慢性牙周炎合并冠心病患者牙周基础治疗对细胞因子水平的影响

目的研究牙周基础治疗对重度慢性牙周炎合并冠心病患者牙周临床指标、外周血细胞因子和C反应蛋白水平的影响。方法筛选重度慢性牙周炎合并稳定型冠心病患者32例,采用非手术牙周基础治疗方法,治疗前及治疗后4周测量牙周探诊深度（probingdepth,PD）、附着丧失（attachment loss,AL）和探诊出血指数（bleed—ing压计index,BI）,许采集外周静脉血,采用放射免疫法和免疫比浊分析法分别检测白细胞介索-1β（interleukin-1β,1L-1β）、门细胞介素-2（interleukin-2,IL-2）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis fac—for-α,TNF—α）和C反应蛋白（C—reactive pmtein,CRP）含量。结果牙周基础治疗4周后,PD由（5．35±0．97）mm减至（2.72±0．65）mm,AL由（5．83±1．12）mm减至（3．24±0．79）mm,BI由3．45±0．83降至0．80±0．77,差砰均有统计学意义（P〈0．05）。外周血IL-1β、IL-2和IL-6水平均有所下降,TNF—α及CRP水平均数略有升高,其中IL-1β由（0．184±0．045）ng/mL降至（0．145±0．039）ng／mL,TNF—α由（1．082±0．206）ng/mL升高至（1．182±0．154）ng/mL,治疗前后IL-1β及TNF-α水平的差异有统计学意义（P〈0．05）.结论 重度慢性牙周炎合并冠心病的患者,牙周基础治疗可显著改善牙周临床指标,降低外周血IL-1β水平,升高TNF-α水平,     

口腔不良修复体及其危害

目前 ,社会上出现一种以“科学镶牙”,“快速镶牙”为宣传手段的游医。他们活动在公园 ,市场附近 ,利用快速的方法 ,低~~口腔不良修复体及其危害@聂光$沈阳医学院附属中心医院口腔科!110024@顾素君$沈阳医学院附属中心医院口腔科!110024     

不良固定式修复体拆除分析

不良修复体是指违反适应证选择和修复治疗原则所设计与制作的修复体.笔者从5年门诊病历资料中随机抽出1000件不良固定式修复患例,分析其拆除原因.临床资料不良固定或修复1000件,前牙118件,后牙882件.固定848件,桩冠24件,全冠30件,自凝树脂加钢丝98个.     

2型糖尿病伴慢性牙周炎患者HbAlc含量及血清炎性细胞因子的变化

目的：分析2型糖尿病伴慢性牙周炎患者牙周基础治疗后糖化血红蛋白含量及血清炎性细胞因子的变化。方法：60例2型糖尿病伴慢性牙周炎患者作为研究组,选取同期体检的60例牙周健康者作为对照组。观察并检测两组患者的牙周状况、HbAlc含量及血清炎性细胞因子情况。结果：牙周基础治疗前,研究组患者的白细胞介素?6、肿瘤坏死因子?α、C反应蛋白含量以及HbAlc含量显著高于对照组,差异有统计学意义（ P＜0?05）。牙周基础治疗后,研究组患者的白细胞介素?6、肿瘤坏死因子?α、C反应蛋白含量以及HbAlc含量明显下降,与对照组相比,差异无统计学意义（P＞0?05）。结论：2型糖尿病伴慢性牙周炎患者牙周基础治疗后,可降低糖化血红蛋白含量及血清炎性细胞因子可避免其他并发症的发生及发展。     

不良修复体导致双侧舌下腺肿大1例

患者因舌下区肿痛3 d就诊,检查见双侧舌下腺肿大,1│1 为不良修复体,舌侧边缘下方有约2 mm×2 mm不规则溃疡面,水肿及触痛明显。去除1│1 不良修复体,碘甘油涂抹溃疡面,维生素B1、维生素B2、强的松、阿莫西林口服,2 d后舌下腺肿胀消退。     

87例不良烤瓷冠桥修复体临床分析

随着人们生活水平的提高和烤瓷技术与材料发展进步,烤瓷冠桥修复已在我国广泛开展。但由于修复医师的技术水平、经济利益、以及普通百姓对口腔保健知识缺乏等诸多因素的影响,目前有些烤瓷修复已成为不良修复体,     

不良修复体桩钉拆除的临床分析

目的：探讨拆除不良修复体桩钉方法。方法：根据不同类型桩钉及根面所处位置，分别采用钳取、根尖挺挺出及钻磨取钉等方法。结果：202只桩钉均顺利拆除，未发生牙根折裂，侧穿或松动。结论：按常规要求，根据具体状况，能较好拆除根管内桩钉。     

不良固定修复体与局限性牙周炎关系探讨

目的：探讨不良固定修复体与局限性牙周炎之间的关系。方法：选择口内有固定修复体同时伴局限性牙龈炎或牙周炎的患者186例,575颗牙。分别进行牙周状况和修复体检查如修复体边缘适合性、轴面外形、邻接关系及桥体龈面与牙槽嵴的关系,对检查结果进行统计、分析。结果：186例局限性牙周炎的患者,其口内相应部位的修复体都存在修复缺陷。以修复体边缘不适合为主,占84．00％,其次是桥体龈面形态不良、邻接关系不良、轴面外形不良。结论：不良固定修复体是引起或加重局部牙周组织损伤的主要原因之一。     

慢性牙周炎患者血清生化指标分析

目的通过分析牙周炎患者和牙周健康者的血糖、血脂、血清钙水平,探讨血清生化指标的异常是否对牙周炎的发生发展起促进作用。方法研究对象225人均无全身系统性疾病,病例组为慢性牙周炎患者145人,以临床附着丧失（CAL）<3 mm或CAL≥3 mm分为轻度组和中、重度组,对照组为牙周健康者80人,空腹抽取静脉血,检测血糖、血脂和血清钙水平,用SPSS 12.0统计软件包对血清学指标进行统计分析。结果病例组和对照组血脂和血清钙水平无显著差异（P>0.05）,病例组血糖、低密度脂蛋白高于临界值者和高密度脂蛋白、血清钙低于临界值者比例明显高于对照组（P<0.05）,轻度组血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白水平明显低于中、重度组（P<0.05。结论血糖、血脂升高,血清钙降低可能增加宿主对牙周炎的易感性和促进牙周炎的发展。     

侵袭性牙周炎及慢性牙周炎患者血清Dickkopf-1水平的影响因素研究

目的 观察牙周炎与血清Dickkopf-1(DKK-1)水平的关系,探讨影响血清DKK-1水平的可能因素.方法 收集侵袭性牙周炎(aggressive periodontitis,AgP)、慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)患者各20例(分别为AgP组、CP组)及分别与AgP、CP患者年龄匹配的健康对照者各20名(分别为H1组、H2组),采用酶联免疫吸附测定法检测血清DKK-1水平.采用t检验比较各组血清中DKK-1水平的差异,并采用相关分析和多元线性回归方法分析血清DKK-1水平与牙周临床参数及年龄等因素的关系,检测水准为双侧α =0.05.结果 AgP组血清DKK-1水平[(12.36±3.19) μg/L]显著高于CP组[(8.90 ±2.73) μg/L] (P=0.001),但与其对照组H1组[(12.37±2.74) μg/L]相比差异无统计学意义(P=0.99),CP组与H2组[(8.85 ±2.56) μg/L]相比差异也无统计学意义(P =0.896);AgP与CP组血清DKK-1水平与牙周探诊深度、附着丧失、出血指数、探诊出血阳性位点百分比间均未见显著相关(AgP组r值分别为-0.029、-0.223、0.062、-0.412;CP组r值分别为-0.156、0.185、-0.379、0.051);总体样本血清DKK-1水平与年龄呈显著负相关(r=-0.453,P =0.000);多元线性回归分析显示年龄对血清DKK-1水平有影响(β=-0.391,t=-3.626,P=0.001).结论 未发现牙周炎对血清DKK-1水平产生影响;年龄是影响血清DKK-1水平的重要因素,血清DKK-1水平随年龄增加而降低.     

慢性牙周炎病人基础治疗前后Th17型细胞因子及RORC的表达变化

目的:研究慢性牙周炎(CP)病人牙周基础治疗前后龈沟液(GCF)中的Th17型细胞因子及其外周血特异性转录因子RORC的表达变化规律。方法:选择CP病人30例,使用ELISA检测牙周基础治疗前后GCF中Th17型细胞因子(IL-17、IL-21)的水平变化,并利用荧光定量PCR检测牙周基础治疗前后外周血CD4+T细胞中特异性转录因子RORC的表达水平。结果:牙周基础治疗后龈沟液中的Th17型细胞因子IL-17、IL-21水平以及外周血CD4+T细胞中特异性转录因子RORC表达水平均较治疗前显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:Th17型细胞因子在慢性牙周炎发生发展中发挥重要的致炎作用。     

Plasma cytokines levels in aggressive and chronic periodontitis

Abstract

Objective. The present study evaluated the Th1/Th2 cytokine profile in plasma from healthy controls and different types of periodontitis patients. Materials and methods. The concentration of IL-2, IL-4, IL-5, IL-10, TNF-α and IFN-γ was determined in healthy controls (n = 18) and patients with chronic (n = 19) and aggressive periodontitis (n = 19) using a flow cytometric multiplex immunoassay. Means and standard deviations were calculated and compared using Kruskal-Wallis test. Spearman rho coefficient was used to correlate cytokines in the studied groups. Results. Although there was no significant difference in the concentration of cytokines between groups, there was a tendency to lower levels of IL-5 and IL-10 in the aggressive periodontitis group. Stronger correlations were observed between IL-2/IL-4 and IL-2/IL-10 in healthy controls (0.938 and 0.669, respectively) compared with chronic (0.746 and 0.532) and aggressive periodontitis groups (0.395 and 0.266). When compared to healthy (0.812) and chronic periodontitis (0.845) groups, the correlation of IL-4/IL-5 was weaker in the aggressive group (0.459). Conclusion. No difference between systemic levels of Th1/Th2 was observed. In aggressive periodontitis patients, nevertheless, a trend towards low levels of Th2 cytokines could suggest a contribution to the development of such an exacerbated manifestation of this disease.     

雌激素受体基因多态性与慢性牙周炎相关性研究

目的探讨雌激素受体基因多态性与陕西地区慢性牙周炎易感性的关联。方法收集陕西地区109例慢性牙周炎患者和99例牙周健康对照组的颊黏膜拭子,用Chelex-100方法提取全基因组DNA, 用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测雌激素α和β受体基因型分布。结果慢性牙周炎组与正常对照组在ER-α受体XbaⅠ基因型分布上有统计学差异,慢性牙周炎组XX型基因频率明显高于正常对照组,尤其在女性患者中此差异显著,男性患者中未见不同;ER-β受体RsaⅠ和AluⅠ基因型在患者组与对照组中分布未见差异。结论慢性牙周炎易感性与雌激素XbaⅠ基因型分布相关,汉族女性群体中ER-α受体XX基因型可能为慢性牙周炎的易感因子。     

慢性牙周炎患者血浆钙结合蛋白水平的研究

目的：比较慢性牙周炎患者与牙周健康者血浆钙结合蛋白水平的差异。方法：57例慢性牙周炎患者和48例牙周健康者,空腹抽取静脉血。采用酶联免疫吸附方法测定血浆中钙结合蛋白水平,比较两组的差异,并分析血浆钙结合蛋白与体重指数、各项牙周临床参数之间的相关关系。结果：慢性牙周炎患者血浆钙结合蛋白水平为（1．85±0．81） mg／L,高于健康对照组的（1．57±0．77）mg／L,但无显著性P＝0．076。慢性牙周炎患者血浆钙结合蛋白与体重指数,出血指数,探诊深度和附着丧失未见明显的正相关关系（相关系数 r及P值分别为0．145,0．178,0．260,0．242和0．282,0．185,0．051,0．069）。结论：未发现慢性牙周炎对血浆钙结合蛋白水平的影响。     

Cytokines and bone-related factors in systemically healthy patients with chronic periodontitis and patients with type 2 diabetes and chronic periodontitis

Background: This study compares the levels of cytokines and bone‐related factors in the gingival crevicular fluid (GCF) of systemically healthy patients with chronic periodontitis (CP); and better‐controlled, and poorly controlled patients with type 2 diabetes and CP. Methods: Thirty‐seven patients with type 2 diabetes and CP and 20 systemically healthy patients with CP were enrolled in this study. The patients with diabetes mellitus were categorized as better‐controlled (n = 17; HbA_1c levels ≤8%) or poorly controlled (n = 20; glycated hemoglobin values >8%). Levels of tumor necrosis factor‐α, interleukin (IL)‐4, interferon (IFN)‐γ, IL‐23, IL‐17, soluble receptor activator of nuclear factor‐kappa B ligand (sRANKL), and osteoprotegerin (OPG) in GCF of diseased sites were analyzed by enzyme‐linked immunosorbent assay. Results: Type 2 diabetes mellitus, as a whole, upregulates the levels of OPG, sRANKL, IFN‐γ, IL‐17, and IL‐23 and downregulates the production of IL‐4 in sites with CP (P <0.05). Better‐controlled individuals exhibited the highest levels of IFN‐γ, whereas poorly controlled patients presented the highest levels of IL‐17 (P <0.05). There were no differences in the levels of tumor necrosis factor‐α, OPG, and IL‐23 among systemically healthy, better‐controlled, and poorly controlled patients with diabetes (P >0.05). Conclusions: Increased levels of proinflammatory cytokines and RANKL were observed in the GCF of patients with type 2 diabetes with CP, compared to patients without diabetes. In addition, poor or good glycemic status seems to modulate osteo‐immunoinflammatory mediators in a different manner.