一氧化氮与高血压

<正> 一氧化氮(Nitric Oxide.NO)是机体内重要的比合物,已经证实为内皮源性舒张因子(Endotheliumderived relaxing factor.EDRF)的主要活性成分,它作为第二信使在机体内具有广泛生理作用,如降低血管张力,抑制血小板聚集性粘附,介导细胞免度吞噬及神经传导等.本文拟就NO的主物作用及对血压的影响、作用机制等作一介绍.1 NO生物学作用198O年Furchgou等血管内皮细胞中发现的EDRF通过升高环磷酸鸟苷(cGMP)产生效应.1987年Plmer证实NO与EDRF具有相同的化学特性,现已肯定就是NO.     

一氧化氮与肾功能衰竭

自1987年证实内皮细胞源性舒张因子(EDRF)即一氧化氮(NO)以来，NO的生物学作用引起广泛关注，成为现代医学研究领域中的热点。作为一种重要的生物调节剂，NO在肾脏具有拮抗肾血管收缩，调节和维持肾血流动力学的作用。近年来，国内外许多学探讨了NO在急性肾衰(ARF)中的作用Ⅲ，本对其研究进展综述如下。     

高血压病人危险度分层与肾功能损害

目的 探讨早期肾功能改变与高血压危险分层的关系。方法 对52例原发性高血压患者按危险度进行分层 ,分为低、中、高危者 ,检测三者尿α1-微球蛋白 (α1-MG)、β2 -微球蛋白 (β2-MG)、泰穆 -郝斯福蛋白(Tamm -Horsfallprotein ,THP)、白蛋白 (ALB)及24h尿蛋白并与正常对照组进行对比。 结果 发现低、中、高危者间肌酐、尿素氮及24h尿蛋白差别无显著性意义 (F=0.96、2.41、0.32,P>0.05) ;低危者α1-MG、β2-MG与对照组差别无显著性意义 (t=2.03,2.10,P>0.05) ,中危及高危者α1 -MG、β2-MG与对照组差别有显著性意义 (均P<0.01) ;尿ALB及THP从低危者开始即表现出明显差别 (F=2.78及6.79,P<0.05及<0.01)。结论 尿ALB、THP、α1-MG、β2-MG检测有利于发现高血压患者肾功能的早期改变 ,从而作出早期干预。     

一氧化氮与高血压

<正>一氧化氮(NO)在细胞内信息传递方面起着重要作用,在生理学、神经学、免疫学等许多领域证明了NO具有第二信使和神经递质的功能。它是NO合酶(NOS)作用于左旋精氨酶合成的内源性物质。NO释放增多,可引起全身血管扩张、导致低血压,血管阻力降低、心率增快、有效血容量不足等高排低阻的高动力学改变。本文主要就NO对循环的调节、特别是与高血压关系作一综述:     

血浆内皮素和一氧化氮与肾性高血压及肾机能的关系

采用放射免疫及生 化方法淀测６０例肾脏病患者血浆ＥＴ和ＮＯ浓度,并进行相关分析。结果示：①肾肘病组血奖ＥＴ－１浓度高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）;血祺氏于正常对照组（Ｐ〈０．０１）。②高血压组患者血浆ＥＴ高于非高血压组（Ｐ〈０．０１）。③肾机能不全组血浆Ｅ稿于肾机能正常组（Ｐ〈０．０１）,血浆ＮＯ低于肾机能正常组（Ｐ〈０．０５）。④ＥＴ分别与血压、ＢＵＮ及Ｓｃｒ呈正相关,ＮＯ分别与血压、ＢＵＮ及Ｓ     

一氧化氮和一氧化氮合成酶在肾功能衰竭中的作用

目的　了解急性和慢性肾功能衰竭患者血清一氧化氮 (NO)和一氧化氮合成酶 (NOS)含量及其意义。方法　测定 10例急性肾功能衰竭及 47例慢性肾功能衰竭患者血清 NO和 NOS含量。结果　 1急性肾功能衰竭患者NO、NOS含量高于正常人组 ;2慢性肾功能衰竭患者 NO、NOS含量低于正常人组 ;3慢性肾功能衰竭 NO、NOS与高血压、血肌酐和病程有一定相关性 ,即重度高血压、血肌酐≥ 70 7.2 μmol/L 和病程≥ 5年的慢性肾功能衰竭病人 NO、NOS明显降低。结论　肾功能衰竭时 NO变化具有双向性 ,作用具有双重性。     

心达康对老年高血压病人血清一氧化氮的影响

目的：观察老年高血压一氧化氮（NO）的水平变化及心达康对其的影响。方法：应用比色法测定52例老年高血压病人和30例正常人的血清（NO）水平,其中20例在应用心达康,26例用非洛地平治疗2－4周后,复查血清（NO）水平。结果：老年高血压病人血清（NO）水平较对照组明显降低（P＜0．01）,Ⅱ-Ⅲ级病人明显低于I级病人（P＜0．01）,经心达康治疗后血清NO水平明显升高（P＜0．01）,非洛地平治疗后血清NO无明显变化（P＞0．05）。结论：老年高血压病人体内（NO）水平显降低,且随病情加重而更为显。心达康治疗后（NO）水平明显升高。     

西拉普利干预高血压病人一氧化氮水平的作用

近年来的研究证明 ,由血管内皮细胞衍生释放的血管舒张因子一氧化氮 (NO)有调节血管舒张、抑制血管平滑肌增殖及抑制血小板粘附和聚集的功能 ,参与人体内多种生理和病理过程 ,因此 NO的水平可间接反应血管内皮功能。本文对 5 0例轻、中度高血压病人使用西拉普利治疗 ,观察其用药前后血压及 NO水平的变化 ,以了解西拉普利对血管内皮是否有保护作用 ,现报道如下。1　资料与方法1.1　临床资料　按 1978年 WHO的高血压诊断标准选择住院的高血压病人 5 0例 ,除外继发性高血压。其中 期 2 5例 ,男性 15例 ,女性 10例 ,平均年龄 (4 8± 10 )岁…     

局部血管组织一氧化氮合酶活性与高血压发病关系的研究

目的：探讨局部血管张力调节过程中，一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性在原发性高血压（ＥＨ）发病机理中的应用。方法：选择腹部手术患者１８例，其中ＥＨ患者９例，正常血压（ＮＴ）者９例，取肠系膜动脉组织检测离体血管壁组织中ＮＯＳ活性，并消化后行离体血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）培养，检测培养上清一氧化氮（ＮＯ），内皮素（ＥＴ－１）水平，应用ＮＯＳ诱导剂白介素－１（ＩＬ－１），ＮＯＳ阻断剂Ｎ＾Ｇ－单甲基－Ｌ精氨酸（Ｌ     

高血压病人血浆和肠系膜动脉平滑肌细胞中NO与ET—1的变化

探讨一氧化氮，内皮素在原发性高血压发病机理中的作用。方法：选择因腹部手术住院的患者１８例，其中ＥＨ患者９例，正常血压患者９例，检测血浆ＮＯ，ＥＴ水平，取肠系膜动脉行分离，消化后作血管平滑肌细胞培养，用一氧化氮合成酶阻断剂Ｎ＾Ｇ－单甲基－Ｌ－表氨酸干预，再检测培养上清ＮＯ，ＥＴ水平。结果：ＥＨ组血浆及ＶＳＭＣ培养上清中ＮＯ水平较ＮＴ组低，而ＥＴ水平较ＮＴ组高，Ｌ－ＮＭＭＡ可以促进ＶＳＭＣ分泌。     

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与新疆汉族原发性高血压的相关性研究

目的研究新疆汉族人内皮型一氧化氮合酶（Endothelial nitric oxide synthase,eNOS）基因第7外显子G894T及第4内含子4b/a VNTR多态性与原发性高血压（essential hypertension,EH）的关系。方法分别采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性（Polymerase chain reaction-restricted fragments length polymorphism,PCR-RFLP）技术及PCR技术检测176例原发性高血压患者、131例对照组eNOS基因G894T和4b/a多态性的基因型,分析其对原发性高血压的影响。结果原发性高血压组和对照组eNOS基因G894T、4b/a多态性的等位基因频率及基因型分布在两组间差异无统计学意义。结论 eNOS基因894G→T变异及4b/a VNTR多态性与新疆汉族原发性高血压无明显关联。     

血管紧张素原和内皮型一氧化氮合酶基因多态性与高血压病的相关性

目的探讨血管紧张素原(AGT)M235T基因、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)G894T基因多态性与原发性高血压(EH)的关系。方法采用基因芯片技术检测224例(EH组和对照组)AGT和eNOS基因的多态性,并比较两组基因型和等位基因频率。结果EH组AGT TT基因型携带者频率(74.19%)显著高于对照组(55.00%),χ2=9.04,P<0.01。EH组eNOS-GT+TT基因型频率(12.90%)与对照组(15.00%)相比差异无显著性(P>0.05)。结论AGT-TT基因多态性可能是中国人高血压病的独立危险因素,eNOS基因G894T多态性可能不是高血压病的独立危险因素。基因芯片技术为研究多种易感基因与高血压病的相关性提供了一项高效、敏感的方法。     

氧化镁和硝苯地平治疗高血压病疗效观察

目的 :探讨氧化镁 (MgO)、硝苯地平 (心痛定nifedipine ,Ni)单独治疗和联合治疗轻、中度高血压病的疗效。方法 :采用随机单盲平行对照方式 ,172例高血压病患者随机分为 3组 :MgO( 1.0g ,日 3次 ,5 9例 ) ;Ni( 10mg ,日 3次 ,5 7例 ) ;MgO +Ni(MgO 1.0g ,日 3次 ,Ni 10mg ,日 3次 ,5 6例 )。疗程 8周。结果 :Ni单独治疗或联用MgO治疗后均能显著降低血压 (P <0 .0 1) ,但两药联用治疗的总有效率 ( 91 1% )显著高于Ni单用 ( 68.4% ) ,P <0 .0 1;MgO组治疗后血压无明显降低 (P >0 .0 5 ) ,总有效率 5 1% ,显著低于Ni组及两药联用组 (P <0 .0 1)。MgO组和两药联用组治疗后血清胆固醇明显下降 (P <0 .0 5 )。结论 :MgO单独治疗无明显降压作用 ,但与Ni联用时可使后者降压作用明显增强     

血浆内皮素和一氧化氮与肾性高血压及肾机能的关系

采用放射免疫及生化方法测定６０ 例肾脏病患者血浆 Ｅ Ｔ 和 Ｎ Ｏ 浓度,并进行相关分析。结果示：①肾脏病组血浆 Ｅ Ｔ１ 浓度高于正常对照组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） ;血浆 Ｎ Ｏ 浓度低于正常对照组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） 。②高血压组患者血浆 Ｅ Ｔ 高于非高血压组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） ,血浆 Ｎ Ｏ 低于非高血压组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） 。③肾机能不全组血浆 Ｅ Ｔ 高于肾机能正常组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） ,血浆 Ｎ Ｏ 低于肾机能正常组（ Ｐ ＜ ０ ．０５） 。④ Ｅ Ｔ 分别与血压、 Ｂ Ｕ Ｎ 及 Ｓｃｒ 呈正相关, Ｎ Ｏ 分别与血压、 Ｂ Ｕ Ｎ 及 Ｓｃｒ 呈负相关。提示血浆 Ｅ Ｔ 及 Ｎ Ｏ 可能参与肾性高血压的病理生理过程。     

甲磺酸多沙唑嗪对高血压病患者血浆高敏C-反应蛋白和一氧化氮的影响

目的研究甲磺酸多沙唑嗪对原发性高血压病患者血浆高敏C-反应蛋白(hs-CRP)和一氧化氮(NO)的影响。方法选择40例血压正常者作为对照组,40例高血压病患者作为试验组,对高血压病人给予甲磺酸多沙唑嗪1个月降压治疗,测定治疗前后hs-CRP和NO水平,并与正常对照组比较。结果高血压组治疗前血浆hs-CRP明显(P<0.01)高于正常对照组,NO明显(P<0.01)低于正常对照组;给予甲磺酸多沙唑嗪降压治疗后血浆hs-CRP降低(P<0.05);血浆NO升高(P<0.05)。结论甲磺酸多沙唑嗪对高血压病患者有降压作用的同时,还能发挥抗炎作用。     

葛根素注射液对原发性高血压患者血管内皮细胞损伤的影响

目的探讨葛根素注射液对原发性高血压病患者血浆一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)的影响。方法用硝苯吡啶及疏甲丙脯酸 (西药组 )与葛根素注射液 (200～ 400 mg)配合硝苯吡啶和疏甲丙脯酸 (中西药结合组 )分别治疗原发性高血压患者各 30例,观察 2组患者的血压、 NO和 ET的变化。结果西药组治疗前后收缩压分别为 (22. 51± 2. 14)kpa(1 kpa=7. 5 mmHg)与 19. 62± 1. 93)kpa(P<0. 001),舒张压分别为 (13. 26± 1. 34)KPa与 (11. 84± 1. 49)KPa(P<0. 001); NO分别为 (4. 10± 0. 99)μ mol/L与 (4. 97± 0. 95)μ mol/L(P<0. 01); ET分别为 (90. 30± 12. 90)ng/L与 (67. 50± 10. 76)ng/L(P<0. 001)。中西药结合组治疗前后收缩压分别为 (22. 52± 2. 31)kpa与 (20. 46± 1. 91)kpa(P<0. 001);舒张压分别为 (13. 22± 1. 03)kpa与 (11. 75± 1. 37)kpa; NO分别为 (4. 04± 1. 22)μ mol/L与 (5. 07± 1. 03)μ mol/L(P<0. 01); ET分别为 (88. 90± 11. 23)ng/L与 (55. 70± 8. 05)ng/L(P<0. 001)。治疗前 2组血压、 NO、 ET处于同一水平 (P>0. 05),治疗后以中西药结合组改善更为明显 (与治疗后西药组比较,血压： P<0. 001, ET, NO∶ P均 <0. 001)。结论葛根素注射液可通过改善血循环状态对 VEC结构     

瘦素对内皮功能的影响及在原发高血压中的变化

目的：观察原发性高血压（EH）患者血清瘦素（lep-tin）和内皮功能的改变、leptin对内皮功能的直接影响及其可能信号转导通路.方法：观察64例EH患者和性别、年龄相匹配的60例正常对照人群血清leptin、内皮素-1（ET-1）及一氧化氮（NO）水平的变化.并采用细胞培养技术观察：leptin对人脐静脉内皮细胞株合成和分泌NO和ET-1的直接影响; 酪氨酸激酶抑制剂genestein及磷脂酰肌醇-3激酶（PI3-激酶）抑制剂wortmannin对此作用的影响.结果：与正常血压对照组相比,EH患者血清leptin,ET-1及ET-1/NO均增高（P均〈0.05）; 血清leptin水平与ET-1和收缩压呈显著正相关关系; 高浓度leptin可直接促进人脐静脉内皮细胞NO的合成和分泌而对ET-1的合成无明显影响; genestein及wortmannin可抑制leptin的促NO效应.结论：EH患者常合并leptin抵抗及内皮功能失调; 酪氨酸激酶和PI3-激酶可能是实现leptin促NO合成效应的两种信号转导效应分子.     

厄贝沙坦对老年高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨厄贝沙坦(irbesartan)对血管内皮功能的影响以及对老年高血压(EH)的疗效。方法64例老年EH患者,给予厄贝沙坦治疗4周,剂量150￣300mg/d,60例健康老年人作为对照组,测量两组治疗前后血压及血浆一氧化氮(nitricoxide,NO)和内皮素(endothelin,ET-1)水平。结果治疗前,EH组血浆NO浓度显著低于对照组(P<0.01),而血浆ET-1浓度明显高于对照组(P<0.01);EH组血压变化与血浆NO浓度呈负相关而与ET-1浓度呈正相关。经厄贝沙坦治疗4周后,收缩压及舒张压均明显下降(P<0.01),但心率变化不显著(P>0.05)。治疗总有效率为87.5%。治疗4周后血浆NO水平显著升高(P<0.05),且分期越高,血浆NO及ET-1浓度变化越显著。结论厄贝沙坦有显著的降压疗效,可以显著地修复和改善EH不良的血管内皮结构及功能。