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κ-硒角叉菜胶对小鼠脂质过氧化的影响彭红丽,江明华,郑惠华,关天强(上海医科大学药学院药理教研室,上海200032)晒在抗脂质过氧化及化学致癌方面起着重要作用 ̄[1-2].晒在机体内的作用正日益受到重视。不仅硒的用量对其生物活性有影响,而且其化学形式... 相似文献
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混合蔬菜汁对四氯化碳染毒大鼠脂质过氧化和转氨酶活性的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 以四氯化碳 (CCl4 )染毒大鼠为肝损伤动物模型 ,观察了胡萝卜、西红柿、甘蓝、莴苣、芹菜、洋葱、茄子、菠菜等 8种蔬菜的混合菜汁对大鼠脂质过氧化和转氨酶活性的影响 ,并探讨其可能机制。方法 将 110只大鼠随机分为 5组 :对照组、CCl4 组、CCl4 +提前给予混合蔬菜汁组、CCl4 + 10 0 %混合蔬菜汁组、CCl4 + 5 0 %混合蔬菜汁组。CCl4 按0 3 5ml kg 1次性腹腔注射 ,混合蔬菜汁按 1ml 10 0g体重灌胃。分别于染毒后第 1天、第 2天、第 7天将各组大鼠随机处死 6只 ,测定血清丙氨酸转氨酶 (ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST)活性 ,血清脂质过氧化 (LPO)水平 ,血清铜蓝蛋白 (CP)含量 ,血清、肝匀浆超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,血清、肝匀浆过氧化氢酶 (CAT)活性。结果 各染毒组肝 体比值增加 ,血清ALT、AST活性增高 ,LPO水平升高 ,各混合蔬菜汁组血清AST、ALT活性均低于CCl4 组 ,以 5 0 %组血清AST、ALT活性最低。结论 在染毒同时给予 5 0 %混合蔬菜汁 ,对CCl4 引起LPO有明显的拮抗作用 ,可能与其能清除·CCl3有关。 相似文献
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氯丁二烯(CBD)对机体有较广泛的毒作用,尤以肝脏损害为突出。国外报道,禁食大鼠暴露于0.81~1.08mg/LCBD4小时造成肝损害,当浓度达到2mg/L时,可引起大鼠死亡。Plugge(1979)给大鼠吸入100至300ppmCBD4小时,24小时后处死,观察到染毒后的大鼠肝重增加、血清SDH含量增高等一系列变化。CBD还引起血液及肝组 相似文献
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泽泻不同提取物对高脂血症小鼠血脂及脂质过氧化的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的观察泽泻多糖、泽泻水提物及醇提物对治疗小鼠高脂血症及抗氧化的作用。方法采用高脂饲料建立实验小鼠高脂血症模型,实验设正常对照组、模型对照组、泽泻多糖组、泽泻水提物和泽泻醇提物组,用胶股蓝片作阳性对照。饲喂高脂饲料两周后,用泽泻提取物灌胃给药21d,检测小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、小鼠肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量等指标,并通过计算脾脏、胸腺免疫器官指数值观察小鼠的免疫能力。结果泽泻多糖、泽泻水提物及泽泻醇提物均能显著降低高脂血症模型小鼠血清中TC、TG,升高HDL-C,改善小鼠的动脉硬化指数值(AI),而且均能显著提高肝组织SOD活力,降低肝组织MDA含量,还能明显升高高脂血症肥胖小鼠的脾脏、胸腺指数值。结论泽泻三种提取物不仅对肥胖小鼠的血脂紊乱具有良好的调节作用,而且能提高肥胖小鼠的抗氧化能力,并能增强肥胖小鼠的免疫能力。 相似文献
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目的:观察青蒿素对脓毒症大鼠肝脏脂质过氧化损伤的影响.方法:采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)制作大鼠脓毒症模型,观察青蒿素治疗对CLP大鼠术后2、6、12、24、48、72 h 大鼠血清内毒素(lipopolysaccharide, LPS)含量以及肝组织中超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase, SOD)、丙二醛 (malondialdehyde, MDA)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平的影响.结果:青蒿素治疗降低大鼠CLP术后血清LPS以及肝组织中MDA、TNF-α和IL-6的峰值,维持SOD接近正常水平.结论:青蒿素可减轻CLP大鼠肝脏的脂质过氧化损伤,减少脓毒症大鼠肝脏的炎症反应损害. 相似文献
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芹汁对四氯化碳致肝脏脂质过氧化的保护作用 总被引:4,自引:1,他引:3
用四氯化碳(CCl4)制备肝脏损伤模型,观察了芹汁的抗氧化作用。结果发现,无论在离体或整体条件下,芹汁均可降低肝脏和血清中TBArs含量及肝脏中脂褐素生成量,可以恢复肝细胞膜脂流动性。各指标均明显低于单纯投予CCl4组,并呈现剂量反应关系。表明芹汁具有拮抗CCl4所致肝脏氧化性损伤的作用,并且在相同剂量下叶汁作用强于梗汁。离体实验条件下,芹汁的抗氧化效能强于加入量相同的已知抗氧化剂维生素C(12.5%)和亚硒酸纳(1%)。 相似文献
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木贼提取物对小鼠脑心肺过氧化脂质产生的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
木贼水醇提取物对小鼠过氧化脂质的产生有明显抑制作用。该提取物能减少体外与体内实验小鼠脑、心、肺匀浆中MDA含量,并随剂量的增加作用增强。提示木贼水醇提取物可能具有抗衰老作用。 相似文献
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目的:明确虫草菌丝对四氯化碳小鼠肝纤维化的作用及肝脏脂质过氧化的影响.方法:四氯化(碳)皮下注射复制BALB/c小鼠肝纤维化模型,虫草组在造模同时予以虫草菌丝煎剂,直至造模结束.HE染色观察肝组织炎症天狼猩红染色观察肝脏胶原沉积,生化法测定肝组织羟脯氨酸(HyP)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,Nothern Blot测定Ⅰ型前(人)原mRNA.结果:与正常小鼠比较,肝纤维化小鼠肝脏肝静脉与汇管区周围肝细胞明显脂肪变性,肝脏胶原沉积,可见纤维(I)隔形成,肝脏Hyp含量及Ⅰ型前胶原基因表达均显著增加,肝脏SOD减少;与模型组比较,虫草组肝脏炎症与胶原沉积减(少)(P<0.01),Hyp含量及Ⅰ型前胶原mRNA表达明显降低(P<0.01),SOD活性明显增加(P<0.01).结论:虫草菌丝制(剂)良好的抗肝纤维化作用,其作用机制可能提高肝脏SOD水平、降低Ⅰ型前胶原mRNA的表达有关. 相似文献
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续断提取物对小鼠D-半乳糖拟痴呆模型的抗氧化作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察续断提取物对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)模型小鼠脑组织和外周血中SOD活性、MDA含量及学习记忆能力的影响.方法:小鼠皮下注射D-gal 100mg·kg-1·d-1×49 d,用续断的正丁醇、水提取物灌胃给药.于第0 d和49 d进行Y迷宫游泳试验,第50 d处死小鼠,生物化学方法检测脑组织、外周血中超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化物(MDA)含量.结果:与模型组比较,续断正丁醇提取物按生药剂量7.5 g·kg-1和10 g·kg-1组小鼠学习记忆能力明显改善,其中10 g·kg-1组小鼠脑组织SOD活性明显升高;续断水提取物按生药剂量20 g·kg-1组小鼠游泳时间明显减少,脑组织SOD活性明显升高.两种提取物各剂量组小鼠脑组织、外周血中MDA含量均较模型组显著下降.结论:续断正丁醇和水提取物具有明显的抗氧化作用,并能增强小鼠学习记忆能力. 相似文献
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目的观察苦李根提取物(RCE)对铅中毒大鼠体内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法将SD大鼠分成4组,以醋酸铅(20 mg.kg-1)灌胃染毒,隔天1次,连续6次,给予依地酸钙钠(0.1 g.kg-1)及苦李根提取物(1 g.kg-1,0.5 g.kg-1),用试剂盒法检测血清SOD活性及肝脏MDA含量。结果苦李根能显著升高铅中毒大鼠SOD活性和降低MDA含量(P<0.05,P<0.01)。结论苦李根能对抗大鼠铅中毒引起SOD活性降低和MDA含量升高。 相似文献
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乌药醚内酯对肝损伤模型大鼠的保护作用 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 考察不同剂量乌药醚内酯对大鼠肝损伤模型的保护作用。 方法 60只健康雄性SD大鼠随机均分为空白对照组、模型组、乌药醚内酯低、中、高剂量组及阳性药物对照组,除空白对照组外,其余5组采用四氯化碳腹腔注射建立肝损伤大鼠模型,造模期间各组给予相应的药物或等体积的水,造模6w后处死大鼠取血清,测ALT、AST、MDA含量及SOD、GSH-Px的活性,取肝脏组织染色切片观察病理变化。 结果 与模型组对比,乌药醚内酯各剂量组能降低模型大鼠血清ALT、AST且呈剂量依赖性;高剂量组还能显著升高模型大鼠血清SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量,显著降低肝脏组织的病理变化评分。 结论 乌药醚内酯可能通过提高抗氧化能力来降低肝损伤模型大鼠的ALT和AST水平及肝脏病理变化。 相似文献
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OBJECTIVE To study the protective effect of Dodecyl Gallate on two models of experimental liver injury in mice.METHODS The experimental models of liver injury were induced by carbon tetrachloride(CCl4) and alcohol,respectively,in mice.The serum ALT and li 相似文献
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目的探讨没食子酸十二烷醇酯(DG)对肝脏损伤的保护作用。方法分别建立四氯化碳(CC l4)和乙醇诱导小鼠肝脏损伤模型,以测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量为指标,观察没食子酸十二烷醇酯对肝脏损伤的保护作用结果没食子酸十二烷醇酯能明显降低动物模型的血清ALT活性、肝匀浆MDA含量,提高肝脏GSH-PX活性。结论没食子酸十二烷醇酯具有明显的保肝作用 相似文献
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目的:研究墨旱莲水煎剂的延缓肝脏衰老作用。方法:正常对照组小鼠每日腹腔注射生理盐水1mg/10g鼠重并同时灌胃与墨旱莲水煎剂等容量的生理盐水;单纯D-半乳糖损伤组小鼠每日腹腔注射与正常组等容量的D-半乳糖1mg/10g鼠重并同时灌胃与墨旱莲水煎剂等容量的生理盐水;墨旱莲水煎剂组腹腔注射与单纯D-半乳糖损伤组等容量的D-半乳糖1mg/10g鼠重,同时分别灌胃墨旱莲水煎剂8mg/g、16mg/g、32mg/g鼠重。43天后取肝进行形态学观察并测定肝组织中SOD和GSH-PX活性及MDA含量。结果:形态学观察与单纯D-半乳糖损伤组小鼠相比墨旱莲水煎剂组肝细胞损伤轻;与正常对照组相比单纯D-半乳糖损伤组的SOD和GSH-PX活性降低非常显著,MDA含量升高非常显著(P<0.01);与单纯D-半乳糖损伤组相比墨旱莲水煎剂组SOD和GSH-PX活性显著升高且MDA含量显著降低,并呈剂量依赖性(P<0.05~P<0.01)。结论:墨旱莲水煎剂有延缓肝脏衰老作用。 相似文献
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目的观察不同睡眠剥夺时间对大鼠心肌氧化应激指标的影响。方法将大鼠随机分为正常笼养(CC)组,大平台实验(TC)组,睡眠剥夺1d(SD1d)组,睡眠剥夺3d(SD3d)组,睡眠剥夺5d(SD5d)组,睡眠剥夺7d(SD7d)组,采用改良多平台睡眠剥夺法(MMPM)建立睡眠剥夺模型,用比色法测定大鼠心肌组织还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(Malondial-dehyde,MDA)含量及超氧化物酶(Superoxide dismutase,SOD)活性。选60只大鼠进行实验,最后纳入48只大鼠进入结果分析。结果与CC组、TC组相比较,随着睡眠剥夺时间的延长,大鼠心肌组织GSH含量增加,GSH-Px活性减低,MDA含量增高,SOD活性有降低趋势。结论睡眠剥夺能够引起大鼠心肌氧化应激,且随着睡眠剥夺时间延长,大鼠心肌抗氧化酶及抗氧化复合物减少,机体抗氧化代偿及防御能力下降。 相似文献
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目的研究山茱萸最佳配伍组分(环烯醚萜苷、三萜酸和多糖以2∶1∶2配伍)对高糖培养的内皮细胞(human um-bilical vein endothelium cells,ECV304)氧化应激的影响。方法体外培养细胞,在细胞板内加入含30 mmol.L-1高糖的10%胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)RPMI 1640培养液,加入空白、山茱萸最佳配伍组分大剂量、小剂量含药血清。同时设10%FBS RPMI 1640培养液作正常对照,川芎嗪作阳性对照。在37℃、5%CO2饱和湿度培养48 h后,取细胞上清液测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。应用激光共聚焦显微镜检测进入细胞内2',7'-二氯荧光黄双乙酸酯(DCFH-DA)荧光强度来反映细胞内ROS含量。结果高糖组细胞上清液中SOD、GSH-Px活性降低,MDA、ROS含量增加(P<0.01),提示血管内皮细胞受损,抗氧化能力降低。而山茱萸最佳配伍组分能提高SOD、GSH-Px活力,降低ROS、MDA含量,与高糖组比较差异有显著性(P<0.05,0.01)。结论山茱萸最佳配伍组分能够保护血管内皮细胞,具有防治糖尿病血管病变的作用,其作用机制与抑制氧化应激有关。 相似文献
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目的:探讨不同剂量大豆异黄酮(SIF)对β淀粉样蛋白(Aβ)介导的大鼠行为学及抗氧化能力的影响。方法:60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、SIF低、中、高剂量组和阳性对照组,每组10只。SIF组按规定剂量灌胃给药,阳性对照组给予维生素E,假手术组和模型组灌胃等量的0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)。连续灌胃14d后,模型组和实验组大鼠双侧海马CA1区注射Aβ25-35,假手术组注射等量生理盐水,于术后7d,Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,之后处死大鼠,观察病理形态学改变及检测血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)等抗氧化指标的水平。结果:与模型组比较,SIF各剂量组和阳性对照组平均逃避潜伏期缩短,穿越站台所在位置的次数增多(P〈0.05),SIF中、高剂量组较阳性对照组潜伏期缩短明显(P〈0.05)。免疫组化结果显示,与模型组比较,SIF各剂量组和阳性对照组可减少海马区Aβ25-35免疫反应阳性产物的表达,SIF高剂量组较阳性对照组减少明显(P〈0.05)。与模型组比较,SIF中、高剂量组及阳性对照组大鼠血清和脑组织SOD和GSH-Px活性不同程度增加,MDA含量不同程度降低(P〈0.05);SIF高剂量组在提高大鼠血清和脑组织SOD活性及降低MDA含量方面优于阳性对照组(P〈0.05);SIF高剂量组提高大鼠血清中GSH-Px活性较阳性对照组明显(P〈0.05),对脑组织中GSH-Px活性的影响与阳性对照组相比无统计学差异(P〉0.05)。结论:SIF能改善Aβ25-35所致阿尔茨海默病模型大鼠的行为能力,可能是通过改善机体氧化还原状态,提高抗氧化水平,由此发挥其神经保护作用。 相似文献