瘦素在肝脏中的生理功能及其在肝脏疾病中的作用

瘦素是由肥胖基因(obese gene,ob)编码,体内瘦素主要由脂肪组织分泌,通过结合瘦素受体调节中枢及外周组织多种重要生理功能.正常肝组织不表达瘦素,但有瘦素受体的表达,通过与肝细胞瘦素受体结合,参与调节葡萄糖的产生、转运、代谢,脂肪的分解合成及胰岛素信号的调控.近年研究发现,在多种肝脏疾病状态下,血浆及肝组织局部瘦素或瘦素受体的表达发生改变,通过干扰胰岛素信号功能、激活肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)、介导肝Kupffer细胞的激活,进而诱导多种促炎、促细胞增殖及纤维化的相关基因表达,加剧了炎症细胞的浸润、细胞外基质堆积,在肝脏炎性反应、肝纤维化以及肝细胞癌发生发展中发挥作用.本文对瘦素在肝脏中的作用及其与肝病的关系进行综述.     

瘦素的研究现状

肥胖是能量摄取超过能量消耗所引起的体脂沉积过多。1994年Zhang等采用克隆技术对小鼠的ob(obese)基因和人类的同源序列进行了分子克隆序列测定,开始了人类肥胖病的分子遗传学研究。ob基因产物是一种脂肪组织源激素,具有降低脂肪沉积的作用,被命名为Leptin——瘦素。 1 瘦素的结构 小鼠、大鼠和人的瘦素基因均已克隆定位,小鼠瘦素基因定位于第6号染色体,人瘦素基因位于第7号染色体长臂3区1带3亚带(7q31,3),二者均为单拷贝基因。人瘦素基因与小鼠基因相似,是一条含有167个氨基酸密码的DNA序列,长约20kb,由3个外显子和2个内含子组成。瘦     

瘦素及瘦素抵抗与肥胖、2型糖尿病的关系研究进展

瘦素是由肥胖（ob）基因编码、脂肪组织分泌的蛋白质类激素。生理作用主要表现在对脂肪及体重的调控,在啮齿类ob基因突变导致肥胖,而人类肥胖可能主要与瘦素抵抗有关。血清瘦素还与胰岛素水平有关,在2型糖尿病的发病中具有潜在作用。本文就对瘦素的主要生理功能及人体内瘦素抵抗现象与肥胖、2型糖尿病的关系方面的研究作一简要综述。     

瘦素和瘦素抵抗与高血压

肥胖、高血压及糖尿病越来越成为重要的公共健康问题。肥胖是高血压发生发展的重要危险因子,肥胖引起高血压的确切机制还不清楚,可能与盐敏感性、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和交感神经激活等有关。自发现肥胖基因(ob基因)和瘦素(leptin)以来,瘦素和瘦素抵抗(leptin resisteance,LR)成为研究的热点,现就两者之间及其与高血压的关系进行探讨。     

瘦素与妊娠和生殖的关系

１９９４年，Zhang等成功克隆了肥胖基因（Ob）及人类的同源系列，并知其编码蛋白产物称为瘦素（leptin），随着研究的不断深入，发现瘦素的作用不仅可调节体内的能量代谢和脂肪沉积，而且具有更为广泛的作用，其中瘦素与生殖和妊娠的关系就是一个十分重要的方面。１瘦素概况及其作用的神经内分泌机理瘦素是肥胖基因的蛋白产物，分泌到血液中的瘦素大部分与血清蛋白结合而被运输，只有游离的瘦素才表现生物活性。瘦素受体属Ⅰ类C因子受体家族，有ob－Ra，ob－Rb，ob－Re三种亚型。ob－Re与leptin有很强亲和力，ob－Rb可造成严重的瘦素抵…     

瘦素在肝脏疾病中的作用和分子机制

瘦素是由ob基因编码产生的分子量为 16ku的物质 ,以游离或结合形式存在于血浆中。瘦素在多种肝脏疾病的病理机制中发挥重要的作用 ,其通过与细胞表面的瘦素受体(leptinreceptor,OB R)结合而激活肝星状细胞及Kuffer细胞 ,从而调节脂肪肝、酒精性及非酒精性肝硬化中炎症因子及纤维化因子的表达。该文就瘦素的生物学活性 ,瘦素在脂肪肝、肝炎、肝硬化等多种肝脏疾病中的作用及其可能的分子机制作一综述     

瘦素和瘦素受体在类风湿性关节炎及其骨质疏松发病机制中的研究进展

瘦素是肥胖基因编码的蛋白产物,由脂肪细胞合成并分泌的细胞因子样蛋白质类激素,由167个氨基酸组成,分子量为16000,是1994年美国Howard Hughes医学研究所首次通过ob／ob小鼠基因定位克隆发现的一种ob基因表达产物。它能限制食物热量的摄入,增加能量消耗,控制机体的体质量,在炎症、免疫方面也有重要的作用。     

瘦素与妇科肿瘤

瘦素(leptin)是肥胖(ob)基因所编码、脂肪细胞分泌的多肽类激素,在多个学科领域中的作用得到了广泛关注.瘦素不仅是机体调节能量的重要物质,而且可以抑制肿瘤细胞凋亡、促进其增殖、增加其对基底膜的侵袭能力及促进血管生成[1,2],与肿瘤的发生密切相关.瘦素在妇科肿瘤发生发展中的作用日益受到关注.     

瘦素(Leptin)的研究进展

1994年,美国洛克菲勒大学的Zhang等利用位点克隆技术成功地克隆了小鼠的肥胖(ob)基因及人类的同源序列,并阐明ob基因的蛋白产物一瘦素的分子结构及生理作用,并发现其在体脂及能量代谢等分子调控方面的重要作用.之后很快成为研究的一个热点.先将近年来瘦素的临床应用情况综述如下.     

瘦素的研究进展及其与胰岛素的关系

瘦素是由脂肪细胞分泌的一种蛋白质激素，它对动物摄食、能量代谢、脂肪存储、免疫水平等有重要的调控作用。同时瘦素功能与胰岛素存在复杂而深刻的联系，1994年底Friedman等成功克隆出肥胖基因（ob gene）及人的同源基因，使这一领域的研究有了突破性进展。现将对瘦素的研究进展及其与胰岛素的关系作一综述。     

2型糖尿病病人血浆瘦素水平的临床观察

瘦素(Leptin)是肥胖(ob)基因的蛋白质产物,是一种相对分子量约为16ku的脂肪组织源激素[1]。目前研究认为,瘦素可能作为脂肪-胰岛素分泌轴的一部分,参与胰岛素分泌的调节和胰岛素抵抗的形成[2]。我们测定了2型糖尿病人血浆瘦素水平,并与胰岛素、血糖、体重指数等比较分析,观察2型糖尿病人血浆瘦素水平的变化特征。     

瘦素及其在相关领域的研究进展

瘦素（leptin）是由肥胖基因（ob）编码，由脂肪细胞分泌的一种凋爷机体能量平衡的蛋白类激素，参与机体能量的摄取、贮存和释放。瘦素水平异常与代谢综合征的一系列疾病相关，本义仪就近年来国内外对瘦素及其在防治肥胖胆结石等领域的研究进展作一简介!     

瘦素及其在相关领域的研究进展

瘦素（Leptin）是由肥胖基因（ob）编码，由脂肪细胞分泌的一种调节机体能量平衡的蛋白质类激素．参与机体能量的摄取、贮存和释放。瘦素水平异常与代谢综合征（MS）的一系列疾病相关。本文仅就近年来国内外对瘦素及其在防治肥胖、胆结石等领域的研究进展作一简介。     

瘦素与肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病

瘦素是肥胖基因(ob基因)的蛋白质产物,由成熟脂肪细胞分泌,作为脂肪组织和中枢神经系统问网络联系的外周信号.可作用于中枢神经系统,影响摄食行为和调整自主神经系统活动,它在摄食、能量平衡.内分泌功能.免疫功能.红细胞生成.骨骼和大脑发育方面有重要的调节功能[1].瘦素与胰岛素都是调节能量代谢的主要激素,研究表明瘦素代谢紊乱是2型糖尿病发生的一个重要因素.瘦素含量过高或过低均会导致2型糖尿病的发生[2],2型糖尿病发病前期多有代谢综合征的表现,而肥胖、胰岛素抵抗是代谢综合征的重要特征,本文分别阐述瘦素与代谢综合征各组成部分的相关性,对瘦素与2型糖尿病的发生发展及治疗方面的关系作一综述.     

瘦素在类风湿关节炎患者血清中的水平及相关性分析

<正>类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种累及周围关节为主的多系统性炎症性的自身免疫性疾病。其发病机制至今还不清楚,亦无特效治疗方法。瘦素(leptin)是肥胖基因(ob gene)编码,由脂肪细胞(adipocyte)合成并分泌的细胞因子样激素。研究发现,leptin是机体营养状况和免疫系统之间相互影响、相互联系的重要中介物,其在体内的含量与自身     

瘦素与生殖

瘦素是由脂肪细胞分泌的多肽类激素。它不仅是脂肪组织向大脑传递能量储存信号的信使 ,也是一个循环激素 ,参与体内包括炎症、血管形成、造血、免疫生殖等一系列生理过程。瘦素水平过高或过低都可导致一系列病理变化。本文就瘦素在生殖方面的影响作一综述。1　瘦素生理1.1　概述　瘦素是肥胖基因 ob编码的蛋白质产物 ,由 16 6 /16 7氨基酸组成 ,参与细胞的成熟与生长 ,因此近来被称为 类细胞因子。原先认为瘦素仅在白色脂肪组织合成分泌 ,但随后发现下丘脑、垂体、胃上皮基底部、骨骼肌、合体滋养细胞、乳腺上皮等区域也有瘦素合成分泌。瘦…     

瘦素与甲状腺

瘦素于 1994年首先被美国学者发现 ,通过与瘦素受体结合 ,影响食欲及能量代谢[1] 。近年的研究显示 ,瘦素由脂肪组织分泌入血后 ,与神经内分泌系统间组成闭合系统 ,作用于下丘脑、胰腺、肾上腺及性腺等组织 ,对这些器官的功能发挥调节作用[2 ] 。不仅如此 ,瘦素还与下丘脑 垂体 甲状腺轴之间存在相互调控关系 ,并与甲状腺疾病密切相关。本文就此领域的研究进展作一综述。一、瘦素的功能及调节1994年 ,Ｆｒｉｅｄｍａｎ等人采用定位基因克隆技术克隆出小鼠肥胖基因 (ｏｂ基因 ) ,发现其仅在白色脂肪组织中特异性表达。ｏｂ基因编码的蛋白质…     

非酒精性脂肪肝病理分级与瘦素及其受体基因Lys109Arg多态性的关系

目的 探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)发病与患者血清瘦素、肝脏瘦素受体表达及其基因Lys109Arg多态性、体重指数(BMI)、血脂紊乱的关系.方法 将96例经肝穿活检诊断为NAFLD的患者分为轻、中、重三度,同时选择50例肝穿活检非脂肪肝者为正常对照,检测其血清瘦素、肝组织内瘦素受体mRNA表达情况、瘦素受体基因Lys109Arg多态性、空腹血糖、血脂,计算BMI.结果 NAFLD组与对照组之间血清瘦素水平、肝脏瘦素受体表达,BMI及血脂紊乱比较有显著差异(P<0.05或0.01),NAFLD患者随病变程度加重,血清瘦素水平有逐渐增高的趋势,且呈正相关关系(P<0.05).对照组与NAFLD组及病变不同程度脂肪肝组之间瘦素受体基因Lys109Arg多态性分布差异均无统计学意义.结论 血清瘦素、BMI增高及血脂紊乱是NAFLD发病的危险因素,NAFLD病变程度与血清瘦素水平呈正相关,体内高瘦素对瘦素受体表达有下调作用,这可能是引起瘦素抵抗的机制之一.无证据提示瘦素受体基因Lys109Arg的多态性参与脂肪肝的发生及发展.     

大鼠酒精性肝病模型的建立及与瘦素关系的研究

瘦素（1eptin）是ob基因的产物，参与肝脏对脂质代谢的调节作用，与酒精性肝病有着密切的关系。研究已经发现血清瘦素水平是脂肪肝的独立危险因素，并且也可能是是脂肪性肝纤维化发生发展中的重要因子；此外肝硬化也与瘦素有着一定的关系幢。本研究采用生理途径建立大鼠酒精性肝病模型，并初步探讨瘦素与酒精性肝病的关系。     

瘦素、PPARα与心肌肥厚

目的：瘦素是一种肥胖基因（ob gene）编码的蛋白质，近年来的研究资料显示，肥胖病人血浆的瘦素浓度明显增高，血浆Leptin浓度与心肌肥厚程度密切相关。目前认为，瘦素在肥胖相关心血管疾病中发挥着重要作用。我们之前的研究已经证实，瘦素能诱导心肌细胞内氧活性物质（Reactive oxygen species，ROS）的增加和ROS依赖的心肌细胞肥大，