急性冠状动脉综合征合并肾功能不全的支架术治疗

目的　评估急性冠状动脉 (冠脉 )综合征合并肾功能不全患者经皮腔内支架术的预后。方法　 6 3例急性冠脉综合征合并肾功能不全行冠脉内和或肾动脉支架植入术患者 (肾功能不全组 ) ,随机选取同期 6 3例一般情况匹配 ,肾功能正常行介入治疗患者 (对照组 )。比较两组临床特征、血管造影、支架术及随访情况。结果　肾功能不全组患者血清肌酐水平显著增高 [(177± 31) μmol/L比(98± 2 1) μmol/L ,P <0 0 0 1]、左室射血分数减低 (0 4 5± 0 10比 0 5 0± 0 0 9,P <0 0 5 ) ,冠脉多支病变增多 (84 %比 6 5 % ,P <0 0 5 )且肾动脉狭窄发生率显著增高 (2 7%和 8% ,P <0 0 5 ) ,13例患者在冠脉支架术同时行肾动脉支架术 (比较对照组 2例 ,P <0 0 5 ) ;两组冠脉支架术手术成功率和术中并发症相似 ;随访表明 ,肾功能不全组严重心脏不良事件发生率较高 (13%和 8% ,P =0 38) ,平均血清肌酐水平较术前降低 (177± 31μmol/L和 14 7± 11μmol/L ,P <0 0 5 ) ,9例 (6 9% )肾动脉狭窄患者肾动脉支架术后血清肌酐恢复正常。结论　急性冠脉综合征合并肾功能不全患者冠脉支架术安全、有效 ,2 / 3接受肾动脉支架术患者术后血清肌酐恢复正常。     

肾动脉支架术治疗肾动脉狭窄的长期疗效

目的评价肾动脉支架术治疗肾动脉狭窄的长期疗效。方法连续134例显著肾动脉狭窄患者接受肾动脉支架术。记录患者术前、术后24小时、1年和2年的血清肌酐和血压变化情况。结果134例患者均成功置入支架,术后24小时肌酐较术前升高[(109.8±24.6)μmolL比(99.4±27.8)μmolL],肾小球滤过率较术前降低[(57.6±19.3)mLmin比(68.5±18.9)mLmin],但术后1年和2年的平均肌酐和术前比较差异无统计学意义。肾动脉介入治疗术后6个月,64例血压得到改善,其平均血压为(148.6±22.6)mmHg(1mmHg=0.133kPa),与术前比较差异有统计学意义。术后1年和2年分别有56例(50.9%)和50例(49.6%)患者获益。结论肾动脉支架术治疗肾动脉狭窄的远期疗效较好,且长期随访结果满意。     

糖尿病患者肾动脉狭窄支架术的疗效

目的评估糖尿病患者肾动脉狭窄支架术后肾功能和血压的变化。方法入选43例糖尿病合并单侧或双侧肾动脉明显狭窄行肾动脉支架术作为糖尿病组,选择同期43例行肾动脉支架术的非糖尿病患者作为对照组。比较两组一般情况、术后肾功能和血压的变化。结果术前糖尿病组血清肌酐和尿β2-微球蛋白水平较对照组明显增高(分别为135±17μmol/L比107±31μmol/L;175±72μg/L比139±57μg/L,P均<0.05),两组肾动脉狭窄程度、支架术成功率相似。术后6个月两组血清肌酐较术前下降,但糖尿病组血清肌酐水平仍明显高于对照组(127±31μmol/L比99±22μmol/L,P<0.05);术后6个月糖尿病组尿β2-微球蛋白含量较术前明显下降(134±17μg/L比175±72μg/L,P<0.05),但在控制血压获益方面较对照组差(44%比71%,P<0.05)。结论糖尿病肾动脉狭窄支架术后肾功能和血压控制改善程度较对照组差。     

血清肌酐异常病人肾动脉介入治疗的疗效及安全性

目的　评价血清肌酐异常患者肾动脉介入治疗的疗效及安全性。方法　连续 91例经双侧肾动脉造影证实有显著肾动脉狭窄 (内径减少 >5 0 % )的病人接受肾动脉支架术治疗 ,包括肌酐异常 (>110 μmol L) 31例 (甲组 )及肌酐正常 6 0例 (乙组 )。记录 2组手术成功率和并发症 ,并测定各例患者术后 12h及术后 3个月血清肌酐值。比较 2组临床随访结果。结果　甲、乙 2组病人肾动脉支架术成功率分别为 97 0 %和 10 0 0 % (P >0 0 5 )。平均随访 (15± 7)个月 ,随访期内甲组术后再入院及肾功能衰竭发生率较乙组明显升高 (2 6 9%比 7 3% ,2 3 1%比 1 8% ,P <0 0 1)。而两组间心绞痛复发及血压改善差异无显著性。结论　术前肌酐异常的肾动脉狭窄患者介入术后预后不良。     

高血压合并肾动脉狭窄患者肾动脉支架术对血压的影响

目的 评估肾动脉支架术对高血压合并肾动脉狭窄患者血压的影响.方法 对患有高血压的67例肾动脉明显狭窄(管腔内径减少≥70%)的患者行肾动脉支架植入术(PTRAS),术后行血压及血肌酐(SCr)的长期随访.结果 患者67例植入77枚支架均获成功.所有患者均随访血压及肾功能,平均随访时间(18±6)月,随访患者的收缩压由(171±23)下降至(160±20)mm Hg,P＜0.05,舒张压由(95±14)下降至(85±13)mm Hg,P＜0.01;降压药物的种类显著减少[由(2.7±1.6)下降至(1.9±1.4)种,P＜0.01].术前肾功能正常者(SCr＜130μmol/L)术后血压下降最为显著[收缩压由(176±33)下降至(159±26)mm Hg,P＜0.01,舒张压由(98±15)下降至(83±15)mm Hg,P＜0.01].而术前肾功能受损者(130≤SCr≤350μmol/L)术后血压无明显改变.术后随访血肌酐及肾小球滤过率较术前无明显改变.结论 肾动脉支架植入术有助于肾功能正常的高血压患者血压控制.     

冠心病患者肾动脉介入治疗后尿微球蛋白的变化

目的　评价冠心病合并肾动脉狭窄患者肾动脉支架术后的尿微球蛋白 (MG )变化。方法　根据肾动脉造影结果将 69例入选病人分为严重狭窄组 44例 ;轻度狭窄组 2 5例。记录两组肾动脉及冠状动脉 (冠脉 )介入的手术成功率和并发症 ,同时分别测定术前及术后 3个月尿α1和 β2 MG ,并比较随访情况。结果　两组冠脉介入治疗手术成功率和并发症发生率差异无显著性。严重肾动脉狭窄组病人术前尿α1 MG[(5 2± 2 5) μg/L比 (3 0± 2 7) μg/L ,P <0 0 0 1]和 β2 MG [(3 77± 173 )μg/L比 (2 0 2± 184) μg/L ,P <0 0 0 1]较轻度狭窄组显著升高。但两组尿α1 MG均未高于正常上限(<6μg/L)。肾动脉支架术后 3个月严重狭窄组尿 β2 MG较术前明显下降 [(2 3 7± 187) μg/L比(3 77± 173 ) μg/L ,P <0 0 1] ,而尿α1 MG较术前无明显变化。轻度狭窄组术后 3个月尿MG水平与术前无变化。在随访期内严重狭窄组血压改善较轻度狭窄组明显 (62 5%比 9 1% ,P <0 0 1)。而再住院率 (2 2 5%比 9 1% )、死亡 (5%比 0 )及肾功能衰竭 (5%比 0 )发生率较轻度狭窄组增高 ,但无统计学意义。多因素分析显示 ,持续性术后尿 β2 MG升高 (OR =3 0 1,95%CI 1 0 1～ 8 95,P =0 0 3 6)是肾动脉支架术后发生严重不良事件的独     

冠心病患者合并肾动脉狭窄的介入治疗及临床随访

目的评价冠心病合并肾动脉狭窄患者行肾动脉介入治疗术的疗效和安全性。方法2002年1月至2007年6月，对我院行冠状动脉造影患者做选择性肾动脉造影检查，68例伴有肾动脉显著狭窄（管腔狭窄≥70％）的患者入选本研究。进行肾动脉支架置入术和至少6个月的临床随访，比较行经皮腔内肾动脉支架术患者术前及随访期6个月时血清肌酐（SCr）和血压变化。结果68例肾动脉狭窄患者（70处病变）均成功进行了经皮介入治疗，置入肾动脉支架，无严重并发症发生，与术前比较，平均SCr轻度降低，但差异无统计学意义。术前肾功能异常的17例患者，肾功能好转8例（47．1％）、无变化7例（41．2％）、恶化2例（11．7％）。51例术前肾功能正常的患者，SCr仍在正常范围。经皮肾动脉支架术后，平均血压显著降低[术后6个月：（141．4±10．3／80．1±11．3）mmHg，与基础测值比较，P〈0．01]。术后6个月，9例不用药物治疗血压保持正常，48例抗高血压用药减少[术前（3．2±1．5）种，术后（2．1±1．1）种，P〈0．01]，血压控制良好（〈140／90mmHg）。结论对于冠心病合并肾动脉狭窄患者行肾动脉介入治疗术，手术成功率高，对患者肾功能及控制血压具有明显作用。     

高血压合并肾动脉狭窄患者肾动脉支架术对血压的影响

目的评估肾动脉支架术对高血压合并肾动脉狭窄患者血压的影响。方法对患有高血压的67例肾动脉明显狭窄(管腔内径减少≥70%)的患者行肾动脉支架植入术(PTRAS),术后行血压及血肌酐(SCr)的长期随访。结果患者67例植入77枚支架均获成功。所有患者均随访血压及肾功能,平均随访时间(18±6)月,随访患者的收缩压由(171±23)下降至(160±20)mmHg,P<0.05,舒张压由(95±14)下降至(85±13)mmHg,P<0.01;降压药物的种类显著减少[由(2.7±1.6)下降至(1.9±1.4)种,P<0.01]。术前肾功能正常者(SCr<130μmol/L)术后血压下降最为显著[收缩压由(176±33)下降至(159±26)mmHg,P<0.01,舒张压由(98±15)下降至(83±15)mmHg,P<0.01]。而术前肾功能受损者(130≤SCr≤350μmol/L)术后血压无明显改变。术后随访血肌酐及肾小球滤过率较术前无明显改变。结论肾动脉支架植入术有助于肾功能正常的高血压患者血压控制。     

肾动脉狭窄支架置入术疗效随访观察

目的 评价肾动脉狭窄病人支架置入术的中长期疗效.方法 选取广东省心血管病研究所2000年3月～2003年12月行肾动脉支架置入术208例,分别在术前、术后住院期间、术后随访至少6个月的病人血压、服用抗高血压药和检测血清肌酐水平,记录手术并发症及随访病人的临床不良事件.结果 208例共254条肾动脉成功放置了支架,主要临床不良事件发生率约为1.9%.随访期血清肌酐从术前(189±6) μmol/L,下降至(146±5) μmol/L(P=0.007),血压从术前(163±12)/(101±9)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)下降至(136±11)/(76±7) mm Hg(P=0.02).结论 肾动脉支架置入术是一种安全、有效治疗肾动脉狭窄的方法.     

肾动脉狭窄支架置入术后冠状动脉旁路移植术的安全性及疗效

目的:探讨冠心病患者肾动脉狭窄支架置入术后行冠状动脉(冠脉)旁路移植术的安全性及疗效.方法:22例行肾动脉狭窄支架置入术后接受冠脉旁路移植术冠心病患者,记录各例临床、冠脉、肾动脉造影情况,随访分析各例肾动脉狭窄支架置入术前后肾功能及冠脉旁路移植术情况,并测定手术前、后及随访期间血清肌酐水平.结果:22例患者均成功置入肾动脉支架(25枚),旁路移植术后72小时血清肌酐较基础测值明显下降[(153±22)μmol/L比(163±31)μmol/L,P<0.05].各例平均移植旁路血管(3.12±0.77)支,术后1例发生脑梗塞.平均随访(15±8)个月,各例血清肌酐水平进一步下降,2例复发胸痛,其中1例接受冠脉支架术,无严重心脏事件生存率95.5%.结论:肾动脉狭窄支架置入术有助于改善患者肾功能,增加冠脉旁路移植术的安全性及改善预后.     

Obstructive polyuric renal failure following renal transplantation

In a previously nephrectomized patient with a well functioning renal allograft, acute renal failure with massive polyuria and hypertension developed. Relief of a periureteric obstruction resulted in rapid correction of all three. Pathogenesis of hypotonic polyuria is thought to be a defect in the collecting duct permeability to water, simulating nephrogenic diabetes insipidus. Normal urinary dilution and acidification suggest intact function of the ascending loop of Henle and distal convoluted tubules. The quick reversal of polyuria and renal failure after obtaining relief of the obstruction suggest that both the decrease in the glomerular filtration rate and tubular dysfunctions are due to functional changes in the nephron rather than to organic damage, a possibility also borne out by the findings in a renal biopsy specimen showing normal glomeruli and intact tubular epithelial cells. Ureteric obstruction should be considered in any patient with renal failure and polyuria; it may be a correctable cause of hypertension.     

The influence of catheter-based renal sympathetic denervation on renal function and renal arteries

ObjectiveCurrently investigated non-pharmacological minimally invasive method for the treatment of resistant hypertension is percutaneous denervation of renal sympathetic nerve fibres by radiofrequency catheter-based ablation. We assessed its influence on renal function and renal arteries.MethodsThe first 38 patients treated with catheter-based renal denervation at our centre between September 2011 and December 2012 were included in the study. Changes in renal function and changes in renal artery morphology at 12 months after the procedure have been analyzed.ResultsMean age was 57.6 ± 11 years, the majority (63.9%) were men. Average estimated glomerular filtration rates (eGF) were 1.25 ml/s/1,73 m² before denervation and 1.30 ml/s⁻¹/1.73 m⁻² 12 months after intervention. Changes in eGF did not reach statistical significance. New haemodynamically non-significant renal artery stenosis (40%) has occurred in only one case after procedure.ConclusionIn agreement with the results of several studies, our findings suggest that renal denervation (RDN) appears to be a safe therapeutic approach.     

肾小管和肾间质疾病及肾血管疾病的病理学

肾小管和肾间质是肾脏的重要功能和结构成分,两者的关系密切,各级肾小管通过吸收和分泌,将原尿改造为终尿,肾间质有丰富的毛细血管和淋巴管,将肾小管吸收的水分、电解质等有用成分转运回体液.所以,肾小管的损伤必然导致肾间质的病变,同样,肾间质的病变也必然引起肾小管的继发性损伤,换言之,没有不伴肾间质损伤的肾小管疾病,也没有不伴肾小管损伤的肾间质疾病.     

老年肾脏病患者行肾活检的临床表现及肾脏组织病理分型

目的 分析老年肾脏病患者的临床表现及肾脏组织病理学分型.方法 回顾性分析2016年1月至2020年12月在空军军医大学西京医院进行肾活检的老年肾脏病患者的流行病学特征、临床表现及肾脏组织病理分型.采用SPSS 19.0软件进行数据分析.结果 在4386例接受肾脏活检的患者中,共纳入老年肾脏病患者(≥65岁)360例,其...     

Nifedipine-induced renal dysfunction. Alterations in renal hemodynamics

Nifedipine caused acute, reversible deterioration in renal function in four patients with chronic renal insufficiency. The absence of hypotension, clinical course, benign urinary sediments, and normal results of renal ultrasound examinations excluded acute tubular necrosis, pyelonephritis, interstitial nephritis, obstructive uropathy, and acute glomerulonephritis. It is postulated that this slow calcium channel blocker produced deleterious intrarenal hemodynamic alterations in the setting of moderate to severe renal functional impairment. Nifedipine may alter renal function by blocking calcium entry into renal vascular smooth muscle, thereby reducing the efficacy of vasoconstrictor hormones in regulation of renal blood flow and glomerular filtration rate. An alternative explanation is that nifedipine may inhibit the compensatory synthesis of vasodilatory prostaglandin E2 analogous to the clinical observation of acute deterioration in renal function by nonsteroidal anti-inflammatory drugs in patients with pre-existing renal insufficiency. These observations suggest that clinicians should monitor renal function closely and exercise caution when administering nifedipine to patients with underlying renal insufficiency.