miR-199a-5p下调NF-κB信号通路激活水平抑制宫颈癌细胞恶性生物学行为

目的探讨miR-199a-5p对宫颈癌细胞生长、侵袭和迁移的影响和机制。方法 Real-time PCR测定miR-199a-5p在宫颈癌HeLa、HCC94、Ca Ski细胞和正常宫颈Ect1/E6E7细胞中的表达差异。在宫颈癌细胞中转染miR-199a-5p mimics,real-time PCR检测过表达效果,MTT检测增殖,克隆形成实验测定克隆形成能力,Transwell小室测定侵袭和迁移能力,Westernblot检测细胞中p-p65、p-IκB蛋白表达变化。使用核因子-κB(NF-κB)激活剂PMA处理转染miR-199a-5p mimics后的宫颈癌细胞,同样使用上述方法测定细胞生长、克隆、侵袭和迁移能力变化。结果 miR-199a-5p在宫颈癌HeLa、HCC94、CaSki细胞中的表达水平低于正常宫颈Ect1/E6E7细胞。miR-199a-5p mimics提高宫颈癌细胞中miR-199a-5p表达水平,降低细胞增殖、克隆、侵袭和迁移能力,减少细胞中p-p65、p-IκB蛋白表达。NF-κB激活剂PMA可以逆转miR-199a-5p对宫颈癌细胞增殖、克隆、侵袭和迁移能力的抑制作用。结论 miR-199a-5p通过下调NF-κB信号通路激活水平抑制宫颈癌细胞生长、侵袭和迁移。     

过表达miR-299-3p抑制人肾癌细胞系增殖和迁移

目的探讨miR-299-3p在肾癌细胞系增殖、迁移和侵袭的作用及机制。方法 RT-qPCR检测肾癌细胞系(786-O、769-P、ACHN和A498)和人正常肾小管上皮细胞系(HK-2)中miR-299-3p的表达;MTT法、细胞划痕实验、Transwell小室法检测miR-299-3p mimic对肾癌786-O细胞系增殖、迁移和侵袭的影响;在线生物信息学数据库对miR-299-3p的靶基因进行了预测。Western blot检测E-cadherin,N-cadherin、vimentin和MAP3K12的蛋白表达。结果 miR-299-3p在肾癌细胞系中均低表达(P0.05),且在786-O细胞中表达最低。过表达miR-299-3p可显著抑制肾癌细胞系786-O增殖、迁移、侵袭、体外成瘤和上皮间质转化(EMT),综合4个数据库的结果,发现预测的miR-299-3p的共同靶基为MAP3K12,荧光素酶报告基因验证了miR-299-3p与MAP3K12的靶向关系。miR-299-3p+MAP3K12共转染786-O细胞后,能够有效降低miR-299-3p mimic诱导的细胞迁移和侵袭的抑制作用。结论 miR-299-3p在肾癌细胞中的作用机制可能是通过miR-299-3p靶向下调MAP3K12表达,调控EMT途径影响肾癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

IL-37通过调控LINC01554/miR-223-3p轴抑制卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭北大核心CSCD

目的:探讨IL-37对卵巢癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法:RT-qPCR检测33例卵巢癌组织和癌旁正常组织LINC01554和miR-223-3p表达,Pearson相关性分析分析卵巢癌组织LINC01554和miR-223-3p表达的相关性。体外培养卵巢癌细胞Caov-3,经10、50、100 ng/ml IL-37干预后,CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,Transwell检测细胞侵袭,Western blot检测细胞E-cadherin和N-cadherin蛋白表达,RT-qPCR检测细胞LINC01554和miR-223-3p表达。分别转染LINC01554过表达载体、LINC01554小干扰RNA或miR-223-3p模拟物至Caov-3细胞,上述方法观察过表达LINC01554、100 ng/ml IL-37对敲减LINC01554或过表达miR-223-3p的Caov-3细胞增殖、迁移和侵袭的影响。双荧光素酶报告基因实验验证LINC01554和miR-223-3p的靶向关系。结果:卵巢癌组织中LINC01554表达低于癌旁正常组织(P<0.05),而miR-223-3p表达高于癌旁组织(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,卵巢癌组织LINC01554与miR-223-3p表达呈负相关(r=−0.9772,P<0.05)。Caov-3细胞经50、100 ng/ml IL-37干预后,细胞OD值、集落形成数、划痕愈合率、侵袭数及N-cadherin蛋白表达降低(P<0.05),而E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05)。50、100 ng/ml IL-37促进Caov-3细胞LINC01554表达(P<0.05),而抑制miR-223-3p表达。过表达LINC01554降低Caov-3细胞OD值、集落形成数、划痕愈合率、侵袭数及N-cadherin蛋白表达(P<0.05),而促进E-cadherin蛋白表达。LINC01554可靶向结合miR-223-3p,且过表达LINC01554促进Caov-3细胞miR-223-3p表达。敲减LINC01554或过表达miR-223-3p均可减轻IL-37对Caov-3细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:IL-37可能通过调控LINC01554/miR-223-3p轴抑制卵巢癌细胞Caov-3增殖、迁移和侵袭。     

miR-133a-3p 通过抑制氧化还原因子1 抑制肝癌细胞恶性生物学行为

目的:通过多种实验途径探讨miR-133a-3p通过调节氧化还原因子1(Ref-1)对肝癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:收集2017年2月～2018年12月来本院就诊的肝癌手术患者的癌组织和癌旁相邻正常组织标本,用qRT-PCR检测miR-133a-3p在癌组织和癌旁相邻正常组织中以及在肝癌细胞系HepG2、Huh-7、SK-Hep1、SMMC-7721和肝正常细胞Hep-3B中的表达;构建miR-133a-3p-mimics(miR-mimics组、miR-NC转染质粒组和正常对照组(Control),qRT-PCR检测转染前后miR-133a-3p在HepG2中的表达;CCK-8和克隆形成实验检测HepG2细胞转染前后增殖能力变化;细胞划痕和Transwell实验分别检测转染前后HepG2细胞的迁移和侵袭能力变化;RNA转录组测序检测HepG2细胞转染前后转录组RNA表达差异并作通路富集分析;qRT-PCR检测筛选RNA-seq中RNA表达差异较大的基因;qRT-PCR和Western blot检测Ref-1在HepG2细胞转染前后中的表达。免疫组化和qRT-PCR分别检测Ref-1在肝癌组织和肝癌细胞系中表达;最后HepG2细胞同时转染了miR-mimics和Ref-1 miR-inhibitors,进行联合干预,随后CCK-8、细胞划痕和Transwell分别检测了联合干预后细胞增殖、迁移和侵袭能力变化。结果:miR-133a-3p在肝癌患者癌组织中的表达显著低于癌旁组织,同时其在肝癌细胞HepG2中的表达最低;qRT-PCR结果表明miR-mimics可有效促进miR-133a-3p在HepG2中的表达;CCK-8和克隆形成实验结果显示miR-133a-3p过表达后可以显著抑制HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性生物学行为;RNA-seq结果显示HepG2转染前后Ref-1的表达差异最大;qRT-PCR和Western blot结果显示HepG2转染成功后,Ref-1表达随miR-133a-3p的过表达而降低。免疫组化和qRT-PCR结果显示Ref-1在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达均显著高于阴性对照组;联合干预后HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性生物学抑制作用更加强烈。结论:miR-133a-3p可能通过抑制Ref-1表达从而抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性生物学行为。     

circAGFG1/miR-487a-3p轴调控卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及EMT的实验研究

目的 探讨circAGFG1对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化（EMT）的影响和作用机制。方法 RT-qPCR检测31例卵巢癌患者的癌组织和对应的癌旁组织中circAGFG1和miR-487a-3p表达。体外培养SKOV3细胞,分别转染circAGFG1小干扰RNA、miR-487a-3p模拟物或抑制剂后,CCK-8法检测细胞增殖,Transwell法对细胞迁移和侵袭进行检测,Western blot对细胞中Ki-67、MMP-2、MMP-9、Vimentin和E-cadherin蛋白表达进行检测。双荧光素酶报告基因实验验证circAGFG1和miR-487a-3p调控关系。结果 circAGFG1在卵巢癌组织中表达升高,miR-487a-3p表达降低。下调circAGFG1或上调miR-487a-3p阻碍SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及EMT。circAGFG1在SKOV3细胞中靶向负调控miR-487a-3p表达。敲减miR-487a-3p逆转下调circAGFG1对SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及EMT的影响。结论 下调circAGFG1可能通过靶向上调miR-...     

mi R-34a-3p抑制胰腺癌细胞增殖和侵袭转移并下调Smad2/TGF-β信号通路

目的 探讨miR-34a-3p对胰腺癌细胞的作用及可能机制。方法 RT-qPCR方法检测miR-34a-3p在人胰腺导管腺癌细胞SW1990和胰腺导管上皮细胞HPDE中的表达情况;转染miR-34a-3p mimics后,采用CCK-8法检测细胞增殖;Transwell小室实验检测细胞侵袭情况;Western blot检测细胞上皮-间质转化情况;进一步用生物信息学预测miR-34a-3p的下游靶基因,并用荧光素酶报告基因实验验证;然后采用Western blot检测靶蛋白以及靶蛋白下游调控蛋白的表达。结果 RT-qPCR检测发现miR-34a-3p在SW1990中的表达低于HPDE细胞。miR-34a-3p在SW1990细胞中过表达后,SW1990细胞增殖受到抑制、侵袭能力降低、E-cadherin表达上调、N-cadherin表达下调。生物信息学网站预测、双荧光素酶报告基因实验和Western blot证实Smad2是miR-34a-3p的靶蛋白,同时发现其下游蛋白TGF-β表达也显著下调。结论 miR-34-3p在胰腺癌细胞中的表达下调,miR-34-3p能够抑制胰腺癌细胞增殖、侵...     

miR-195-5p 靶向调控ELMO2 抑制IL-17 诱导的胃癌细胞AGS 侵袭和 迁移

目的:研究miR-195-5p调控吞噬细胞运动蛋白2(ELMO2)对白介素17(IL-17)诱导的胃癌细胞AGS侵袭和迁移的影响和机制。方法:以胃癌细胞AGS作为实验对象,转染miR-195-5p mimics,给予IL-17处理,qRT-PCR方法测定细胞中miR-195-5p表达;Transwell小室测定细胞侵袭和迁移能力;Western blot测定细胞中E-cadherin、Vimentin蛋白表达水平。生物信息学软件预测miR-195-5p的靶基因可能为ELMO2,双荧光素酶系统鉴定靶向关系。在胃癌细胞AGS中共转染miR-195-5p mimics、pcDNA3.1-ELMO2,检测细胞侵袭和迁移能力变化。结果:IL-17处理后的胃癌细胞AGS中miR-195-5p表达水平下调,细胞侵袭和迁移能力升高,细胞中E-cadherin蛋白表达水平下降,Vimentin蛋白表达水平升高。转染miR-195-5p mimics后的细胞经过IL-17处理以后,细胞中miR-195-5p表达水平升高,细胞侵袭和迁移能力降低,细胞中E-cadherin蛋白表达水平升高,Vimentin蛋白表达水平降低。miR-195-5p靶向负调控ELMO2表达。pcDNA3.1-ELMO2能够提高转染miR-195-5p mimics后的细胞侵袭和迁移能力。结论:miR-195-5p靶向负调控ELMO2抑制IL-17诱导的胃癌细胞AGS侵袭和迁移。     

siRNA靶向干扰circ_0055625表达对胃癌细胞增殖及转移的影响北大核心CSCD

目的:探讨siRNA靶向干扰circ_0055625表达对胃癌细胞增殖及转移的影响及其可能作用机制。方法:qRTPCR法检测胃癌组织与癌旁组织中circ_0055625、miR-1225-3p的表达量;Pearson法分析胃癌组织中circ_0055625与miR-1225-3p表达量的相关性;体外培养人胃癌细胞AGS,脂质体转染法将si-NC、si-circ_0055625、miR-NC、miR-1225-3p mimics、si-circ_0055625与anti-miR-NC(共转染)、si-circ_0055625与anti-miR-1225-3p(共转染)分别转染至AGS细胞;MTT、克隆形成实验分别检测细胞增殖及克隆形成能力;划痕实验与Transwell实验分别检测细胞迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告实验检测circ_0055625与miR-1225-3p的靶向调控关系;Western blot法检测Snail、Vimentin、YAP-1蛋白表达量。结果:胃癌组织中circ_0055625的表达量高于癌旁组织(P<0.05),miR-1225-3p的表达量低于癌旁组织(P<0.05);circ_0055625与miR-1225-3p呈负相关(r=-0.8816,P<0.001);转染si-circ_0055625或转染miR-1225-3p mimics后细胞存活率降低(P<0.05),克隆形成数和侵袭细胞数减少(P<0.05),划痕愈合率和Snail、Vimentin、YAP-1蛋白水平降低(P<0.05);circ_0055625能够靶向结合miR-1225-3p,并可负向调控miR-1225-3p的表达;共转染si-circ_0055625与anti-miR-1225-3p能够逆转si-circ_0055625对AGS细胞增殖、克隆形成、迁移及转移的抑制作用。结论:siRNA靶向干扰circ_0055625表达可通过上调miR-1225-3p表达而抑制胃癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭。     

lncRNA LOC285194在肾癌组织中的表达及其对786-O细胞增殖、迁移与侵袭的影响

目的探讨lncRNA LOC285194在肾癌组织中的表达及其对肾透明细胞癌786-O细胞的增殖、迁移与侵袭的影响。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA LOC285194在28例肾透明细胞癌患者癌组织及相应的癌旁组织、ccRCC细胞株786-O及正常肾上皮细胞系KiMA中的表达。将载有lncRNALOC285194序列的质粒和阴性对照质粒转染ccRCC细胞株786-O,CCK-8实验检测转染后786-O细胞的增殖能力变化,划痕实验检测转染后786-O细胞的迁移能力变化,Transwell法检测转染后786-O细胞的侵袭能力变化,Western blot实验检测转染后786-O细胞周期蛋白D1(cyclinD1)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化。结果lncRNA LOC285194在肾透明细胞癌组织中的表达明显低于癌旁组织(P0.01),在ccRCC细胞株786-O中的表达明显低于正常肾上皮细胞系KiMA中的表达(P0.01)。上调lncRNA LOC285194的表达后,786-O细胞的增殖、迁移与侵袭能力明显降低,cyclin D1与VEGF蛋白的表达明显降低(P0.01)。结论 lncRNA LOC285194在肾癌组织中低表达,lncRNA LOC285194过表达能够抑制786-O细胞的增殖、迁移与侵袭。     

miR-195-5p表达上调抑制肺癌细胞系A549的迁移和侵袭

目的探讨miR-195-5p对肺癌细胞系A549细胞迁移和侵袭的影响及其机制。方法实时荧光定量PCR检测肺癌组织及肺癌细胞系中miR-195-5p的表达;通过脂质体介导将miR-195-5p模拟物作用于A549细胞,用Transwell法检测细胞迁移和侵袭; Western blot检测细胞内上皮间质转化标志物及ZEB1的表达。结果相对于癌旁组织及人正常肺上皮细胞,miR-195-5p在肺癌组织及肺癌细胞系中低表达(P0. 001);过表达miR-195-5p可显著抑制A549细胞的迁移和侵袭(P0. 001),伴随E-cadherin蛋白表达的上调,N-cadherin和vimentin蛋白表达的下调(P0. 01);过表达miR-195-5p可抑制A549细胞ZEB1的表达(P0. 001)。结论 miR-195-5p可能通过下调ZEB1的表达,抑制肺癌细胞迁移和侵袭。     

miR-27a-3p靶向SnoN抑制高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞EMT的作用

目的研究miR-27a-3p对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞EMT的影响并探讨其机制。方法运用qRT-PCR检测HK2细胞中miR-27a-3p的表达;将HG+anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、HG+anti-miR-27a-3p组(转染anti-miR-27a-3p)、HG+pcDNA组(转染pcDNA)、HG+pcDNA-SnoN组(转染pcDNA-SnoN),均用脂质体转染至HK2细胞,并用D-葡萄糖(30mmol/L)处理48 h;Western blot检测各组细胞中E-cadherin、N-cadherin、SnoN、TGF-β1、p-Smad2的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。结果与低糖对照组相比,HG组细胞中miR-27a-3p显著升高,SnoN显著降低,Ecadherin、p-Smad2显著降低,N-cadherin、TGF-β1表达显著升高,(P0.05);抑制miR-27a-3p、过表达SnoN均可上调Ecadherin,下调N-cadherin,抑制HK2细胞EMT;SnoN是miR-27a-3p的靶点。过表达SnoN可下调TGF-β1,上调p-Smad2,失活TGF-1信号通路。结论 miR-27a-3p可抑制高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞EMT,其机制可能与靶向SnoN失活TGF-β1信号通路有关,将可为糖尿病肾病的治疗提供依据。     

miR-195抑制舌鳞癌细胞系CAL27增殖、迁移和侵袭

目的研究miR-195对舌鳞癌CAL27细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法用RT-qPCR检测舌鳞癌组织及癌旁正常组织中miR-195 mRNA的表达; CAL27细胞的分组及处理:miR-195组(转染miR-195 mimics)、miR-con组(转染miR-NC)、si-con组(转染si-con)、si-激酶12抑制剂SUZ12组(转染si-SUZ12)、miR-195+Ctrl组(miR-195 mimics和pc DNA 3. 1共转染)、miR-195+SUZ12组(miR-195 mimics和pc DNA 3. 1-SUZ12共转染); MTT法检测细胞增殖; Transwell检测细胞迁移和侵袭; Western blot检测细胞SUZ12蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测细胞荧光活性。结果舌鳞癌组织中miR-195 mRNA表达与癌旁正常组织及与健康口腔角质细胞NHOK相比显著降低(P0. 05);过表达miR-195及敲减SUZ12均可显著抑制CAL27细胞增殖、迁移及侵袭(P0. 05);过表达SUZ12可逆转miR-195对CAL27细胞增殖、迁移和侵袭的抑制。结论 miR-195可抑制CAL27细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与靶向SUZ12有关。     

lncRNA SNHG1调控miR-5195-3p抑制IL-6诱导的胃癌细胞增殖和转移北大核心CSCD

目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)SNHG1调控miR-5195-3p抑制IL-6诱导的胃癌细胞增殖和转移促进作用的机制。方法:以胃癌细胞HGC-27为研究对象,将细胞分为Control组(不做任何处理)、IL-6组(50 ng/ml的IL-6处理细胞)、IL-6+si-NC组(转染si-NC,用IL-6处理细胞)、IL-6+si-SNHG1组(转染si-SNHG1,用IL-6处理细胞)、IL-6+si-SNHG1+anti-miRNC组(共转染si-SNHG1和anti-miR-NC,用IL-6处理细胞)、IL-6+si-SNHG1+anti-miR-5195-3p组(共转染si-SNHG1和anti-miR-5195-3p,用IL-6处理细胞)。采用qRT-PCR法检测SNHG1、miR-5195-3p表达水平;MTT法检测细胞活性;Western blot法检测Ki-67、p21、E-cadherin、N-cadherin、MMP-2蛋白表达;Transwell法检测迁移和侵袭;双荧光素酶报告实验检测SNHG1和miR-5195-3p靶向关系。结果:IL-6组内SNHG1表达水平、细胞活力、迁移细胞数、侵袭细胞数、Ki-67、N-cadherin、MMP-2蛋白表达明显高于Control组,p21、E-cadherin蛋白表达、miR-5195-3p表达水平明显低于Control组。IL-6+si-SNHG1表达水平、细胞活力、迁移细胞数、侵袭细胞数、Ki-67、N-cadherin、MMP-2蛋白表达明显低于IL-6+si-NC组,p21、E-cadherin蛋白表达、miR-5195-3p表达水平明显高于IL-6+si-NC组。SNHG1靶向调控miR-5195-3p的表达,抑制miR-5195-3p可以逆转下调SNHG1对IL-6诱导胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用。结论:SNHG1可能通过靶向负调控miR-5195-3p的表达抑制IL-6诱导的胃癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

miR-497与肾癌预后的关系及其对肾癌786-0细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

目的:探讨微小RNA-497(miR-497)与肾癌预后的关系及其对肾癌786-0细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法:收集2011年~2015年80例肾细胞癌患者手术切除的癌组织和癌旁组织并回顾性分析患者随访资料。采用实时定量PCR法检测癌组织及配对的癌旁组织中miR-497的表达。在肾癌细胞系786-0中转染miR-497模拟物,应用MTT法、台盼兰拒染法活细胞计数、流式细胞术和Transwell小室实验检测miR-497对786-0细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响。通过生物信息学预测miR-497在786-0细胞中作用的靶基因。Western blotting法检测miR-497对靶基因蛋白表达影响。结果:肾癌组织中miR-497的表达量明显低于癌旁组织(P0.05)。786-0中miR-497表达量明显低于正常肾上皮细胞中miR-497表达量(P0.05)。随访时间2~48个月,中位随访时间29个月,失访6例,随访率92.5%。76例患者3年无复发生存率(recurrence-free survival,RFS)为55.2%。高miR-497表达组和低miR-497表达组肾癌患者的RFS分别为71.2%和40.1%,差异有统计学显著性(P0.05)。过表达miR-497可显著抑制786-0细胞的增殖和侵袭能力,显著促进细胞凋亡(P0.05)。过表达miR-497可显著抑制786-0细胞中cyclin D1蛋白的表达(P0.05)。结论:miR-497与肾癌预后相关,miR-497能明显抑制肾癌786-0细胞的增殖和凋亡,其机制可能与其靶向抑制cyclin D1有关。     

miR-24-3p在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及其对ACC-M细胞增殖、侵袭的影响

目的探讨miR-24-3p在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及其对腺样囊性癌细胞系ACC-M增殖以及侵袭能力的影响。方法通过实时PCR检测5例涎腺腺样囊性涎组织及癌旁正常组织miR-24-3p的表达水平;将miR-24-3p模拟物瞬时转入高转移腺样囊性癌细胞系(ACC-M)使miR-24-3p过表达,并通过实时PCR方法验证;流式细胞仪分析转染后ACC-M细胞周期的改变,甲基噻唑基四唑比色法检测转染后ACC-M细胞的增殖,Transwell实验检测转染后ACC-M细胞的侵袭能力,蛋白质免疫印迹法检测转染后ACC-M细胞血小板源性生长因子受体B(PDGFRB)的表达变化。结果 miR-24-3p在涎腺腺样囊性癌组织中的表达水平显著低于癌旁正常组织。转染miR-24-3p mimics能够显著上调ACC-M细胞miR-24-3p的表达水平,ACC-M细胞的S期比例明显下降,而G_0/G_1期的细胞明显增多,增殖受到明显抑制,侵袭能力下降,显著降低ACC-M细胞PDGFRB的蛋白表达。结论 miR-24-3p在涎腺腺样囊性癌中低表达,过表达miR-24-3p能够抑制涎腺腺样囊性癌细胞的增殖与侵袭能力。     

miR-216a-5p通过抑制HMGB1降低胃癌细胞系MGC-803的增殖和迁移

目的探讨miR-216a-5p对胃癌细胞增殖和迁移的影响及其分子机制。方法用Western blot检测胃癌和癌旁组织中高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达,RT-qPCR检测miR-216a-5p的表达。用人工合成的miR-216a-5p模拟物和其抑制物转染胃癌细胞系MGC-803。MTT检测细胞增殖,划痕法检测细胞迁移。双荧光素酶报告实验和Western blot检测miR-216a-5p和HMGB1之间的靶向关系。结果与癌旁组织相比,HMGB1在胃癌组织中高表达,miR-216a-5p在胃癌组织中低表达(P0.05)。miR-216a-5p模拟物上调胃癌细胞miR-216a-5p的表达水平,抑制细胞的增殖和迁移;miR-216a-5p抑制物下调miR-216a-5p的表达水平,促进胃癌细胞的增殖和迁移(P0.05)。miR-216a-5p可作用于HMGB1的3′UTR并抑制其表达。结论 miR-216a-5p通过靶向抑制HMGB1的表达降低胃癌细胞系MGC-803的增殖和迁移。     

LncRNA SNHG1通过吸附miR-199a-3p促进肾透明细胞癌细胞迁移和侵袭

目的探讨LncRNA SNHG1对肾透明细胞癌细胞侵袭及转移能力的影响,并探索潜在机制。方法利用划痕实验和Transwell实验检测SNHG1对肾透明细胞癌细胞迁移和侵袭能力的影响,利用双荧光素酶报告基因实验检测SNHG1是否可结合miR-199a-3p,利用实时荧光定量PCR检测SNHG1与miR-199a-3p表达的关系。结果抑制SNHG1的表达后,细胞迁移和侵袭能力均升高(P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验结果显示SNHG1能够吸附miR-199a-3p(P<0.01)。实时荧光定量PCR实验结果显示抑制SNHG1的表达可促进miR-199a-3p的表达(P<0.01)。结论 SNHG1可通过吸附miR-199a-3p促进肾透明细胞癌细胞迁移和侵袭。     

LINC00491靶向调控miR-532-3p对前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的：探讨LINC00491对前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能的作用机制。方法：qRT-PCR检测LINC00491、miR-532-3p的表达量；Pearson法分析前列腺癌组织中LINC00491与miR-532-3p表达量的相关性；体外培养人前列腺癌细胞22RV1，采用脂质体转染法将si-NC、si-LINC00491、miR-NC、miR-532-3p mimics、si-LINC00491与anti-miR-NC（共转染）、si-LINC00491与anti-miR-532-3p（共转染）分别转染至22RV1细胞；CCK-8实验检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞周期；Transwell检测细胞的迁移及侵袭；双荧光素酶报告实验与qRT-PCR验证LINC00491与miR-532-3p的靶向调控作用；Western blot检测MMP-2、MMP-9蛋白表达量。结果：前列腺癌组织中LINC00491的表达量高于癌旁组织（P<0.05），而miR-532-3p的表达量低于癌旁组织（P<0.05）;LINC00491与miR-532-3p呈负相关（r=-0.85...     

miR-124靶向调节STAT3基因对甲状腺乳头状癌细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨miR-124及STAT3在甲状腺乳头状癌组织中的表达,以及抑制或过表达miR-124对甲状腺乳头状癌细胞增殖和侵袭的影响。方法 Real-time PCR法检测17例患者甲状腺乳头状癌组织及对应的癌旁组织中miR-124的表达,Western bolt法检测STAT3蛋白的表达。将miR-124 inhibitors及miR-124 mimics转染至甲状腺乳头状癌Kl细胞株,Western blot方法检测转染后STAT3蛋白的表达变化,CCK-8方法和克隆形成实验检测转染后Kl细胞的增殖和侵袭情况。结果 miR-124在甲状腺乳头状癌组织中的表达明显低于癌旁组织,STAT3蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P0.01)。转染miR-124 inhibitors的K1细胞增殖侵袭能力与对照组相比显著升高,细胞内STAT3蛋白表达亦明显升高(P0.01);转染miR-124 mimics的K1细胞增殖侵袭能力与对照组相比显著降低,细胞内STAT3蛋白表达亦明显降低(P0.01)。结论 miR-124抑制甲状腺乳头状癌Kl细胞的增殖和侵袭可能与下调STAT3的表达相关。     

LINC01106靶向miR-744-5p影响乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移及侵袭

目的 探讨LINC01106对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制.方法 收集39例乳腺癌组织及癌旁组织,RT-qPCR法检测组织中LINC01106和miR-744-5p表达水平.体外培养乳腺癌细胞MDA-MB-231,分别转染si-LINC01106、miR-744-5p模拟物、或共转染si-LINC01106与anti-miR-744-5p,采用MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖,划痕实验和Transwell分别检测细胞迁移和侵袭,免疫印迹法检测细胞中E-cadherin和N-cadherin蛋白表达.双荧光素酶报告基因实验验证LINC01106和miR-744-5p调控关系.结果 乳腺癌组织中LINC01106的表达高于癌旁组织(P＜0.05),miR-744-5p的表达低于癌旁组织(P＜0.05).干扰LINC01106或过表达miR-744-5p可降低MDA-MB-231细胞OD值、克隆形成数、划痕愈合率、侵袭数及细胞中N-cadherin蛋白表达(P＜0.05),而促进了 E-cadherin蛋白表达(P＜0.05).LINC01106靶向负调控miR-744-5p,干扰miR-744-5p可逆转干扰LINC01106对MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用.结论 LINC01106在乳腺癌组织中表达升高,其可能通过靶向负调控miR-744-5p促进乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,有可能成为乳腺癌治疗的新分子靶点.