慢性牙周炎患者治疗前后龈沟液中IL-23、IL-17表达水平的变化

目的研究慢性牙周炎患者牙周基础治疗前后龈沟液(gingival crevicular fluid,GCF)中IL-17、IL-23表达水平的变化,探讨IL-23/IL-17轴在慢性牙周炎发生、发展过程中的作用。方法选取来我科就诊的慢性牙周炎患者50例为研究对象。于牙周基础治疗前后,采集龈沟液并测量体积,运用夹心酶联免疫吸附试验测定IL-17和IL-23的质量浓度以及测量两者之间的关系。结果牙周基础治疗后龈沟液中的IL-17、IL-23表达水平均较治疗前显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。牙周基础治疗前后龈沟液中的IL-17、IL-23表达水平与牙周临床指标呈正相关。结论 IL-17、IL-23在慢性牙周炎发生发展过程中起重要作用。     

白细胞介素17与牙周炎相关性的研究进展

牙周炎是由牙周致病菌所致的牙周组织慢性炎症性,破坏性疾病。IL-17是一种主要由T细胞产生的促炎因子,参与牙周炎的发生、发展,并可能与牙周炎严重性相关。本文就IL-17参与牙周炎症免疫应答反应及牙槽骨吸收的机制做一综述,旨在阐明IL-17参与牙周疾病的研究现状。     

Th17细胞在牙周炎中的研究进展

牙周炎是以牙周组织炎症和牙槽骨破坏为主要特征的慢性炎症性破坏性疾病。近来研究发现Th17细胞存在于牙周炎的病变牙周组织中,提示Th17细胞参与牙周炎的发病过程。本文就Th17细胞在牙周炎发病中的作用进行综述。     

IL-8和IL-8R与牙周炎关系的研究进展

白细胞介素-8(IL-8)作为一种炎症介质,它通过特殊的白细胞介素-8受体(IL-8R)在牙周炎中发挥重要作用。本文就IL-8及IL-8R在牙周组织中的定位和与牙周炎的关系的研究现状作一综述。     

汉族和哈萨克族慢性牙周炎的严重程度与 IL-6和 IL-17相关性分析

纳入新疆木垒地区慢性牙周炎（CP）患者116例,62例汉族组,54例哈萨克族组。以口腔健康的50例汉族,45例哈萨克族为对照。ELISA 检查血液和唾液中 IL-6、IL-17水平。血清与唾液 IL-6和 IL-17水平病例组高于对照组（P ＜0．05）,随 CP 严重程度而升高（P ＜0．05）,哈萨克族病例高于汉族病例组（P ＜0．05）。     

α通过血清中TNF-α、IL-17、IL-23的水平研究慢性牙周炎和类风湿性关节炎的相关性

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-17(IL-17)、 白介素-23(IL-23)在类风湿性关节炎(RA)与慢性牙周炎中的含量其临床意义。方法:按纳入标准选取类风湿性关节炎患者(R)28人、慢性牙周炎患者(P)32人、类风湿性关节炎伴牙周炎患者(R+P)22人和健康对照组(H)18人使用ILISA方法检测分析血清中的TNF-α、IL-17、IL-23含量。结果:慢性牙周炎组、类风湿性关节炎组、类风湿性关节炎伴慢性牙周炎组血清中TNF-α、IL-17、IL-23的含量明显高于健康对照组(P＜0.05);类风湿性关节炎伴慢性牙周炎组血清中TNF-α、IL-17、IL-23明显高于慢性牙周炎组,类风湿性关节炎组的含量(P＜0.05);慢性牙周炎组、类风湿性关节炎组含量无明显差异,无统计学意义。结论:TNF-α、IL-17、IL-23可能在牙周病和RA的相互关系中发挥重要作用,引起牙周炎的致炎因素也可以影响类风湿性关节炎。     

单核-吞噬细胞系统与牙周炎关系的研究进展

单核-吞噬细胞系统是宿主防御系统的成员之一,在维持机体的免疫稳定、免疫防御和免疫监视等方面起到重要作用.牙周炎为累及牙周支持组织的炎症性、破坏性疾病,单核-吞噬细胞系统在防御牙周炎发生、发展过程中发挥关键作用.本文就单核-吞噬细胞系统与牙周炎的关系进行综述.     

慢性牙周炎患者IL-17mRNA的表达及意义

目的：观察TL-17mRNA基因在慢性牙刷炎和健康牙龈组织中的表达水平变化,探讨TL-17在慢性牙周炎发生发展巾的作用。方法：选择慢性牙周炎患者23例,正常对照组15例,记录才周临床指标,采用Real—time PCR方法定量检测TL-17mRNA在牙龈组织中的表达。结果：慢性牙周炎组TL-17mRNA相对表达晕（0．00147＋0．00055）显著高于正常牙龈组（O．00047±0．00019）（P〈0．01）,并且慢性牙周炎组TL-17mRNA表达水平与牙龈指数（r=0．58,P〈0．01）、牙周袋探诊深度（r=0．57,P〈0．01）、附着丧失水平（r=0．49,P〈0．05）呈正相关。结论：Th17相关细胞凶子IL—17呵能住慢性牙周炎发病机制中发挥致炎作用。     

Th17／Treg 失衡与牙周炎的研究进展

辅助性 T 细胞17（T-helper 17 cell,Th17）具有促进炎症反应,加重牙槽骨破坏等作用,其主要分泌的促炎细胞因子为白细胞介素（interleukin,IL）-17。调节性 T 细胞（regulatory T cell,Treg）则可以分泌 IL-10和转化生长因子β（transforming growth factor β,TGF-β）,抑制炎症反应,并能通过细胞-细胞接触的方式抑制 Th17细胞的功能。目前认为 Th17／Treg 及其分泌的细胞因子失衡在牙周炎的发生发展中起重要作用,但 Th17／Treg 失衡在牙周炎发生发展中的作用和机制尚不明确。本文就Th17细胞、Treg 细胞对牙周炎的作用以及 Th17／Treg 失衡对牙周炎发生发展的影响进行综述。     

牙周炎不同阶段Th17/Treg细胞平衡变化初探

目的 建立实验性大鼠牙周炎模型,观察外周血及牙周组织Th17/Treg细胞平衡在牙周炎不同阶段的变化以及牙槽骨高度变化,为探寻用于研究牙周炎正畸牙齿移动的动物模型提供参考。方法 32只SD雄性大鼠随机分为3个实验组(牙周炎A组、牙周炎B组和牙周炎C组,每组8只)和1个对照组(8只)。实验组采用牙颈部丝线结扎并局部注射LPS的方法建立实验性牙周炎模型后,牙周炎A组处死,采用流式细胞仪检测外周血Th17细胞、Treg细胞比例变化。免疫组化检测牙周组织ROR-γt、Foxp3表达。实时定量PCR检测牙龈组织ROR-γt mRNA、Foxp3 mRNA的表达。牙周炎B组和C组去除局部刺激并行牙周洁治,分别于术后第7、14天进行牙周检查,并行上述流式细胞等检测。结果 牙周炎A、B及C组外周血Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg细胞比例及牙龈组织ROR-γt mRNA、Foxp3 mRNA的表达均较对照组明显升高( P <0.05)。牙周炎B组和C组Th17细胞、Th17/Treg细胞比例及牙龈组织ROR-γt mRNA的表达较牙周炎A组明显降低( P <0.05),但Treg细胞及Foxp3 mRNA表达较牙周炎A组明显升高( P <0.05)。牙周炎B组和C组相比,Th17细胞、Treg细胞及Th17/Treg细胞比例差异无统计学意义( P >0.05)。牙周炎A组、B组、C组牙槽嵴顶距釉牙骨质界距离均较对照组明显增加( P <0.05),但三组间差异无统计学意义( P >0.05)。结论 Th17、Treg细胞及Th17/Treg细胞平衡参与不同阶段牙周炎的免疫调控。局部炎症因素去除后,大鼠牙周炎病变稳定,可以尝试作为研究牙周炎正畸牙齿移动的动物模型。     

烤瓷牙修复对龈沟液内IL-23表达水平的影响

目的:探讨IL-23在牙周炎发病机制中的作用及烤瓷牙修复对牙周组织中IL-23表达水平的影响.方法:选取正常组10例,牙龈炎组14例,烤瓷熔附金属全冠(PFM)牙龈炎组14例和PFM牙周炎组14例病例,采用Florida牙周探针探查各受试牙,记录临床指标(GI、SBI、AL、PD)后采集龈沟液,用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测龈沟液中IL-23的表达水平,采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析.结果:正常组龈沟液中IL-23表达水平(227.047±29.880)pg/mL低于炎性组,PFM牙周炎组(511.327±138.846)pg/mL高于PFM牙龈炎组(347.359±218.260)pg/mL(P＜0.05),较牙龈炎组(330.353± 196.266) pg/mL差异显著(P＜0.01);IL-23的表达水平与临床指标(GI、SBI、AL、PD)间呈正相关关系(Peaaron相关系数r＞0.4,P＜0.05),PFM牙龈炎组牙周破坏程度重于牙龈炎组,AL有显著差异(P＜0.05),PD差异显著(P＜0.01),且PD与IL-23表达水平变化关系最为密切,差异最为显著(Pearson相关系数r＞0.5,P＜0.01).结论:IL-23在牙周炎发病机制中发挥重要作用,烤瓷牙修复加重牙周组织破坏并影响IL-23表达水平.     

牙周炎患者外周血Th1、Th2、Th17表达及与牙龈组织IL-17、IFN-γ水平的相关性研究

目的 观察牙周炎患者外周血辅助性T1(Th1)、辅助性T2(Th2)、辅助性T17(Th17)和牙龈组织白细胞介素(IL-17)、干扰素-γ(IFN-γ)表达水平,分析其相关性.方法 选择我院口腔科2017年7月～2019年12月97例牙周炎患者作为研究对象,根据炎症严重程度分别纳入轻度组(n=29)、中度组(n=35...     

TNF-α、IL-1β及IL-6与糖尿病及牙周炎之间的关系

糖尿病与牙周炎相互影响,互为高危因素,两者之间具有双向性关系。炎症因子一方面参与机体防御反应来抵抗外来的伤害刺激,另一方面这些促炎因子对组织细胞还具有损伤作用,这些因子之间相互作用,使得促炎因子数量不断增加,最后导致炎症反应。炎症反应也是糖尿病和牙周炎的共同病理基础之一。肿瘤坏死因子α,白细胞介素等促炎因子在糖尿病及牙周炎的发生发展过程中起着重要的促进作用。     

维族绝经妇女龈沟液IL-6、血清雌二醇水平与牙周炎的关系

目的:探讨维吾尔族绝经早期的牙周炎患者龈沟液IL-6及血清雌二醇(E2)水平与牙周炎的关系。方法:共79例绝经年限均≤5a的妇女纳入本研究。采集30颗牙周健康牙和49颗牙周炎患牙的龈沟液(GCF),记录牙周临床观察指标。采集慢性牙周炎患者的血样本。应用放射免疫分析法检测GCF中IL-6和血清中E2的浓度。结果:牙周健康组GCF中IL-6浓度为(1088.10±102.33)pg/ml;慢性牙周炎组GCF中IL-6浓度明显高于牙周健康牙组(P<0.005);慢性牙周炎患牙GCF中IL-6浓度与GI、PPD、CAL均呈正相关(r=0.564,P<0.005;r=0.335,P<0.05;r=0.324,P<0.05)。血清E2≤30pg/ml组的妇女牙周炎患牙牙周临床指标、GCFIL-6浓度与E2>30pg/ml组无显著差异(P>0.05)。结论:健康牙GCF中含有微量IL-6。牙周炎患牙GCF中IL-6的水平反映了牙周炎症的严重程度,可以尝试作为判断维族妇女牙周病变程度的一个指标。绝经早期患慢性牙周炎的维族妇女,血清E2水平与牙周炎患牙的病变程度及GCF中IL-6的水平无关。     

IL-8和IL-8R与牙周炎关系的研究进展

白细胞介素-8(IL-8)作为一种炎症介质，它通过特殊的白细胞介素-8受体(IL-8R)在牙周炎中发挥重要作用。本文就IL-8及IL-8R在牙周组织中的定位和与牙周炎的关系的研究现状作一综述。     

IL-6基因多态性与汉族人群慢性牙周炎敏感性关系的研究

目的　探讨IL 6基因多态性与汉族人群慢性牙周炎敏感性的关系。方法　收集了汉族轻、中、重度慢性牙周炎共 16 6例和 80例健康对照的颊粘膜拭子 ,以Chelex 10 0法提取DNA ,用PCR -RFLP法检测IL 6 174的多态性 ,比较患者和对照组中基因型分布和等位基因频率的差异。结果　轻、中、重度慢性牙周炎患者中IL 6 174位点的基因型分布在患者组和对照组间无明显差别 ,汉族中IL 6 174位点等位基因C的频率极少 ,明显低于高加索人。结论　IL 6 174位点的基因多态性与汉族人群慢性牙周炎敏感性无关     

益生菌鼠李糖乳杆菌通过下调促炎性Th17改善实验性牙周炎

目的 探讨益生菌鼠李糖乳杆菌（Lactobacillus rhamnosus GG, LGG）能否及如何经由肠道免疫影响实验性牙周炎。方法 丝线结扎小鼠上颌第二磨牙构建实验性牙周炎（PD）模型,灌胃新鲜LGG至小鼠体内。实验分为PD对照组和PD+LGG实验组,Micro-CT扫描重建上颌牙槽骨三维结构,流式检测下颌下淋巴结（submandibular lymph node cells, SLCs）和脾脏淋巴（splenic lymphocyte, SPLs）中IL-17A+Th17和CD25+Foxp3+Treg的百分比,RT-qPCR和ELISA分别检测牙龈和血清中IL-17A、IL-6、TNF-α、IL-1β及转录因子RORγt、FoxP3的表达。结果 灌胃LGG显著减缓牙周炎牙槽骨吸收,PD+LGG组SLCs和SPLs中促炎性Th17细胞百分比均明显下降,免疫抑制性Treg的百分比在两组之间未见统计学差异,同时PD+LGG组牙龈和血清内IL-17A、IL-6、TNF-α、IL-1β、RORγt的表达均明显下调。结论 应用益生菌LGG有利于改善实验性牙周炎,其机制可能在于下调牙周局...     

IL-17在OLP病损中的表达及其作用机制的研究

目的：进一步探索IL-17在OLP局部病变中的表达及其作用机制.方法：16位OLP患者和5位健康志愿者被募集参与本试验.采用免疫荧光染色法检测IL-17 （interleukin-17）在OLP病损组织中的表达.进一步采用免疫组织化学染色法检测IL-17受体（interleukin-17 receptor,IL-17R）在OLP病损组织中的表达情况.结果：IL-17＋细胞散在分布于OLP病损组织黏膜固有层中.OLP局部组织中均存在IL-17R的表达,IL-17R主要表达于上皮基底角质形成细胞;同时在上皮下淋巴细胞浸润层中也可见相当数量的炎症细胞表达IL-17R.结论：在OLP病损局部IL-17可与表达于上皮基底角质形成细胞和上皮下淋巴细胞浸润层中部分炎症细胞表面的特异性受体IL-17R结合,进而参与OLP的局部炎症反应.     

氧自由基与牙周炎关系研究进展

在生理情况下,氧自由基作为机体内正常代谢产物含量极少,其产生和消除处于动态平衡,一旦平衡被打乱,过多氧自由基成为致病因子,损伤机体组织引发疾病发生.该文就氧自由基来源、生物学作用,氧自由基在牙周炎发病中的作用机制以及其清除作一综述,以期探讨防止氧自由基损伤在牙周炎治疗中的应用.