β-连环蛋白和细胞周期蛋白D1在宫颈癌组织中的表达及意义

目的：探讨宫颈癌组织中β-连环生白（β-cat）和细胞周期蛋白DI（cyclin D1）的表达及其意义。方法：应用免疫组织化学卵法．检测68例宫颈癌（UCC）、22例宫颈上皮内瘤变（CIN）和10例正常宫颈（NCE）组织中β-cat与cyclin DI的表达,分析两者表达与宫颈癌临床病理特征的关系。结果：正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变组织和宫颈癌（Ⅰ～Ⅱa期）组织中,β-cat异常表达率分别为0％、45．5％、69．1％（P〈0．01）,cyclinD1阳性表达率分别为10．O％、40．9％和60．3％（P〈0．01）;两者异常表达与宫颈癌的临床分期、病理分级和淋巴结转移均有关（P〈0．05）,与患者的年龄、原发灶大小及病理组织类型均无关（P〉0．05）;两者表达有显著的正相关性（P〈0．01）。结论：β-cat异常表达可能通过激活靶基因cyclinD1过度表达,参与了宫颈癌的发生与发展。     

星形细胞瘤组织中缺氧诱导因子-1α、VEGF、iNOs的表达及其与MVD的关系

目的 探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）与诱生型一氧化氮合酶（iNOs）、血管内皮生长因子（VEGF）在脑星形细胞瘤中的表达以及缺氧与血管形成的生物学意义。方法采用SP免疫组化法,检测HIF-1α、iNOs和VEGF在59例不同病理分级脑星形细胞瘤组织中的表达,CD34标记血管内皮细胞并计数微血管密度（MVD）,分析它们与临床病理参数的关系。结果 ①59例脑星形细胞瘤组织中,HIF-1α、iNOs、VEGF表达的阳性率分别为47．5％（28／59）、71．2％（42／59）和74．6％（44／59）,其中HIF-1α、VEGF与病理分级有统计学意义（P〈0．05）;②HIF-1α、VEGF均与iNOs蛋白表达存在相关性（P〈0．01）;③iNOs、脑肿瘤VEGF与MVD值之间均存在正相关（P〈0．05）。结论 HIF-1α、iNOs、VEGF在脑星形细胞瘤中对缺氧的适应及多血管体系的形成起重要作用;iNOs可能协同HIF-1α上调VEGF的表达。     

卵巢上皮性肿瘤组织中HIF-1α与VEGF的表达及意义

目的探讨卵巢上皮性肿瘤组织中缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）的表达水平及其与血管内皮生长因子（vascularendothelial growth factor,VEGF）的关系。方法采用原位杂交和免疫组化S-P法检测66例卵巢上皮性肿瘤组织和正常卵巢组织中HIF-1αmRNA和VEGF蛋白的表达情况。结果在卵巢上皮癌和交界性卵巢肿瘤组织中HIF-1αmRNA的表达水平明显高于良性卵巢上皮性肿瘤和正常卵巢组织（P〈0．05）,而且与肿瘤的病理学分级有关（P〈0．05）。HIF-1αmRNA的表达与VEGF有相关性。结论HIF-1α对卵巢上皮癌的发生、发展具有重要作用,它可通过介导VEGF的表达促进肿瘤新生血管形成,从而进一步促进肿瘤的生长和转移。     

子宫颈鳞状上皮内瘤变及鳞状细胞癌中间质细胞CD34、α-SMA的表达及意义

目的探讨CD34和平滑肌肌动蛋白（α-SMA）在宫颈各种病变间质细胞中的表达及其在宫颈癌早期浸润诊断中的价值。方法应用免疫组化SP法检测78例宫颈各种病变组织（正常10例、低级别CIN15例、高级别CIN16例、宫颈癌伴早期浸润15例、宫颈癌22例）的间质细胞中CD34、α-SMA的表达。结果CD34在所有正常宫颈和低级别CIN间质细胞中均表达,高级别CIN阳性表达率为87．5％（14／16）,而在宫颈癌伴早期浸润和宫颈癌中阳性表达率分别为40％（6／15）和40．9％（9／22）,宫颈癌伴早期浸润和癌组织明显低于正常、低级别和高级别CIN（P〈0．05）。α-SMA在正常宫颈间质细胞中无表达,低级别和高级别CIN阳性表达率分别为13．3％（2／15）和81．3％（13／16）,而所有宫颈癌伴早期浸润和宫颈癌间质细胞中均有α-SMA的表达,高级别CIN、宫颈癌伴早期浸润和宫颈癌高于低级别CIN（P〈0．05）。结论宫颈间质细胞。CD34表达缺失和α-SMA表达获得与宫颈鳞状上皮的恶性转化密切相关。检测宫颈病变中间质细胞CD34和α-SMA的表达有助于在小的活检标本中宫颈早期浸润癌和宫颈癌的诊断。     

Beclin 1、LC3-II及P62蛋白在上皮性卵巢癌中的表达及意义

目的探讨上皮性卵巢癌中Beclin、LC3-Ⅱ及P62蛋白的表达及临床意义。方法选取2011年6月—2013年3月我院手术切除并经病理学检查确诊的上皮性卵巢癌标本50例为实验组,同期手术切除正常卵巢组织20例作为对照,通过免疫组织化学sP法,检测标本中Beclin1、LC3．Ⅱ及P62蛋白的表达情况,并结合临床病理资料进行分析。结果在上皮性卵巢癌组织中,Beclin 1、LC3-Ⅱ蛋白的阳性表达率分别为46．00％（23／50）和42．00％（21／50）,低于正常卵巢组织的95．00％（19／20）和85．00％（17／20）;而P62蛋白的阳性表达率为72．00％（36／50）,高于正常卵巢组织的10．00％（2／20）,差异均具有统计学意义（P值均〈0．05）。在上皮性卵巢癌组织中,Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白的表达与FIGO分期、病理分级具有相关性（P〈0．05）,而P62蛋白的表达与FIGO分期具有相关性（P〈0．05）。Beclinl蛋白和LC3-Ⅱ蛋白在上皮性卵巢癌组织中的表达呈正相关（P〈0．01）,P62蛋白的表达与Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白均呈负相关（P〈0．01）。结论在上皮性卵巢癌组织中,Beclin1、LC3-Ⅱ和P62蛋白的异常表达,可导致自噬体形成减少和自噬功能减弱;可能与卵巢癌的发生、发展和预后不良有关。     

血管内皮生长因子C在维吾尔族妇女宫颈病变组织及血清中表达的临床研究

目的检测血管内皮生长因子C（VEGF．C）在新疆维吾尔族妇女宫颈病变中组织表达及血清含量,评价组织及血清中VEGF—C的相关性及临床意义。方法①应用免疫组织化学方法检测22例慢性宫颈炎、24例宫颈上皮内瘤变（CIN）及43例宫颈鳞癌组织中VEGF—C的表达。②用酶联免疫吸附实验（ELISA）方法检测15例慢性宫颈炎、23例CIN及40例宫颈鳞癌患者血清中VEGF—C的含量。结果①慢性宫颈炎、CIN及宫颈癌组织中VEGF—C阳性表达率分别为9．10％、87．50％、100％,差异有统计学意义（P〈0．05）。②慢性宫颈炎、CIN和宫颈癌患者血清中VEGF—C含量呈逐渐增高趋势,差异有统计学意义（P〈0．05）。③慢性宫颈炎、CIN和宫颈鳞癌患者组织及血清中VEGF—C的表达及含量,两者之间有相关性,差异有统计学意义（r=0．27,F=5．327,P〈0．05）,组织表达越强,血清含量越高。结论VEGF．C在新疆维吾尔族妇女CIN及宫颈鳞癌的转变过程中起一定的作用。     

环氧化酶-2及血管内皮生长因子在宫颈癌及其癌前病变中的表达

目的探讨环氧化酶-2（cyclooxygenenase-2,COX-2）的表达与宫颈癌发生的关系以及COX-2与血管内皮生长因子vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的关系。方法采用免疫组化（S-P）法检测20例正常宫颈、26例低度宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia,CIN;CIN Ⅰ）、28例高度CIN（CIN Ⅱ／Ⅲ）、25例宫颈癌组织中COX-2、血管内皮生长因子vascular endothelial growth faclor,VEGF）的表达,并分析COX-2与VEGF及高危HPV感染的关系。结果在正常宫颈、低度CIN、高度CIN、宫颈癌中COX-2的表达率分别为0、23．08％、57．14％、84％,VEGF的表达率分别为5％、30．77％、60．71％、88％,两者均随着病变的加重表达率明显增加,差异均有统计学意义（P〈0．001）。COX-2表达与VEGF呈显著正相关（P=0．001）。人乳头瘤病毒（HPV）在低度CIN、高度CIN及宫颈癌的感染率分别为30．77％、71．43％、100％,在宫颈癌及其癌前病变中,COX-2与高危HPV感染率呈正相关（P=0．021）。结论COX-2与宫颈癌的发生、发展有关,并可能与肿瘤的血管生成有密切的关系。COX-2可能成为宫颈癌早期防治的靶点。     

Livin蛋白和FHIT蛋白在宫颈癌中的表达及意义

目的：探讨Livin蛋白和FHIT蛋白在宫颈癌组织中的表达和意义。方法：用免疫组化sP法检测12例正常宫颈组织、56例宫颈癌组织中Livin蛋白和FHIT蛋白的表达情况,并结合临床病理资料进行分析。结果：Livin蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率明显高于正常宫颈组织,而FHIT蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率明显低于在正常宫颈组织,差异均有统计学意义（P〈0．05）。在宫颈癌组织中,Livin蛋白阳性表达率随临床分期、病理分级的升高而逐渐升高,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者;而FHIT蛋白阳性表达率随临床分期、病理分级的升高而减低,有淋巴结转移者低于无淋巴结转移者,差异均有统计学意义（P〈0．01）。在宫颈癌组织中,Livin蛋白和FHIT蛋白表达呈负相关（P〈0．05）。结论：Livin蛋白和FHIT蛋白的异常表达可能在宫颈癌的发生、发展中有着重要的作用。联合检测二者在宫颈癌中的表达情况,可为宫颈癌的早期诊断、靶向治疗及预后判断提供重要的理论依据。     

血管内皮生长因子C促进HeLa宫颈癌细胞粘着斑激酶活性的研究

目的探讨粘着斑激酶（focal adhesion kinase,FAK）介导血管内皮细胞生长因子C（vascular endothelial growth factor C,VEGF—C）促宫颈癌恶性进展的作用。方法提取不同病理分期的宫颈癌组织标本蛋白．采用Western-blot检测VEGF．C及FAK蛋白的表达情况。在体外培养宫颈癌细胞株HeLa细胞,采用Western—blot测定VEGF—C对FAK蛋白的表达和磷酸化的调控作用。结果随着宫颈癌恶性程度的增高,VEGF-C、FAK蛋白及磷酸化FAK蛋白表达水平均随之增加。与正常宫颈组织比较,宫颈原位癌（CIN）组织中VEGF．C、FAK、磷酸化FAK蛋白表达分别增加了（48±10）％、（78±14）％、（83±15）％,P〈0．05;宫颈鳞癌Ⅰ期各蛋白增高幅度分别为（104±22）％、（121±28）％、（143±30）％（P〈0．01）;宫颈鳞癌Ⅱ期（未放疗、化疗）各蛋白表达增高更为显著,其幅度分别为（195±28）％、（186±22）％、（204±31）％,P〈0．001。在培养的宫颈癌细胞株HeLa细胞上,VEGF—C（100μg／L）处理24h后,可显著增高FAK蛋白、磷酸化FAK蛋白的表达,该作用可被VEGF—C单克隆抗体明显抑制。结论VEGF—C、FAK蛋白表达与宫颈癌恶性程度密切相关,VEGF—C可能通过上调FAK表扶殛苴磷酪化水平而但讲宫颈癌的熏忡讲犀     

VEGF在宫颈上皮内瘤样病变及宫颈癌的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在宫颈上皮内瘤样病变（CIN）及宫颈癌中的表达及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测22例正常子宫颈、24例CIN、44例子宫颈癌石蜡标本组织中VEGF蛋白的表达情况。结果VEGF蛋白在正常宫颈、CIN、宫颈癌中的阳性表达率分别为45.45%、83.33%、95.45%,差异有非常显著意义（P〈0.01）。正常子宫颈与CIN比较、CIN与宫颈癌比较,VEGF蛋白的表达量均有显著性差异（P〈0.01）。结论VEGF蛋白在宫颈癌的发生中有一定作用,提示这种蛋白有可能作为高危人群早期筛查的一种免疫组化指标。     

VEGF—C和MMP-2在直肠癌中的表达及意义

目的：研究血管内皮生成因子-C（VEGF—C）及基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在直肠癌中的表达,探讨其与直肠癌浸润、转移的关系,以及两者的表达特征和内在联系。方法：应用免疫组织化学Elivision plus法检测96例直肠癌组织、癌旁组织及正常直肠组织中VEGF—C和MMP-2的表达情况。结果：VEGF—C和MMP-2在正常直肠组织表达率分别为2．1％和1．0％,在癌旁组织中表达为18．7％和21．8％,在直肠癌组织中表达为81．3％和79．2％。两者在直肠癌组织中表达率明显增高（P〈0．05）,且表达率的高低与淋巴结转移、分化程度、浸润程度密切相关（P〈0．05）。结论：VEGF—C和MMP-2在直肠癌中高表达且两者呈正相关,并与直肠癌侵袭和转移性有关,可作为预测直肠癌转移潜能的指标之一。     

乳腺癌cyclin D1、Rb蛋白表达的意义

目的：探讨cyclin D1蛋白和Rb蛋白的表达状况与乳腺癌发生发展的关系。方法：采用S-P免疫组化法检测52例乳腺癌和20例良性乳腺病变组织中cyclin D1蛋白和Rb蛋白的表达。结果：乳腺癌中cyclin D1过表达率为34．60％（18／52），显著高于良性乳腺病变组织的10．00％（2／20），P〈0．05，cyclin D1过表达出现于导管内癌中并持续于浸润、转移等进展过程中，与患者年龄、肿瘤大小、腋窝淋巴结转移及组织学分级均无相关性。乳腺癌中Rb蛋白阴性表达率为76．91％（40／52），显著高于良性乳腺病变组织的15．00％，P〈0．05；Rb蛋白阴性表达与乳腺癌临床病理特征间无相关性，Rb蛋白表达阴性者中，cyclin D1过表达率为20．00％，而Rb蛋白表达阳性者中，其cyclin D1过表达率为83．33％，两者比较有显著差异（P〈0．05）。结论：cyclin D1蛋白和Rb蛋白与乳腺癌发生、发 展密切相关；cyclin D1、P16及Rb通路失活可能与乳腺癌的发生密切相关。     

核因子-κB p65在宫颈癌中的表达及意义

目的探讨核因子-κB（NF—κB）p65在宫颈癌组织中表达的意义。方法应用免疫组织化学方法检测NF—κBp65在32例宫颈癌（研究组）及30例正常宫颈组织（对照组）中的表达情况。结果宫颈癌中NF—κBp65蛋白阳性表达率为68．7％．30例正常宫颈组织中NF—κB无阳性表达，两组间比较差异具有显著性意义（P〈0．05）。结论NF—κB活化在宫颈癌的发生发展中起重要作用。     

卵巢上皮性肿瘤中Skp2、p27kipl、E-cad的表达

目的检测Skp2、p27kipl和E-cad在卵巢上皮性肿瘤中的表达情况及其相互关系。方法采用免疫组化SP法，检测99例卵巢上皮性肿瘤组织中Skp2、p27kipl及E-cad的表达。结果p27kipl在卵巢良性肿瘤、交界性肿瘤的表达率分别为76．5％、70．6％高于卵巢癌29．2％（P〈0．05），在早期癌中的表达高于晚期癌（P〈0．05）。Skp2在卵巢良性肿瘤、交界性肿瘤的表达率分别为0、23．5％，均低于卵巢癌50．8％（P〈0．05），在早期癌的表达低于晚期癌（P〈0．05）。卵巢癌中skp2表达与组织分化有关，在低分化癌的阳性表达率高于高分化癌（P〈0．05），在组织学类型方面，浆液性癌中skp2的阳性表达率高于非浆液性癌（P〈0．05）。E—cad在良性肿瘤、交界性肿瘤和卵巢癌表达率分别为88．2％、82．4％、55．4％，恶性组低于良性组（P〈0．05）。E—cad在早期癌的表达率高于晚期癌（P〈0．05）。Skp2表达与p27kipl表达呈负相关（P〈0．05），E-cad表达与p27kipl表达呈正相关（P〈0．05），而E-cad表达与Skp2表达则呈负相关（P〈0．05）。结论skp2过度表达与p27kipl表达减少可能与卵巢上皮性肿瘤的发生发展密切相关，而E-cad在晚期卵巢癌中表达降低可能反映了卵巢癌分化程度的降低。     

宫颈鳞癌和癌前病变中eIF-4E表达及其与HPV16/18感染的关系

目的探讨真核翻译启始因子eIF-4E在宫颈鳞癌和癌前病变中的表达规律及其与人乳头瘤病毒（HPV）感染之间的关系。方法采用免疫组化ABC法和原位杂交技术检测eIF-4E蛋白和HPV16／18DNA在10例正常宫颈鳞状上皮,29例低级别上皮内瘤变（CIN1级）,31例高级别上皮内瘤变（CIN2、3级）和31例宫颈鳞癌中的表达。结果eIF4E在正常宫颈鳞状上皮中呈阴性表达,随着上皮病变级别升高,表达逐渐增强：低级别〈高级别上皮内瘤变〈宫颈鳞癌（P〈0．05）,且在宫颈鳞癌中表达更强;HPV16／18DNA在四组中的阳性表达率,除高级别上皮内瘤变和宫颈鳞癌两组之间没有差别（均为96．8％）以外,其余各组之间差异均有显著性（P〈0．01）;在低级别、高级别上皮内瘤变和宫颈鳞癌三组中eIF-4E蛋白表达和HPV感染均呈明显正相关（P〈0．01）。结论宫颈鳞癌的发生与eIF-4E蛋白表达及HPV16／18感染密切相关;二者在宫颈鳞癌的发病机制中可能起着协同作用。     

Survivin和APC蛋白在原发性胆囊癌中的表达及意义

目的：研究survivin和APC蛋白在原发性胆囊癌中的表达情况，并分析其与病理特征可能关系。方法：收集胆囊癌标本50例、胆囊腺瘤20例、慢性胆囊炎20例。应用免疫组织化学方法检测survivin蛋白和APC蛋白的表达情况，同时收集胆囊癌患者的病理资料，并将结果进行分析。结果：（1）survivin蛋白在胆囊癌、胆囊腺瘤及慢性胆囊炎组织中阳性表达率分别为64％（32／50）、20％（4／20）和10％（2／20），差异有显著性（P〈0．05）。胆囊癌组与胆囊腺瘤组及胆囊炎组比较差异均具有显著性（P〈0．05）。Survivin阳性表达与病理资料均无明显相关性（P〉0．05）。（2）APC蛋白在胆囊癌、胆囊腺瘤及慢性胆囊炎组的阳性表达率分别为48％（24／50）、85％（17／20）及90％（18／20），差异有显著性（P〈0．05）。胆囊癌组阳性表达率显著低于胆囊腺瘤组和慢性胆囊炎组（P〈0．05）。APC蛋白的表达水平与患者的病理资料均无明显相关性（P〉0．05）。（3）Survivin阳性表达与APC蛋白表达呈明显负相关（rs=-0．530，P=0．000）。结论：胆囊癌组Survivin蛋白的表达显著高于胆囊腺瘤及胆囊炎组，说明凋亡可能在胆囊癌的发生中起重要作用；survivin和APC蛋白在胆囊癌中的表达呈明显的相关性，可能在胆囊癌的发生中起协同作用。     

NF—KBp65、VEGF-C及受体VEGFR-3在乳腺癌组织中的表达

目的检测乳腺癌组织内NF．KBp65、VEGF—C及受体VEGFR-3的表达水平,并观察它们与临床病理特征的关系,为乳腺癌的早期诊断、治疗提供依据。方法采用免疫组化染色法检测50例乳腺癌组织及10癌旁组织内NF。KBp65、VEGF—C及受体VEGFR-3的表达,并分析与临床病理因素的关系。结果乳腺癌组织内NF．KBp65蛋白表达的阳性率为76．0％,明显高于癌旁对照组织30．0％,二者相比差异显著（尸〈0．05）;乳腺癌组织内VEGF—C蛋白表达的阳性率为84．0％,明显高于癌旁对照组织20．0％,二者相比差异显著（P〈0．05）;乳腺癌组织内VEGFR-3蛋白表达的阳性率为88．0％,明显高于癌旁对照组VEGFR-3阳性表达率20．0％,两者相比差异显著（P〈O．05）;乳腺癌组织内NF—KBp65、VEGF—C及受体VEGFR-3三者的表达存在显著相关性（P〈O．05）,均与肿瘤淋巴转移密切相关（P〈0．05）,而与病人年龄、肿瘤大小无关（Jp〉0．05）。结论乳腺癌中NF—KBp65的表达可能上调VEGF—C的表达,进而导致肿瘤周围淋巴管增生、扩张,促进肿瘤细胞向区域淋巴结转移。     

子宫内膜样腺癌中Maspin、VEGF—C的表达与肌层浸润程度的临床研究

目的检测maspin和VEGF—C在子宫内膜样腺癌中的表达及与肌层浸润程度的意义。方法采用免疫组化法检测49例子宫内膜样腺癌及15例正常子宫内膜中maspin、VEGF—C的表达及与肌层浸润程度的意义。结果（1）Maspin在子宫内膜样腺癌中表达阳性,肌层浸润深maspin阳性表达率增高,差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）VEGF—C在子宫内膜样腺癌中表达阳性,肌层浸润深度〉1／2组阳性率（75．0％）高于肌层浸润深度≤1／2组（36．4％）,差异具有统计学意义（P〈0．05）。（3）子宫内膜样腺癌中maspin和VEGF—C呈正相关关系（P〈0．05）。结论maspin和VEGF—C表达上调可能共同促进了子宫内膜样腺癌的发生、发展、侵袭及转移,二者联合检测可能对临床诊疗、判断预后有指导意义。     

低氧及一氧化氮对SW480细胞缺氧诱导因子-1α、VEGF及iNOS 表达的初步研究

目的：观察一氧化氮(NO)对低氧培养的人结肠腺癌细胞株SW480中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法： 运用免疫细胞化学检测HIF-1α、VEGF、iNOS蛋白表达，Western blot检测HIF-1α蛋白表达。原位杂交法检测HIF-1α mRNA表达。结果： 免疫细胞化学染色图像分析结果显示：低氧组细胞HIF-1α、VEGF和iNOS蛋白表达水平显著高于常氧组(P<0.01，P<0.01，P<0.05)和低氧＋genistein（三羟基异黄酮）组（P<0.01，P<0.05，P<0.05）。低氧条件下，SNP（硝普钠）显著抑制HIF-1α、VEGF蛋白的表达,但对iNOS表达无明显影响；NOC5（NO发生剂）诱导HIF-1α、VEGF、iNOS蛋白的表达；NO抑制剂L-NAME(N-硝基精氨酸甲酯)则抑制3者的表达。 Western blot结果显示：低氧培养条件下，HIF-1α呈强表达，给予genistein能显著抑制其表达；而给予SNP和L-NAME后，蛋白表达量减少，给予NOC5，则蛋白表达增强。原位杂交结果显示：常氧组、低氧组及低氧＋genistein组、低氧＋SNP组、低氧＋NOC5组、低氧＋L-NAME组HIF-1α mRNA表达A值组间均无显著差异。结论： 低氧诱导SW480细胞HIF-1α蛋白表达量增高，从而上调VEGF和iNOS表达。低氧条件下，NO供体SNP抑制SW480细胞HIF-1α蛋白及VEGF表达，而另一种供体NOC5则促进HIF-1α表达，两种供体对HIF-1表达的影响可能存在不同的机制。     

非小细胞肺癌组织中MMP12、HMGB1的表达及其临床意义

目的：研究非小细胞肺癌中人巨噬细胞金属弹性蛋白酶（humanmacrophagemetalloelas-tase,HME,namelyMMP12）、高迁移率族蛋白B1（highmobilitygroupbox—B1,HMGB1）蛋白表达并探讨其与病理学分级、淋巴结转移等的关系,以及两者的相关性。方法：用免疫组化sP法分别检测53例非小细胞肺癌组织（其中肺鳞状细胞癌30例、肺腺癌23例）和20例癌旁组织中MMP12、HMGB1蛋白表达。结果：MMP12和HMGB1在非小细胞肺癌组织的阳性表达率分别为69．8％和5．4％,在癌旁组织中分别为15％和20％（P〈0．01）;肺鳞癌中MMP12阳性表达率86．6％高于腺癌组47．8％;MMP12和HMGB1表达在非小细胞肺癌中与淋巴结转移呈正相关（P〈0．05）;MMP12和HMGB1在非小细胞肺癌组织中表达成正相关（P〈0．01）。结论：MMP12和HMGB1可能在非小细胞肺癌患者的浸润、转移中起作用,联合检测有利于预后判断。