贞芪扶正胶囊对大鼠实验性肝癌发生发展的影响

目的 :观察贞芪扶正胶囊在化学致癌剂二乙基亚硝胺 (diethylnitrosamine ,DENA)诱发大鼠肝癌过程中 ,对肝癌发生、发展的影响。方法 :实验分为 4组 ,除单纯致癌组 (D组 )外 ,其余各组大鼠均在给予致癌剂前 (A组 )、同时 (B组 )或后 (C组 )加给贞芪扶正胶囊。在给予致癌剂 2 0周后取肝脏作肉眼、光镜和电镜检查。结果 :单纯致癌组大鼠均形成肝癌。服用贞芪扶正胶囊的各组情况则有较大差异 ,A组大鼠显示致癌剂对肝脏毒性损伤明显低于其他各组 ,并且当其他各组动物均已形成肝癌甚至已有转移时 ,此组中仅有少数大鼠形成肿瘤 ,多数大鼠则仅出现DENA毒性刺激而形成的细胞增生结节。结论 :贞芪扶正胶囊有预防或延缓肝癌发生的作用     

mFOLFOX-6方案联合贞芪扶正胶囊治疗转移性结直肠癌

目的:探讨mFOLFOX-6方案联合贞芪扶正胶囊治疗转移性结直肠癌的疗效和不良反应。方法:将61例转移性结直肠癌患者随机分为两组:A组30例采用mFOLFOX-6方案治疗,B组31例,采用mFOLFOX-6方案联合贞芪扶正胶囊治疗。治疗两个周期后进行评价,观察其近期有效率、QOL改善、KPS评分、骨髓抑制情况。结果:两组有效率无明显差异,两组最常见的不良反应为外周神经毒性、骨髓抑制、恶心、呕吐,但均以Ⅰ-Ⅱ度为主,B组骨髓抑制发生率明显少于A组。结论:mFOLFOX-6方案联合贞芪扶正胶囊治疗转移性结直肠癌疗效显著,贞芪扶正胶囊可预防化疗后骨髓抑制的发生。     

TNP-470 对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌的作用

目的：了解TNP－470对二乙基亚硝胺（DENA）诱发大鼠肝癌的阻断和抑制作用，副作用及时间依赖性。方法：Wistar大鼠于DENA诱癌第11周（TNPa组）、14周（TNPb组）起隔日腹腔注射TNP－470（20mg/kg)，并设对照组，每只动物给药10次。于诱癌满16周时处死，观察比较各组大鼠肝脏3mm厚切片上的≥3mm和≥5mm的结节数和所见最大肝结节的大小及肝结节内微血管密度。记录和比较给药前、结束时和结束后20天大鼠的体重。结果：TNPa组肝≥3mm和≥5mm结节数及平均最大肿块体积均显著少／小于对照组（P值均＜0．05）。TNPb组除≥5mm结节数显著少于对照组（P＜0．02）外，≥3mm结节数及平均最大肿块体积均略少小于对照组。TNPa组肝结节内血管密度显著低于TNPb组和对照组（P值分别＜0．05和＜0．005）；TNPb3组亦显著低于对照组（P＜0．02）。动物在给TNP－470前后体重下降显著（P＜0．01）；给药结束后20天体重回升，接近给药前水平。结论 通过抑制血管生成，TNP－470明显减轻DENA诱发的大鼠肝硬化、肝癌和延缓其发展，但有时间依赖性。TNP－470有体重减轻的副作用。     

去甲斑蝥素微球介入治疗对大鼠肝癌细胞凋亡和细胞增殖相关基因表达影响的研究

目的：探讨去甲斑蝥素微球介入治疗对大鼠肝癌细胞增殖和凋亡相关基因表达的影响。方法：89只肝癌大鼠随机分组后，分别经肝动脉注入生理盐水，去甲斑蝥素，空白微球，去甲斑蝥素加碘油，去甲斑蝥素微球。治疗后每组取8只观察生存时间，治疗后第8天处死余下大鼠，取肿瘤组织采用TUNEL标记法检测细胞凋亡指数，免疫组化SP法检测肝癌组织caspase-3，bcl-2，Ki67的表达。结果：治疗后N-MS（去甲斑蝥微球）组大鼠生存期明显长于其他各组（P〈0．01）。NMS组凋亡指数和caspase-3阳性率均高于其他各组（P〈0．01）；NMS组bcl-2阳性率和Ki67表达率低于其他各组（P〈0．01）。结论：去甲斑蝥素微球介入治疗能够延长肝癌大鼠的生存期；其介入治疗肝癌的机制与抑制Ki-67、bcl-2基因表达，上调caspase-3表达，从而抑制肝癌细胞增殖和促进细胞凋亡有关。     

二甲基苯蒽诱导大鼠乳腺癌发生的组织形态学研究

用化学致癌剂二甲基苯蒽（ＤＭＢＡ）诱发大鼠实验性乳腺癌及癌前病变的动物模型。研究在实验性乳腺癌发生过程中乳腺组织、细胞形态学变化及其演变规律。结果发现雌性大鼠在给予致癌剂ＤＭＢＡ后乳腺上皮细胞逐渐发生增生、不典型增生，并在此基础上发生乳腺癌。至实验第２４周，７０％的大鼠发生乳腺癌，其组织形态学特点与人体乳腺癌相似。雄性致癌组未发生乳腺癌。结果提示，ＤＭＢＡ诱导大鼠乳腺癌发生的组织形态学变化与人体乳腺部分良性疾病癌变过程相似。ＤＭＢＡ诱发大鼠实验性乳腺癌及癌前病变可做为模拟人体乳腺癌发生，研究乳腺癌发生机制和预防乳腺癌实验研究的动物模型     

大鼠多器官彗星试验方法的验证研究

目的：采用对氯苯胺、氯化钠、对乙酰氨基酚和庆大霉素4个不同作用机制的化合物，对已建立的大鼠多器官（肝、胃和肾）彗星试验方法进行验证。方法：SD雄性大鼠分别在0、24和45 h经口灌胃不同剂量的对氯苯胺[37.5、75和150 mg/（kg·d）]、氯化钠[500、1 000和2 000 mg/（kg·d）]、对乙酰氨基酚[20、100和500 mg/（kg·d）]，或肌肉注射庆大霉素[20、40和80 mg/（kg·d）]，各组均设置溶剂对照品，以及在24和45 h经口灌胃阳性对照甲基磺酸乙酯[EMS，200 mg/（kg·d）]，所有动物在末次给予受试物约3 h后经戊巴比妥钠麻醉放血处死，制备肝脏、胃和肾脏单细胞悬液后制片，再经裂解、解旋、电泳、中和、染色以进行彗星显像分析；对乙酰氨基酚处理的大鼠肝脏和庆大霉素处理的大鼠肾脏经10%福尔马林溶液固定后进行组织病理学检查。结果：与溶剂对照组比较，对氯苯胺处理组大鼠肝、胃和肾的尾部DNA百分率增加，并呈剂量-反应关系（P < 0.05）；氯化钠、对乙酰氨基酚和庆大霉素处理组大鼠肝、胃和肾的尾部DNA百分率与溶剂对照比较，差异均无统计学意义（P均 > 0.05）；对乙酰氨基酚各剂量组动物出现肝脏不同程度的肝脏细胞炎症反应或细胞坏死等病理学改变。结论：本研究采用已知遗传毒性化合物、有和无靶器官毒性的非遗传毒性化合物，验证了多器官（肝、胃和肾）彗星试验方法具有很好的灵敏度和特异性，有望为体内碱性彗星试验方法在新药遗传毒性评价领域的推广提供技术参考。     

姜黄素对化学诱导大鼠肝癌缺氧模型血管生成的影响

目的:探讨姜黄素对二乙基亚硝胺( diethylnitrosamine, DEN)诱发大鼠肝细胞癌（hepatocellular carcinoma, HCC）缺氧后血管形成的影响。方法: 采用DEN诱发大鼠HCC,结扎肝动脉并构建大鼠HCC缺氧模型。将HCC模型大鼠按照数字表法随机分为单纯碘化油栓塞组（A组）、碘化油联合姜黄素栓塞组（B组）、碘化油联合肝周包膜组（C组）、碘化油联合姜黄素及肝周包膜组（D组）,每组10 只。比较各组大鼠相应治疗后HCC细胞及组织VEGF、微血管密度（microvessel density,MVD）及大鼠中位生存时间（median survival time,MST）。结果：B组与D组的VEGF蛋白表达及MVD均比A组显著降低（P<0.01）,而C组上述指标则与A组无显著变化（P>0.05）。B、C、D组比A组大鼠MST均显著延长（P<0.05）,D组大鼠的MST高于B、C组（P<0.05）。结论：姜黄素可抑制HCC缺氧大鼠肿瘤血管的生成,可降低VEGF表达及MVD,起到延长大鼠生存期的作用。     

慢性应激性抑郁对荷瘤大鼠存活期及免疫功能的影响

目的通过动物实验观察不同程度的应激性抑郁对荷瘤大鼠存活期及免疫功能的影响。方法将体重170～180g健康SD雌性大鼠48只随机分为四组：单纯种瘤组（A组）、接种瘤细胞后给予应激性抑郁组（B组）、接种瘤细胞前给予应激性抑郁组（C组），以及接种瘤细胞前后均给予应激性抑郁组（D组），观察各组大鼠皮下接种Walker 256癌肉瘤细胞后的存活期，并检测大鼠的血液T淋巴细胞亚群CD4^＋和CD8^＋细胞百分率及CD4^＋／CD8^＋比值、血清皮质醇等指标。结果与A组相比，D组大鼠生存期显著缩短（P〈0.05），其余各组大鼠相比较，存活期差异无显著性；与A组相比，D组大鼠CD4^＋细胞百分率显著降低（P〈0.05），并且D组大鼠CD4^＋细胞百分率比B、C组亦显著降低（P〈0.05）。各组大鼠CD8^＋细胞百分率差异无显著性（P〉0.05）。与A组相比，B、C、D组大鼠CD4＋／CD8^＋比值显著降低（P〈0.05），D组大鼠CD4^＋／CD8^＋比值比B、C组亦显著降低（P〈0.05）；与A组相比，B、C、D组大鼠血清皮质醇水平显著升高（P〈0.05），D组大鼠血清皮质醇水平比B、C组亦显著升高（P〈0.05）。结论较长时间的慢性应激性抑郁可以显著缩短荷瘤大鼠的生存期，而T淋巴细胞亚群失调以及皮质醇水平升高而导致的免疫功能降低可能是其作用机制之一。     

苦参碱对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌的预防作用

目的：研究不同剂量苦参碱（MT）对二乙基亚硝胺（DEN）诱发大鼠肝癌的预防阻断作用。方法：采用0．01％的DEN诱发大鼠肝癌90天,同时分别用MT注射液30,15,3mg/kg腹腔注射和3mg/kg灌胃,停止诱癌及给药处理30天后,处死大鼠,观察大鼠肝脏的病理改变,肝表面癌结节数,肝／体重比和血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）,γ-谷氨酰转肽酶（γ－GT）,碱性磷酸酶（ALP）的变化。结果：3mg/kg MT腹腔注射组和灌胃组的体重明显高于模型组,肝表面癌结节数,肝／体重比和血清ALT,γ－GT明显低于模型组和它MT腹腔注射组（P＜0．05）,但腹腔注射的三组中ALP较模型组有不同程度升高,灌胃组则有所下降,结论：MT用于预防阻断DEN诱发大鼠肝癌时,不论剂量大小或给药途径如何,均不能完全阻断DEN诱发大鼠肝癌的发生,但小剂量（3mg/kg)的MT长期口服应用,能保护肝细胞免受损伤,延缓DEN诱发大鼠肝癌的发展。     

丹参酮ⅡA及其纳米粒诱导肝癌细胞凋亡及对p38 MAPK、TGFβ1信号蛋白表达的影响

目的：探讨丹参酮ⅡA（Tanshinone ⅡA，TSⅡA）及其纳米粒（Tanshinone ⅡA nanoparticles，TS—NP）治疗小鼠肝癌的作用及机制。方法：采用乳化溶剂挥发法制备TS-NP，建立小鼠肝癌模型，采用TUNEL标记法检测细胞凋亡率，免疫组织化学SP法检测p38促分裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen—activated protein kinase，p38 MAPK）、肿瘤生长因子（tumor growth factor β1，TGFβ1）的表达。结果：与对照组比较，TSⅡA组、TS—NP各剂量组瘤体质量显著降低（P〈0．01），生存期均明显延长，肝癌细胞凋亡率升高（P〈0．01）。其中与对照组比较，TS—NP组治疗作用优于等剂量的TSⅡA组，p38 MAPK表达明显高于其他各组（P〈0．01），但TGFβ1的表达低于其他各组（P〈0．01）；肝癌组织中p38 MAPK与TGFβ1表达呈负相关（r=-0．873，P〈0．001）。结论：TSⅡA及其纳米微粒能够抑制小鼠肝癌生长，延长生存期，而TS-NP的疗效优于等剂量的TSⅡA。其治疗肝癌的机制与抑制TGFβ1、上调p38 MAPK的表达从而抑制肝癌细胞增殖、诱导细胞凋亡有关质类。     

博莱霉素冷冻消融增效作用的试验研究

[目的]通过体内试验探讨博莱霉素的冷冻消融增效作用。[方法]12只杂种家犬B超引导氩氦刀冷冻消融肝脏，然后静脉注射低剂量和常规剂量^131Ⅰ标记的博莱霉素，测定博莱霉素在肝脏不同部位的分布情况，研究比较各组动物肝脏消融灶大小和病理变化。[结果]术后3h单纯冷冻组（A组）、冷冻＋低剂量博莱霉素组（B组）和冷冻＋常规剂量博莱霉素组（C组）肝脏消融灶体积差异不显著（P〉0．05）。而术后第1d、3d、5d观察，均发现后两组肝脏消融灶体积均显著大于单纯冷冻组（P〈0．01），5d后三组消融体积分别为：13．44±0．7cm^3，18．84±1．5cm^3和19．78±2．2cm^3（B、C组与A组比较，P〈0．01；B组与C组比较，P〉0．05）。[结论]冷冻治疗可增加博莱霉素的细胞渗透率，冷冻术后较低浓度博莱霉素即有细胞毒性作用，冷冻联合博莱霉素具有增效作用。     

平消胶囊对实验性大鼠乳腺癌的预防作用及机制

目的 探讨中成药平消胶囊对实验性大鼠乳腺癌的预防作用及其机制.方法 将60只21 d龄雌性SD大鼠随机分为3组：A组（空白对照组）20只,腹腔注射甲基亚硝脲,饮清水;B组（平消胶囊组）20只,腹腔注射甲基亚硝脲后饮用平消胶囊混悬液;C组（他莫昔芬组）20只,腹腔注射甲基亚硝脲后饮用他莫昔芬水.观察各组大鼠肿瘤生长情况,记录肿瘤数量及体积;在鼠龄98 d 时,取各组大鼠乳腺肿瘤组织行常规HE染色病理学检查,应用免疫组织化学SP法检测各组大鼠乳腺浸润性导管癌（IDC）中血管内皮生长因子（VEGF）的表达并行微血管密度（MVD）计数.采用χ2检验及单因素方差分析进行统计学分析.结果 A、B、C组大鼠乳腺IDC的发生率分别为100%（20/20）、60.0%（12/20）和50.0%（10/20）,3组间比较差异有统计学意义（χ2=13.33,P=0.001）;B组IDC的发生率比A组低（P〈0.017）,但与C组相比差异无统计学意义（χ2=0.40,P〉0.017）.A、B、C组乳腺肿瘤的体积分别为（1042±102）、（398±42）、（520±33） mm3,3组间比较差异有统计学意义（F=4.99,P=0.010）;B组肿瘤体积明显小于A组（P=0.009）,但与C组相比差异无统计学意义（P=0.120）.A、B、C组乳腺IDC组织VEFG阳性表达率分别为83.3%（115/138）、42.6%（29/68）和75.3%（58/77）（χ2=37.71,P=0.000）,B组的VEGF阳性表达率明显低于A组和C组（χ2=35.84、16.07,P均〈0.017）.A、B、C组IDC的MVD计数依次为（68.2±8.6）、（29.6±1.2）和（59.1±7.1）个（F=4.31,P=0.015）,B组IDC的MVD计数明显少于A组和C组（P均=0.000）.结论 平消胶囊对实验性大鼠乳腺癌的发生有明显的抑制作用,其抑制乳腺癌的发生可能是通过抑制肿瘤血管生成实现的.平消胶囊对大鼠乳腺癌的发生有一定的化学预防作用.     

立体定向放疗联合瘤内无水酒精注射治疗小肝癌

目的：观察立体定向放疗一体部伽玛刀联合瘤内无水酒精注射治疗小肝癌的I临床疗效。方法：将53例不能手术切除的小肝癌按患者意愿分成A组19例、B组14例、C组20例，各组肿瘤大小、肿瘤数目、AFP水平、肝功能情况无显著性差异。A组给予伽玛刀治疗后再行瘤内无水酒精注射治疗，B组单纯行伽玛刀治疗，C组单纯行瘤内无水酒精注射治疗。观察3组治疗后的近期疗效、局部控制率、生存期及治疗并发症。结果：治疗后3个月复查CT：A组完全缓解（CR）11例、部分缓解（PR）7例、稳定（SD）1例，总有效率（CR＋PR）94．7％（18／19例）。高于B组的85．7％（12／14例）、C组的75．0％（15／20例）。A组CR率为57．9％（11／19例），高于B组的42．9％（6／14例）和C组的30．0％（6／20例）。A组2年和3年生存率为73．7％（14／19例）和57．9％（11／19例），分别高于B组、C组的50．0％（7／14例）和35．7％（5／14例）、55.0％（11／20例）和35．0％（7／20例）。结论：伽玛刀与瘤内无水酒精注射联合治疗小肝癌比单纯的伽玛刀治疗或单纯的瘤内无水酒精注射治疗更有效。     

山茱萸提取物对大鼠原发性肝癌组织中B7-H6表达的影响

  目的  探讨山茱萸提取物对原发性肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）大鼠B7-H6表达的影响。  方法  选取60只SD大鼠随机分为模型组、苦参碱组和山茱萸组,以二乙基亚硝胺诱发大鼠模型,分别给予苦参碱组和山茱萸组大鼠相应药物灌胃,模型组大鼠给予0.9% NaCl溶液灌胃。计数各组大鼠肝脏表面的癌结节数及其抑瘤率;经H&E染色后观察各组大鼠肝癌组织的病理学改变。应用免疫组织化学法和Western blot法检测模型组、苦参碱组和山茱萸组大鼠肝癌组织中B7-H6的表达。  结果  苦参碱组和山茱萸组大鼠的肝癌结节数明显少于模型组（P＜0.05）;山茱萸组的抑瘤率显著高于苦参碱组（P＜0.05）。免疫组织化学结果显示,山茱萸组和苦参碱组肝癌组织中B7-H6的阳性表达显著高于模型组（P＜0.05）,山茱萸组B7-H6的阳性表达显著高于苦参碱组（P＜0.05）。Western blot法结果显示,山茱萸组和苦参碱组B7-H6的蛋白表达显著高于模型组（P＜0.05）,山茱萸组B7-H6的蛋白表达显著高于苦参碱组（P＜0.05）。  结论  山茱萸提取物可能通过上调肿瘤组织B7-H6的表达,抑制大鼠肝癌组织的生长。      

人参皂甙Ｒｇ３胶囊联合肝动脉化疗栓塞术治疗中晚期肝癌的临床观察

目的：观察人参皂甙Ｒｇ３胶囊联合肝动脉化疗栓塞治疗中晚期肝癌的临床疗效。方法：将６１例患者随机分为两组：治疗组３０例给予人参皂甙Ｒｇ３胶囊联合肝动脉介入治疗,对照组３１例给予单纯肝动脉介入治疗。结果：治疗组近期有效率及疾病控制率分别为３３.３％（１０／３０）、８０.０％（２４／３０）,对照组为２９.０％（９／３１）、５８.１％（１８／３１）;治疗组中位生存期为１０个月,对照组为９个月,差异均无统计学意义（Ｐ＞０.０５）;治疗组生活质量改善率高于对照组（Ｐ＜０.０５）。结论：人参皂甙Ｒｇ３胶囊联合肝动脉化疗栓塞术治疗中晚期肝癌可显著改善患者的生活质量,值得临床进一步研究。     

APE1在DEN诱导大鼠肝细胞癌形成过程中作用的研究

目的：研究DNA损伤修复关键酶脱嘌呤／脱嘧啶核酸内切酶（apurinic／apyfimidinic endonuclease 1 Aepl）在大鼠肝细胞癌形成过程的动态变化，初步探讨Apel与肝细胞癌发生、发展的关系。方法：采用改良法建立二乙基亚硝胺（diethylnitrosamine，DEN）诱发大鼠原发性肝癌模型应用免疫组化sP法检测Apel和PCNA在不同诱癌阶段的表达情况。结果：正常大鼠肝脏组织中Apel呈胞核高表达，在不同诱癌阶段的肝脏组织中Apel表达特征有所改变，呈核浆共同表达或、单纯胞浆表达；随着诱癌时间的延长FCNA表达逐渐增加。结论：在DEN诱导大鼠肝细胞癌模型的过程的同时Apel具有表达由核内转向浆内的特征，提示核内DNA损伤修复减少导致基因突变增加，可能是肝细胞癌发生、发展的重要机制之一。     

5-脂氧合酶抑制剂齐留通抑制二乙基亚硝胺诱导大鼠肝细胞癌形成的实验研究

目的：研究5-脂氧合酶（5-lipoxygenase,5-LOX）在原发性肝癌中的表达及其抑制剂齐留通对肝癌的影响和机制。方法：实验大鼠随机分为正常对照组（n=5）、模型组（n=8）及齐留通组（n=8）。HE染色观察肝癌病理图片,免疫组织化学染色检测5-LOX蛋白,M2型丙酮酸激酶（M2-PK）与细胞角蛋白19（CK19）的表达,RT-PCR检测肝组织5-LOX的表达,TUNEL检测肝癌细胞凋亡。结果：二乙基亚硝胺（DEN）可以诱导大鼠肝癌模型形成。模型组大鼠肝脏可见中等强度5-LOX的蛋白表达,较对照组明显增强（P〈0.01）,而齐留通组5-LOX的表达较模型组明显降低（P〈0.01）。免疫组织化学检测M2-PK在对照组阴性表达,模型组大鼠中等强度表达（P〈0.01）,齐留通组弱表达,较模型组差异显著（P〈0.05）。CK19在对照组大鼠中阴性表达,模型组大鼠较强表达（P〈0.01）,齐留通组中等表达,较模型组差异显著（P〈0.01）。对照组可检测出5-脂氧合酶mRNA的表达,但明显低于模型组,差异显著（P〈0.01）;齐留通组的表达介于二者之间,与模型组相比,有统计学意义（P〈0.01）。TUNEL法检测对照组几乎未见凋亡细胞,模型组大鼠肝脏仅见少数肝癌细胞阳性表达（30%-50%）,而齐留通治疗组大鼠肝脏见大量肝癌细胞阳性表达（70%-80%）,与模型组相比有统计学意义（P〈0.01）。结论：DEN诱发的大鼠原发性肝癌存在5-脂氧合酶表达,5-脂氧合酶抑制剂可防治DEN诱发的大鼠原发性肝癌的形成,其机制与诱导肝癌细胞凋亡相关。     

己二酸二(2-乙基己基)酯灌胃染毒对大鼠的一般生殖毒性研究

目的： 观察己二酸二（2-乙基己基）酯（DEHA）灌胃染毒对亲代大鼠的一般毒性、交配行为和对胎仔生长发育的影响。方法： 将120只成年SPF级SD大鼠按体质量随机分为4组，分别为对照组（玉米油）和低、中、高剂量[分别为28、170、1 080 mg/（kg·d）]DEHA染毒组，每组30只，雌：雄比例2：1，采用灌胃方式给予受试物，每天灌胃1次，雄鼠染毒10周、雌鼠染毒2周后同组动物合笼。各组雄鼠结束染毒后，雌鼠在交配期、妊娠期持续染毒至实验结束，测定亲代大鼠体质量、相关脏器质量及其脏器系数并进行组织病理检查，测定亲代大鼠血清生化指标。记录交配成功天数、怀孕动物数、每窝胎仔数和胎仔体质量。结果： 与对照组比较，在亲代大鼠中，高剂量DEHA染毒组亲代雄性大鼠终体质量减少（P < 0.01）、睾丸脏器系数增加（P < 0.05），谷草转氨酶（AST）水平、肌酐（CREA）水平均升高（P < 0.05）；与对照组比较，高剂量组亲代雌性大鼠肝脏和肾脏质量及肝、肾脏器系数均增加（P < 0.01或P < 0.05），低剂量组亲代雌性大鼠AST水平降低（P < 0.05）；高剂量组亲代雌性大鼠血清球蛋白（GLO）、总胆固醇（TC）水平均升高（P < 0.05）；高剂量组的胎仔体质量降低（P < 0.01）。组织病理学检查结果未见明显异常。结论： DEHA灌胃染毒可影响亲代大鼠体质量增长，对亲代大鼠肝、肾有毒性作用，引起胎仔生长发育障碍。     

参芪扶正注射液配合紫杉醇加顺铂治疗中晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的：评价参芪扶正注射液配合紫杉醇加顺铂在中晚期非小细胞肺癌化疗中的作用。方法：60例中晚期非小细胞肺癌患者随机分为参芪扶正注射液配合化疗组（治疗组）和单纯化疗组（对照组），其中配合化疗组30例，采用紫杉醇135mg／m^2＋生理盐水500ml静滴3小时以上，第1天，后予顺铂30mg／m^2静滴，第1—3天方案化疗，化疗时常规行抗过敏预处理及止吐处理，化疗当天静滴参芪扶正注射液250ml，1次／日，连用10天-14天，每21天为1周期。对照组30例化疗方案同配合化疗组，至少2个周期后评价疗效及生存质量改善情况。结果：参芪扶正注射液配合化疗组总有效率（53．3％）较单纯化疗组（46．6％）高，但差异无统计学意义（P〉0．05），在改善患者生活质量、减轻化疗毒性方面明显优于单纯化疗组，差异有显著性（P〈0．05）。结论：参芪扶正注射液配合紫杉醇加顺铂在治疗非小细胞肺癌中可提高化疗疗效，减轻化疗毒性，提高患者生活质量。     

356例肝癌的放疗和综合治疗

目的 回顾性分析比较中晚期肝癌放疗及综合治疗的疗效。材料与方法 对1975-1996年间用3种不同疗法（1）单纯放疗：（2）二联疗法（肝动脉结扎或/和栓塞加放疗）；（3）综合疗法（肝动脉化疗加二联疗法）治疗的356例（187例术后复发）肝癌的结果进行对比分析（Kaplan-Meier方法）。结果 症状缓解率；各组之间无明显差异，但单纯放疗组的持续时间较短（2.5对44个月，P<0.05)。肿瘤反应率：单纯放疗与其他组之间差异明显（P<0.050。初治与手术复发的肿瘤对治疗均有效（P>0.05)。5年生存率；3组之间有明显差异。分别为：单纯放疗0%、二联疗法22.8%。综合疗法38.8%(P<0.01)。Okuda分期对预后有影响。结论 不能手术切除的中晚期肝癌可通过包括放疗在内的综合疗法获得较高的治愈率。单纯放疗仍有积极的姑息治疗意义。