刺血疗法联合苗药痛风酊对急性痛风关节炎模型大鼠IL-1β、IL-18、TNF-α及滑膜功能的影响

目的:探讨刺血疗法联合苗药痛风酊对急性痛风性关节炎模型大鼠血清炎性因子IL-1β、IL-18、TNF-α及滑膜功能的影响。方法:将36只健康SD大鼠随机分为空白对照组(9只)和模型制备组(27只)两组。空白组不进行处理;对于模型制备组,除进行造模处理外,还在右后肢踝关节关节腔内注射尿酸钠(MSU)溶液,制备急性痛风性关节炎模型,然后将造模成功后的模型制备组随机分为3组,分别为模型对照组、阳性对照组和治疗组,每组9只。其中阳性对照组给予秋水仙碱灌胃治疗,模型组给予等容积量的蒸馏水灌胃,治疗组给予刺血疗法联合苗药痛风酊外擦。观察造模后1～7天关节肿胀度;造模7天后采用苏木精-伊红染色观察滑膜病理改变,ELISA检测血清中IL-1β、IL-18、TNF-α水平。结果:(1)模型对照组大鼠关节肿胀度,血清中IL-1β、IL-18、TNF-α水平升高,滑膜组织有明显炎性细胞浸润和滑膜细胞肿胀、增生;(2)阳性对照组、治疗组关节肿胀度,血清中IL-1β、IL-18、TNF-α水平明显改善。结论:刺血疗法联合苗药痛风酊外擦能明显改善急性痛风性关节炎大鼠关节症状,下调炎症因子表达水平,改善滑膜功能。     

抗痛风胶囊对急性痛风性关节炎大鼠的抗炎作用及机制探讨

目的:观察抗痛风胶囊对急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA)大鼠的抗炎作用及其作用机制。方法:大鼠足踝关节注射尿酸钠悬液诱导AGA,容积法检测足踝关节肿胀程度,ELISA法测定血清及关节液中白介素-1β(IL-1β)含量,免疫组织化学和图像分析观测踝关节软骨组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平。结果:尿酸钠混悬液注射后1～5 d,与正常组比较,AGA模型大鼠足踝关节肿胀度明显增高;与模型组比较,抗痛风胶囊低、高剂量(0.3,1.2 g.kg-1)与阳性药秋水仙碱(8×10-4g.kg-1)组大鼠足踝关节肿胀度显著降低(P<0.05和P<0.01);第5天,抗痛风胶囊高剂量与秋水仙碱组大鼠足踝关节肿胀度已降低至正常组水平。模型组大鼠足踝关节液IL-1β水平明显高于正常组,抗痛风胶囊和秋水仙碱组大鼠足踝关节液IL-1β水平均显著低于模型组。模型组大鼠踝关节软骨组织TNF-α蛋白表达水平增高(P<0.01);抗痛风胶囊组踝关节软骨组织TNF-α蛋白表达水平明显降低,与正常组无显著差异。结论:抗痛风胶囊治疗急性痛风性关节炎的作用机制可能与降低关节组织局部的炎症因子IL-1β和TNF-α水平有关。     

补肾利湿法对急性痛风性关节炎大鼠血清IL-18、TNF-α的影响

目的:观察补肾利湿法对急性痛风性关节炎大鼠血清IL-18和TNF-α的影响,探讨补肾利湿法对大鼠急性痛风性关节炎的防治作用机理。方法:将56只Wistar大鼠随机分为7组,分别为空白组、模型组、秋水仙碱组、痛风舒组、治疗低剂量组、治疗中剂量组、治疗高剂量组,每组各8只。采用尿酸钠和氧嗪酸钾诱导大鼠急性痛风性关节炎模型,将补肾利湿法处方用于模型的治疗,并与秋水仙碱、痛风舒做组间对照,采用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠血清IL-18、TNF-α含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清IL-18和TNF-α水平明显升高(P<0.01),治疗高剂量组、中剂量组、秋水仙碱组无显著性差异(P>0.05);与模型组比较,治疗高剂量组、治疗中剂量组、秋水仙碱组、痛风舒组IL-18和TNF-α水平均明显降低(P<0.05)。结论:补肾利湿法可降低IL-18和TNF-α的水平。补肾利湿法对大鼠急性痛风性关节炎有一定的防治作用。     

金苓痛风舒微丸抗炎作用及其机制研究

目的 研究金苓痛风舒微丸的抗炎作用及其作用机制。方法 采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀及角叉菜胶致大鼠足肿胀实验探索金苓痛风舒微丸的抗炎作用。采用腺嘌呤、乙胺丁醇灌胃及关节腔注射尿酸钠复合造模的方法复制大鼠痛风性关节炎模型。将大鼠随机分为正常组,模型组,别嘌醇组（0.036 g·kg-1）,痛风定组（0.432 g·kg-1）,金苓痛风舒微丸高、中、低剂量组（37.8,18.9,9.45 g·kg-1）,共7组,每组10只。采用酶联免疫法（ELISA）检测血清中前炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）及白介素-8（IL-8）的表达。并观察关节滑膜组织病理形态学的改变。结果 金苓痛风舒微丸可有效抑制小鼠耳廓炎症肿胀（P＜ 0.05）及大鼠足肿胀（P＜ 0.05,P＜ 0.01）。显著抑制痛风性关节炎大鼠血清中TNF-α、IFN-γ、IL-8的表达（P＜ 0.05,P＜ 0.01）,减轻大鼠关节滑膜的炎性细胞浸润、充血、肿胀和坏死（P＜ 0.05,P＜ 0.01）。结论 金苓痛风舒微丸对急性炎症具有显著的抗炎作用,其对痛风性关节炎的抗炎机制可能是通过抑制前炎症因子TNF-α、IFN-γ、IL-8的表达,进而调控滑膜组织中炎症反应链,从而发挥抗炎作用。     

桂枝芍药知母汤对急性痛风性关节炎大鼠IL-6、TNF-α表达的影响

目的：观察桂枝芍药知母汤对急性痛风性关节炎大鼠血清促炎因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响,探讨该方治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法：将40只大鼠随机分为4组,空白对照组、模型对照组、秋水仙碱对照组、桂枝芍药知母汤组各10只,在受试大鼠右侧踝关节腔内注入尿酸钠溶液,形成痛风性关节炎模型;空白对照组以同样方法注射0．2mL生理盐水;秋水仙碱对照组、桂枝芍药知母汤组分别在造模前予秋水仙碱、桂枝芍药知母汤灌胃,空白对照组、模型对照组分别以等剂量生理盐水灌胃。于造模72h后断尾采血,抽取关节液,观察各组血清IL-6、TNF-α含量的变化。结果：与空白对照组比较,模型对照组血清IL-6、TNF-α升高（P〈0．01）;与模型对照组比较,桂枝芍药知母汤组血清IL-6、TNF-α含量降低（P〈0．01）;与秋水仙碱对照组比较,桂枝芍药知母汤组血清IL-6、TNF-α含量降低（P〈0．05）。结论：桂枝芍药知母汤可能是通过抑制IL-6、TNF-α的表达来达到抑制急性痛风性关节炎。     

上中下通用痛风方对痛风性关节炎大鼠NLRP3/Caspase－1/IL－1β信号通路的影响

目的：探索上中下通用痛风方对尿酸钠诱导的痛风性关节炎（GA）大鼠NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路的影响。方法：56只SD雄性大鼠,随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组、痛风舒组和上中下通用痛风方低、中、高剂量组。空白组和模型组给予生理盐水灌胃,秋水仙碱组、痛风舒组分别给予秋水仙碱混悬液（0.5 mg/kg）及痛风舒混悬液（375 mg/kg）灌胃,上中下通用痛风方低、中、高剂量组给予上中下通用痛风方5、10、15 g/kg灌胃。末次给药1 h后,空白组在大鼠左侧关节腔内注射0.2 mL生理盐水,其余6组大鼠均在腹腔注射3%氧嗪酸钾盐混悬溶液,在左膝关节腔内注射0.2 mL尿酸钠混悬液制备GA大鼠模型。采用ELISA法检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α的含量;Western blot检测滑膜组织中NLRP3、cleaved Caspase-1的蛋白含量。结果：模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平较空白组上升（P <0.05）;与模型组比较,上中下通用痛风方低、中、高各剂量组与秋水仙碱组、痛风舒组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量下降（P <0.05）;与...     

痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎模型大鼠关节局部炎证因子及TLRs/MyD88的影响

目的 探讨痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎的抗炎机制. 方法 36只雄性SD大鼠,随机设立正常组、模型组、痛风宁颗粒组及秋水仙碱组,以尿酸钠混悬液关节腔注射建立急性痛风性关节炎动物模型,运用病理学、放射免疫及RT-PCR等技术方法,观测大鼠膝关节液中性粒细胞数、TNF-α、IL-1β含量及关节滑膜组织TLR-2、4及MyD88 mRNA的表达情况. 结果 痛风宁颗粒能显著降低急性痛风性关节炎模型大鼠关节液中中性粒细胞数、TNF-α、IL-1β含量及滑膜组织TLR-2、4及MyD88 mRNA的表达. 结论 痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎的抗炎机制可能是通过抑制TLR-2、4及MyD88基因的表达,阻止TLRs/MyD88信号通路的激活,减少TNF-α、IL-1β的生成,进而减轻急性痛风性关节炎症反应.     

并祛丹对急性痛风性关节炎大鼠血清UA、IL-1β及TNF-α的影响

目的:探讨并祛丹水提液石油醚部位及乙酸乙酯部位对急性痛风性关节炎模型大鼠的抗炎作用。方法:将72只SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组及并祛丹水提液石油醚部位低、中、高剂量组和并祛丹水提液乙酸乙酯部位低、中、高剂量组9组(每组8只)。造模5小时后开始灌胃给药,观察各组大鼠关节炎症情况,连续给药7天后取材,测定大鼠血清中尿酸(UA)的含量及白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。结果:并祛丹水提液乙酸乙酯部位中、高剂量组与秋水仙碱组关节肿胀程度低于模型组(P0.05);乙酸乙酯低、中、高剂量组及秋水仙碱组中大鼠血清UA水平及IL-1β、TNF-α浓度低于模型组(P0.05);并祛丹水提液乙酸乙酯部位中、高剂量组与秋水仙碱组大鼠关节组织病理形态与模型组比较显著改善(P0.05),并祛丹水提液石油醚部位各剂量组及乙酸乙酯部位低剂量组与模型组比较大鼠关节组织病理形态差异无统计学意义(P0.05)。结论:并祛丹水提液乙酸乙酯部位及秋水仙碱对急性痛风性关节大鼠模型具有抗炎作用。     

清热除痹汤对急性痛风大鼠的抗炎消肿作用及对炎症因子的影响

目的观察清热除痹汤对急性痛风大鼠的抗炎消肿作用及对IL-1β、TNF-α的影响。方法 63只SPF级SD大鼠随机分为空白组、造模组、秋水仙碱组[0. 2 mg/(kg·d)]、依托考昔组[6. 2 mg/(kg·d)]、清热除痹汤高剂量组[22 mg/(kg·d)]、中剂量组[11 mg/(kg·d)]、低剂量组[5. 5 mg/(kg·d)],每组按照相应药物灌胃7天,于实验第5天造急性痛风大鼠模型,测量大鼠关节周径,大鼠血清及滑膜IL-1β、TNF-α水平,观察滑膜病理变化。结果清热除痹汤高、中剂量组可以显著改善急性痛风大鼠关节周径(P 0. 05),降低急性痛风大鼠血清及滑膜IL-1β、TNF-α(P 0. 05),疗效与秋水仙碱组、依托考昔组相当(P 0. 05)。结论清热除痹汤可有效抑制急性痛风大鼠关节炎症状,其作用机制可能与降低血清及滑膜IL-1β、TNF-α水平有关。     

姜酚对胶原诱导性关节炎的抗炎作用及其机制研究

目的探讨姜酚对牛II型胶原诱导性关节炎(Collagen Induced Arthritis,CIA)大鼠的抗炎作用及其机制。方法将6周龄雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、姜酚组和雷公藤多苷组,每组10只。制备CIA模型,观察姜酚对CIA大鼠关节病理、关节炎指数的变化及对大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。结果姜酚能够抑制CIA大鼠踝关节肿胀,降低关节炎指数,并能降低血清TNF-α、IL-1及IL-1β水平,减轻关节滑膜细胞增生、滑膜层及滑膜下层淋巴细胞浸润,其疗效与雷公藤多苷组相当(P>0.05)。结论姜酚对CIA大鼠关节炎具有治疗作用,其机制可能与下调TNF-α、IL-1和IL-1β有关。     

基于TLR4信号通路探讨豨莶草对痛风性关节炎影响

目的:基于TLR4信号通路探讨豨莶草对痛风性关节炎影响。方法:将48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、秋水仙碱组和豨莶草高(4 g/kg)、中(2 g/kg)、低(1 g/kg)组,对照组和模型组灌胃给予生理盐水,其他各组给予相应的药物,连续7天,第七天给药1 h后向大鼠膝关节腔注射尿酸钠,建立痛风性关节炎模型,对照组不做处理,采用HE染色观察滑膜组织病理情况,ELISA检测大鼠血清中TNF-α,IL-1和IL-8含量,RT-PCR测定MyD88,TRAF6,TBK1和NFκBmRNA表达。结果:与对照组比较,模型组炎性细胞浸润,滑膜细胞增生,成纤维细胞,不同浓度豨莶草组对滑膜组织炎性细胞浸润明显减少,滑膜细胞增生和成纤维细胞增生明显减轻;模型组大鼠血清中TNF-α,IL-1和IL-8含量明显增高,不同浓度豨莶草组血清中TNF-α,IL-1和IL-8含量明显降低;RT-PCR结果显示模型组滑膜组织MyD88、TRAF6、TBK1和NF-κB mRNA表达明显增加,不同浓度豨莶草组能够明显降低痛风性关节炎大鼠MyD88、TRAF6、TBK1和NF-κB mRNA表达。结论:豨莶草能够明显改善痛风性关节炎症状,抑制TLR4信号通路异常激活。     

“痛风关节康”对高尿酸血症和痛风性关节炎模型动物干预作用的机制研究

目的:研究云南少数民族地区民族民间医生常用的经验方痛风关节康对高尿酸血症和痛风性关节炎模型动物的治疗机制。方法:将Wistar大鼠、昆明种小鼠各随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组和痛风关节康高、中、低剂量组。各组大鼠分别灌胃生理盐水、阳性药物秋水仙碱及痛风关节康各剂量(生药量分别为9.9、29.7、49.5 g/kg),连续4 d后,除正常对照组外,其余各组大鼠采用踝关节腔注射尿酸钠晶体的方法诱导痛风性关节炎模型。除正常对照组外,其余各组小鼠采用酵母灌胃的方法诱导高尿酸血症模型,各给药组于酵母灌胃第4日开始同时分别灌胃给予苯溴马隆及痛风关节康各剂量(生药量分别为14.3、42.9、71.5 g/kg),继续灌胃4 d。检测各组大鼠、小鼠血清尿酸(UA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、瘦素(LEP)、骨保护素(OPG)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平。结果:与正常对照组比较,模型组动物血清UA、XOD、Cr、BUN、LEP、IL-6、TNF-α、IL-1β水平均显著升高(P<0.05,P<0.01),OPG水平显著降低(P<0.01)。除痛风关节康低剂量组大鼠血清UA指标以外,各给药组动物上述指标均较模型组有显著改善(P<0.05,P<0.01),痛风关节康各剂量组对上述部分指标的改善体现一定的剂量依赖性。痛风关节康中、高剂量组大鼠血清XOD、LEP、TNF-α水平,痛风关节康高剂量组大鼠血清BUN水平均显著低于阳性对照组(P<0.05,P<0.01);痛风关节康各剂量组小鼠UA、XOD、IL-1β水平,痛风关节康高剂量组小鼠BUN水平,痛风关节康低、高剂量组小鼠IL-6水平均显著低于阳性对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:痛风关节康可能通过降低血清UA、改善肾功能并抑制炎症来发挥对高尿酸血症和痛风性关节炎动物模型的治疗作用。     

痛风舒宁片对急性痛风性关节炎的作用

目的:观察痛风舒宁片对大鼠急性痛风性关节炎的药理作用。方法:采用微晶型尿酸钠(MSU)诱导大鼠痛风性关节炎模型,观察该药对急性痛风性关节炎的肿胀度的作用,测定血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平以及进行大鼠关节病理组织学检查。结果:痛风舒宁片3.0g/kg剂量能减轻大鼠急性痛风性关节炎肿胀度;痛风舒宁片3.0g/kg剂量能减少血清IL-β的分泌;痛风舒宁片0.75g、1.50g、3.00g/kg剂量能改善关节滑膜组织的病理改变。结论:痛风舒宁片对急性痛风性关节炎具有显著的防治作用。     

秦皮总香豆素对急性痛风性关节炎大鼠模型IL-1β、IL-8、TNF-α的影响

目的：研究秦皮总香豆素对急性痛风性关节炎模型大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α的影响,探讨秦皮总香豆素其治疗急性痛风性关节炎的作用机理。方法：将雄性Wistar大鼠90只随机分为6组,正常对照组、模型组、阳性组（秋水仙碱组）、秦皮高剂量、秦皮中剂量、秦皮小剂量组,采用先给干预性药物4d,然后尿酸钠关节内注射造模法致痛风性关节炎模型,72h后取大鼠血清,应用ELISA法测定IL-1β、IL-8、TNF-α的含量。结果：模型组IL-1β、IL-8和TNF-α的水平明显高于正常组（P〈0.01）;秦皮总香豆素能够显著抑制急性痛风性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-8和TNF-α的表达,与秋水仙碱作用相近。结论：秦皮总香豆素对急性痛风性关节炎具有良好的治疗作用,其作用机制与抑制血清IL-1β、IL-8和TNF-α的产生有关。     

息痛散通过富含半胱氨酸蛋白61对痛风性关节炎大鼠炎症反应的干预机制

目的:观察息痛散对尿酸钠诱导的痛风性关节炎大鼠模型富含半胱氨酸蛋白61(Cyr61)及相关炎症因子表达的影响。方法:将尿酸钠混悬液注入大鼠踝关节腔,建立急性痛风性关节炎大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、息痛散组、息痛散联合shRNA组、秋水仙碱组,并灌胃治疗7 d。观察各组大鼠足趾肿胀度,采用ELISA法检测尿酸钠诱导的急性痛风关节炎大鼠血清Cyr61、IL-1β、TNF-α、IL-6水平; 采用RT-PCR、Western blotting法检测大鼠踝关节滑膜组织中Cyr61、IL-1β、TNF-α、IL-6的表达。结果:灌胃治疗后,息痛散组、秋水仙碱组大鼠踝关节肿胀度低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。息痛散联合shRNA组与模型组大鼠踝关节肿胀度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。息痛散组大鼠炎症因子水平经灌胃治疗后降低。灌胃治疗后,息痛散组、秋水仙碱组大鼠血清Cyr61、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。息痛散联合shRNA组与模型组血清Cyr61、IL-1β、TNF-α、IL-6水平比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:息痛散通过抑制Cyr61表达减轻急性痛风性大鼠模型炎症反应。     

痛风消停汤对AGA大鼠踝关节炎性因子表达的影响

目的:研究痛风消停汤对急性痛风性关节炎(AGA)大鼠受试踝关节滑膜组织炎性因子的影响。方法:60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组,痛风消停汤低、中、高剂量组,每组10只。正常组常规喂养,其余各组采用尿酸钠(MSU)溶液注射法建立急性痛风性关节炎模型。造模前2日,正常组与模型组按20m L/kg予以生理盐水灌胃,秋水仙碱组0.3mg/kg灌胃,1日1次;痛风消停汤低、中、高剂量组分别按2g/kg、4g/kg、8g/kg体质量给予痛风消停汤灌胃,1日1次,直至造模后第7日,连续9日。实验结束后,检测血尿酸,采用ELISA法检测受试踝关节IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,免疫组化法检测TGF-β及其受体(TGF-βR1)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血尿酸、受试踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显升高(P0.05);与模型组比较,痛风消停汤各组大鼠血尿酸、受试踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低(P0.05),而痛风消停汤各组TGF-β1及TGF-βR1的表达较其他各组明显增强(P0.05)。结论:痛风消停汤治疗急性痛风性关节炎的机制可能与上调TGF-β1及TGF-βR1的表达、抑制IL-1β、IL-6、TNF-α的表达有关。     

薏仁降浊汤对急性痛风性关节炎大鼠关节组织内炎症因子影响

目的:分析薏仁降浊汤结合秋水仙碱和非布司他对急性痛风性关节炎大鼠关节组织内炎症因子影响。方法:选取由本院实验动物中心提供的SPF级Wistar雄性大鼠30只,制备急性痛风性关节炎模型,随机数字表法分成三组,对照组(10只)、西药组(10只)及联合组(10只),其中西药组大鼠每天灌胃1mg/kg非布司他、0.2mg/kg秋水仙碱,联合组大鼠在西药组基础上加用4.8g/kg薏仁降浊汤,对照组大鼠则每天灌胃等剂量生理盐水,连续灌胃7天。观察给药1、7天时大鼠急性炎症状况,全自动生化分析仪检测血清中性粒细胞、淋巴细胞及白细胞含量,ELISA法检测坏关节组织内TNF-α、IL-1β、NO含量及血清内NO、尿酸含量。结果:给药7天后西药组和联合组大鼠炎症指数、足趾肿胀度均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),且联合组效果更优,和西药组对比差异有统计学意义(P0.05);给药7天后联合组大鼠血清中性粒细胞、白细胞、尿酸及淋巴细胞含量较对照组、西药组显著降低,NO含量较对照组、西药组显著升高,差异均有统计学意义(P0.05);给药7天后联合组大鼠踝关节组织内NO、IL-1β及TNF-α含量较对照组、西药组显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:薏仁降浊汤结合秋水仙碱和非布司他可显著降低急性痛风性大鼠关节组织内炎症因子含量。     

火把花根片对Lewis大鼠佐剂性关节炎影响及机制研究

目的:通过研究火把花根片对Lewis大鼠佐剂性关节炎模型关节肿胀度、血清中炎症因子浓度含量及调节性T细胞(Treg)比例等的影响,探讨火把花根片对佐剂性关节炎模型大鼠的治疗作用及可能的作用机制,为临床合理用药提供试验依据。方法:采用卡介苗联合弗氏不完全佐剂的方法诱导雄性Lewis大鼠建立佐剂性关节炎模型,观察不同给药剂量和不同给药时间对大鼠体重、左踝关节肿胀度及四肢关节指数的影响,酶联法测血清中IL-1α、IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10、MMP3浓度的变化,以及第21天时全血中Treg细胞比例变化和关节滑膜的病理变化。结果:火把花根片15g生药/kg和10g生药/kg剂量组踝关节肿胀度以及关节指数在治疗后7天、14天、21天均较模型组有明显下降;血清细胞因子IL-1α、IL-1β以及MMP3蛋白的浓度在治疗后14天、21天均较模型组有明显下降,IL-4、IL-10的浓度在治疗后14天、21天均较模型组有明显上升。给药后第21天,正常对照组以及火把花根片15g生药/kg和10g生药/kg剂量组的Treg细胞占T淋巴细胞比率较模型组明显为高;火把花根片15g生药/kg、10g生药/kg和5g生药/kg剂量组均能不同程度抑制足跖关节滑膜内炎性细胞浸润和巨噬细胞增生、抑制滑膜组织内滑膜与纤维组织增生。结论:火把花根片15g生药/kg和10g生药/kg连续给药3周均对大鼠佐剂性关节炎继发关节肿胀有明显的治疗作用,作用机制可能与其降低血清中促炎因子IL-1α、IL-1β及功能蛋白MMP3的浓度,升高血清中的抑炎因子IL-4、IL-10的浓度,增加调节性T细胞占T淋巴细胞的比例,抑制关节滑膜内炎细胞浸润与纤维增生有关。     

痛风宁颗粒对尿酸钠致新西兰兔痛风性关节炎模型关节液IL-1β、TNF-α的影响

目的评价痛风宁颗粒对新西兰兔痛风性关节炎模型关节液IL-1β、TNF-α的影响。方法采用先给干预性药物3d,然后尿酸钠关节内注射造模法致新西兰兔痛风性关节炎模型,5h后取关节液,采用放免法检测IL-1β、TNF-α含量。结果痛风宁高、中剂量组IL-1β含量显著低于模型对照组(P<0.05),TNF-α含量非常显著低于模型对照组(P<0.01),2组2项指标与正常对照组比较均无显著性差异(P>0.05);痛风宁低剂量组TNF-α、IL-1β含量仍显著高于正常对照组(P<0.01);秋水仙碱组2项指标都接近于正常对照组,显著低于模型对照组(P<0.05)。结论痛风宁颗粒可抑制新西兰兔痛风性关节炎模型关节液IL-1β、TNF-α含量的升高,其中高、中剂量组作用更强。     

痛风康Ⅱ号颗粒对尿酸钠结晶诱导的急性痛风性关节炎的影响

目的 观察痛风康Ⅱ号颗粒对尿酸钠结晶(MSU)致急性痛风性关节炎大鼠关节红肿、功能障碍和滑膜组织炎症病理改变的影响.方法 48只大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、痛风康Ⅱ号颗粒高剂量组、痛风康Ⅱ号颗粒中剂量组、痛风康Ⅱ号颗粒低剂量组,每组8只,正常组和模型组采用生理盐水灌胃,疗程5d.用药第3天,除正常组外所有大鼠均采用尿酸钠溶液关节腔注射法造模,正常组注入相同体积的生理盐水.动态测量大鼠右踝关节周径,观察大鼠炎症指数及功能障碍指数,HE染色法观察大鼠关节滑膜组织的病理变化.结果 与正常组相比,模型组造模后4,10,24,72h关节肿胀指数均显著增加(均P＜0.01).与模型组相比,痛风康Ⅱ号颗粒高、中、低剂量组造模后4,10,24 h关节肿胀有减轻的趋势,72 h关节肿胀均显著减轻(均P＜0.01),痛风康Ⅱ号颗粒高、中剂量组关节肿胀指数有较低剂量组降低的趋势.模型组10 h表现出明显的关节炎症红肿和功能障碍,到24,72 h表现出逐步缓解的趋势;与模型组比较,痛风康Ⅱ号颗粒低、中、高剂量组关节炎症红肿和功能障碍明显减轻.HE染色显示模型大鼠关节滑膜炎症明显,滑膜细胞增生,伴炎细胞浸润,小血管增生及成纤维细胞,经痛风康Ⅱ号颗粒治疗后,上述病理改变减轻.结论 痛风康Ⅱ号颗粒可明显改善MSU致急性痛风性关节炎模型大鼠的关节肿胀、红肿及功能障碍,改善滑膜组织炎症病理变化.