。该文就近10余年来对红景天抗肿瘤作用研究进展作一简要综述,概括其抗肿瘤西医及中医作用机制。     

HPLC法测定西洋参茎叶总皂苷降解物中20(S)-人参皂苷Rh2的含量

20(S)-人参皂苷Rh2对多种癌细胞具有较强的抑制作用,且能使癌细胞在其增殖过程中产生一种诱导作用,诱导癌细胞逆转为正常细胞.但20(S)-人参皂苷Rh2在自然界存在甚少,红参中仅为十万分之一.为了获得大量20(S)-人参皂苷Rh2,一般采用总皂苷提纯,制备二醇组皂苷,再进行降解制备20(S)-人参皂苷Rh2.本文采用HPLC法测定西洋参降解物中20(S)-人参皂苷Rh2的含量,取得满意结果.     

丹参酮ⅡA与5-FU抑制HeLa细胞生长及诱导细胞凋亡的研究

目的 探讨丹参酮ⅡA与5-氟尿嘧啶(5-Fu)对宫颈癌HeLa细胞增殖抑制及诱导细胞凋亡的影响.方法 采用MTT方法 、荧光染色、流式细胞仪及电镜技术等研究丹参酮ⅡA与5-Fu对HeLa细胞增殖抑制及诱导细胞凋亡作用.结果 丹参酮ⅡA对宫颈癌HeLa细胞增殖有明显抑制作用,并呈现浓度和时间的依赖性.与5-Fu合用后细胞增殖抑制率明显增强.8.0μg/mL丹参酮ⅡA作用72h后,电镜下出现细胞核固缩,形成凋亡小体.流式细胞仪检测丹参酮ⅡA 4.0和8.0μg/mL作用HeLa细胞72 h后细胞凋亡率为34.13%、45.84%,在浓度增至32.0μg/mL时细胞凋亡无明显增加.结论 丹参酮ⅡA具有直接抑制宫颈癌HeLa细胞增值作用且在一定浓度范围内诱导细胞凋亡,同时具有增强5-Fu的抗肿瘤作用.