红鲫主要器官组织的显微和超微结构研究

目的 系统观察红鲫主要器官组织的显微和超微结构，为相关研究提供参考依据。方法 用光学显微镜、透射电子显微镜观察了2龄红鲫鱼的肝、脾、肾、心脏、腹大动脉、腹大静脉、肠、脑等主要器官组织的显微和超微结构。结果 红鲫肝脏内有游离的胰腺组织，脾脏内具有较大的由网状细胞和网状纤维鞘所包绕毛丛动脉而形成的椭球；肾单位没有肾小球，而由刷毛缘段和集合管两部分组成；胃分区不明显，只是肠管略增大，壁稍增厚，从胃段至小肠和大肠消化道基本由粘膜层、粘膜下层、粘膜肌层和浆膜层四层构成，类似于哺乳动物的消化道的结构，但粘膜肌层薄，只是上皮下有一层平滑肌细胞；心血管系统管壁组织结构 疏松。结论 阐明了红鲫主要器官组织的显微和超微结构，可为相关研究提供参考依据。     

30例人生殖道疣的超微结构研究

本实验用透射电镜观察了5例宫颈湿疣、25例外阴湿疣的超微结构,研究结果表明:生殖道疣病变影响上皮全层,其形态特点是细胞核染色质凝集深染成致密团块,核外形欠规整,细胞内层胞质围绕细胞核形成一透明带。凹空细胞首先见于副基底层,至中层出现典型凹空细胞特点,延续至上皮表层。细胞核内可见大量染色质之间粒、染色质周围颗粒和核小体。以上结构及凹空细胞的出现是人乳头瘤病毒(HPV)感染生殖道上皮的特征性形态学改变。作者认为除湿疣中出现典型的凹空细胞外,生殖道疣细胞核内出现大量的染色质之间颗粒、染色质周围颗粒及核小体与HPV感染有关。     

大鼠脊髓组织一氧化氮合酶显微及超微结构特征

目的 探讨脊髓组织中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的来源、分布特征及其与脊髓微血管的关系。方法 应用免疫组化及免疫电镜技术研究大鼠脊髓组织中ＮＯＳ的显微及超微结构特征。结果 脊髓组织含有ＮＯＳ的神经细胞主要位于脊髓灰质的中间外侧细胞柱、中央管周围及背角和腹侧角，许多含有ＮＯＳ的神经细胞及其突起与脊髓微血管紧邻。结论 ＮＯＳ的区域性分布可能与ＮＯ调节脊髓运动、感觉及内脏运动等多种不同的功能有关；其超微结构特征有利于半衰期极短的ＮＯ弥散至微血管，从而调节脊髓微循环。     

胆管损伤愈合过程中显微结构和超微结构的变化

目的 探讨良性胆管狭窄形成机制。方法 建立犬胆总管损伤修复动物模型后，于术后3d,1,3wk,3,6mo取材分别行光镜、电镜观察及免疫组化观察巨噬细胞、转化生长因子（TGF－β1）、平滑肌肌动蛋白（α－SMA）在胆管愈合过程不同时期组织中的表达强度、阳性细胞数和组织分布。结果 光、电镜显示：炎性渗出期较长，胆道粘膜上皮愈合较慢，瘢痕组织细胞持续增生活跃，细胞外基质过度沉积，胶原纤维排列致密杂乱。肌成纤维细胞（MFB）功能活跃，持续存在于整个愈合过程中。免疫组化：巨噬细胞、转化生长因子（TGF－β1）、平滑肌肌动蛋白（α－SMA）在胆管愈合过程中表达较强，且持续较长时间。MΦ阳性主要表达于胆道粘膜下固有层；TGF－β1主要表达于肉芽组织、成纤维细胞、MΦ及血管内皮细胞胞质和细胞膜；α－SMA表达于MFB质、平滑肌组织。结论 胆管愈合方式属于过度愈合；MFB功能活跃，持续存在，是导致胆管瘢痕性挛缩的重要原因；MΦ、TGF－β1及α－SMA高表达是造成胆管愈合过程中成纤维细胞增殖旺盛、细胞外基质过度沉积、胆管瘢痕性挛缩的重要因素。     

实验性感染性休克肺损伤的显微和超微结构观察

用肠穿孔和腹腔注入致病性大肠杆菌的方法复制幼猪腹膜炎所致感染性休克模型。观察休克晚期的肺组织形态改变。     

高脂饮食对小鼠睾丸超微结构的影响

目的探讨高脂饮食对Apo E基因敲除小鼠睾丸超微结构的影响。方法将12只C57BL/6J雄性小鼠分为对照组和实验组:对照组为野生型小鼠,给予普通饮食;实验组为Apo E基因敲除小鼠,给予高脂饮食。饲养12周后,取睾丸组织制片,应用透射电镜观察其超微结构变化。结果与对照组比较,实验组超微结构变化主要表现为:①生精细胞出现退行性改变:线粒体肿胀空泡变性,粗面内质网扩张,核糖体脱颗粒,胞内出现电子密度较高的异常结构;②支持细胞线粒体肿胀空泡化,核膜外侧出现致密沉淀物,胞内出现较大空泡;③生精小管基膜厚薄不均,成波浪式皱褶;④睾丸间质细胞内线粒体和脂滴明显减少,线粒体呈空泡状,粗面内质网扩张;⑤毛细血管内皮细胞内线粒体空泡变性,粗面内质网上核糖体脱颗粒。结论高脂饮食可导致小鼠睾丸超微结构发生病理学改变,可能对小鼠睾丸功能有一定影响。     

壬基酚对小鼠睾丸超微结构的影响

目的研究经口摄入壬基酚对小鼠睾丸超微结构的影响,以判断在体条件下壬基酚的雄性生殖毒性。方法12只雄性昆明小鼠随机分为对照组和实验组,对照组自由喂食静置自来水,实验组经口自由喂食1 g.L-1壬基酚,连续10 d,之后处死动物迅速取出睾丸,锋利预冷刀片切开,取1 mm×1 mm×2 mm的组织于戊二醛磷酸缓冲液固定,超薄切片,透射电镜观察睾丸超微结构变化。结果与对照组比较,实验组小鼠电镜下生精细胞排列出现紊乱,细胞器变性多见;支持细胞线粒体空泡化,嵴消失,内质网肿胀。结论经口摄入壬基酚可导致小鼠睾丸超微结构损伤。     

摄入超量焦亚硫酸钠小鼠睾丸光镜结构的改变

目的研究超量焦亚硫酸钠摄入对雄性小鼠睾丸显微结构的影响,探讨焦亚硫酸钠对小鼠的生殖毒性作用。方法雄性健康昆明属小鼠20只,随机分对照组和实验组,对照组小鼠喂食自来水,实验组小鼠代以1%焦亚硫酸钠溶液喂食。10 d后,处死小鼠,取出睾丸,常规石蜡制片染色,光镜观察。结果实验组小鼠睾丸组织中间质细胞和精原细胞胞质呈水样变性,出现红染细小的颗粒状物质,颗粒周围有大小不等的淡染区。结论1%焦亚硫酸钠喂食后,引起小鼠睾丸组织细胞损伤,提示1%焦亚硫酸钠对小鼠有生殖毒性作用。     

红外线对大鼠生精上皮超微结构的影响

目的观察红外线对大鼠睾丸生精上皮超微结构的影响。方法采用不同波段的红外线对大鼠的睾丸局部照射,并与对照组进行比较,采用透射电镜观察睾丸生精上皮超微结构变化。结果与对照组比较,实验组大鼠电镜下生精细胞排列紊乱,精原细胞内细胞器变性多见;支持细胞线粒体空泡化,嵴消失,内质网肿胀。结论红外线可导致大鼠睾丸生精上皮超微结构损伤。     

低强度电磁场对大鼠生精上皮超微结构的影响

目的观察低强度电磁场对大鼠睾丸生精上皮超微结构的影响。方法20只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组和实验组,实验组暴露于0.1mT电磁场中,12周后处死动物迅速取出睾丸,锋利预冷刀片切开,取1 mm×1 mm×2 mm的组织于戊二醛磷酸缓冲液固定,超薄切片,透射电镜观察睾丸生精上皮超微结构变化。结果与对照组比较,实验组大鼠电镜下生精细胞排列出现紊乱,精原细胞内细胞器变性多见;支持细胞线粒体空泡化,嵴消失,内质网肿胀。结论低强度电磁场可导致大鼠睾丸生精上皮超微结构损伤。     

精索静脉曲张不育症睾丸的糖原浸润（超微结构观察）

目的 探讨精索静脉曲张不育症的发生机理。方法 ２１例患者睾丸活检组织进行了电镜观察。结果 睾丸生精障碍以中晚期最著，支持细胞常有不同程度的糖原浸润，严重者形成糖原池。支持细胞有时水肿，崩溃，并可见再生现象。结论 鉴于支持细胞在睾丸组织碳水化合物代谢中的重要作用，其糖原浸润反映有碳水化合物代谢障碍存在，后者可能是不育症发生的关键环节。     

实验性青春期大鼠精索静脉曲张对睾丸的影响

青春期大鼠左肾静脉部份结扎，建立青春期精索静脉曲张动物模型，对双侧精索静脉曲张的程度、睾丸的形态学变化进行研究。结果表明，单侧青春期大鼠精索静脉曲张引起双侧睾丸的损害，病变以精索静脉曲张侧为重；青春期精索静脉曲张对睾丸的损害呈进行性加重。     

成人睾丸和附睾微血管研究

以树脂铸型扫描电镜法,观察了成人睾丸和附睾的微血管构筑,以睾丸小叶构成微血管环单位,小叶间少有血管连系.小叶动脉分布可分三型:离心单支型;向心单支型;双向多支型,附睾管周围血管较稀疏,蔓状丛起始较血管形态复杂,管径不一,较大静脉壁上有细血管分布.     

睾丸扭转15例诊断和治疗

目的提高睾丸扭转的诊治水平。方法回顾性总结15例睾丸扭转患者的诊治资料,结合文献进行分析。结果早期误诊5例。经彩超检查11例确诊为睾丸扭转。15例均行手术探查,1例术中证实术前复位成功,3例经手术复位治愈,11例行睾丸切除。6例行对侧睾丸固定术,9例未行对侧睾丸固定术。随访6个月~3年,3例保留睾丸者中,睾丸萎缩1例。经随访对侧睾丸无1例发生扭转。结论彩超检查是睾丸扭转的首选方法,早期手术探查对提高睾丸存活率有重要意义;及时诊治,不行对侧睾丸固定术是可行的。