前泌通片基于Th1/Th2细胞平衡对大鼠慢性非细菌性前列腺炎的作用机理研究

目的探究基于Th1/Th2细胞平衡前泌通片对大鼠慢性非细菌性前列腺炎的治疗作用机理。方法 60只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组、前泌通片低中高剂量组,每组10只。除空白组,余各组建立慢性非细菌性前列腺炎模型。建模成功后,阳性对照组给予前列通瘀胶囊混悬液灌胃,前泌通片低中高剂量组分别给予不同剂量前泌通混悬液灌胃,空白组给予生理盐水灌胃,连续灌胃4周,末次给药后24h,股动脉放血处死大鼠,光镜下观察前列腺组织病理改变,免疫组化法检测IFN-γ和IL-4并计算IFN-γ/IL-4比值。结果与模型组比,前泌通片高中剂量组组织炎症明显减轻,前泌通片高剂量组IFN-γ和IL-4含量显著降低(P0.01),前泌通片中低剂量组IL-4含量显著降低(P0.01),前泌通片高中低剂量组IFN-γ/IL-4比值显著升高(P0.01)。结论前泌通片可减轻慢性非细菌性前列腺炎大鼠组织炎症和下调IFN-γ、IL-4含量,上调IFN-γ/IL-4比值。     

雷公藤多甙对慢性非细菌性前列腺炎大鼠ICAM-1、TNF-α表达的影响

目的研究TNF-α，ICAM-1在慢性非细菌性前列腺炎中的表达，并观察雷公藤多甙（TWP）对大鼠慢性非细菌性前列腺炎的作用及初步探讨其机理。方法将30只动物随机分为正常对照组、慢性非细菌性前列腺炎模型组和慢性非细菌性前列腺炎＋雷公藤多甙治疗组，每组10只。采用免疫组化法检测ICAM-1、TNF-α在各组大鼠前列腺中的表达。结果（1）所建大鼠模型的病理及病理生理学改变基本符合慢性非细菌性前列腺炎的特点：（2）慢性非细菌性前列腺炎模型组ICAM-1、TNF-α表达强度显著高于正常对照组（P〈0．01）：（3）慢性非细菌性前列腺炎＋雷公藤多甙治疗组ICAM-1、TNF-α蛋白表达与模型组相比有显著差异（P〈0．01）：（4）慢性非细菌性前列腺炎模型组大鼠前列腺TNF-α与ICAM-1蛋白表达比较呈显著正相关（r=0．83，P〈0．01）。结论ICAM-1、TNF-α可能参与了慢性非细菌性前列腺炎发病过程，雷公藤多甙可能是临床治疗慢性非细菌性前列腺炎的一种新的选择。     

槲皮素对Ⅲ型慢性前列腺炎/骨盆疼痛综合征模型大鼠作用及其机制研究

目的:探究槲皮素对Ⅲ型慢性前列腺炎/骨盆疼痛综合征模型大鼠作用及机制。方法:将大鼠随机分为对照组、模型组、槲皮素低剂量组(100mg/kg)和槲皮素高剂量组(200mg/kg),复制Ⅲ型慢性前列腺炎/骨盆疼痛综合征模型。病理检查前列腺,测定机械性痛阈,Western blotting检测前列腺中p38和环氧合酶-2(COX-2)水平,ELISA检测血清中核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:槲皮素低剂量组较模型组前列腺组织病理有所改善但不显著,槲皮素高剂量组较模型组前列腺组织病理有显著改善。槲皮素低剂量组的机械痛阈值高于模型组,但两组比较差异无统计学意义(P0.05),槲皮素高剂量组的机械痛阈值显著性高于模型组(P0.05);槲皮素低剂量组血清中NF-κB和TNF-α水平、前列腺组织中p38和COX-2水平低于模型组,但两组比较差异无统计学意义(P0.05),槲皮素高剂量组的血清中NF-κB和TNF-α、前列腺组织中p38和COX-2水平显著低于模型组(P0.05)。结论:槲皮素对Ⅲ型慢性前列腺炎/骨盆疼痛综合征模型大鼠的前列腺病理和痛觉敏感性均有改善作用,其作用机制可能为降低多种炎性因子的表达,抑制炎症反应和痛觉敏感性。     

α-黑素细胞刺激素对慢性非细菌性前列腺炎大鼠HMGB1表达的影响

目的 探讨HMGB1在大鼠慢性非细菌性前列腺炎(CNP)发病中的作用和α-MSH治疗大鼠CNP的机制.方法 将30只大鼠随机分为正常对照组,CNP模型组和CNP+α-MSH治疗组,每组10只.H.E染色,光镜下观察各组前列腺组织的病理学表现,采用免疫组化的方法 检测HMGB1、TNF-α和IL-10在各组大鼠前列腺中的表达.Western blot检测HMGB1、TNF-α和IL-10定量变化的情况.结果 (1)所建立的大鼠模型的病理和病理生理学的改变符合CNP的特点;(2)HMGBl和TNF-α在模型组的表达均显著高于正常对照组(P<0.05);(3)治疗组大鼠的前列腺组织中HMGB1和TNF-α表达量显著降低(P<0.05);(4)治疗组大鼠IL-10的表达明显高于模型组(P<0.05).结论 HMGB1可能参与了大鼠慢性非细菌性前列腺炎的发病过程,α-MSH具有抑制炎症因子表达和促进抗炎性细胞因子IL-10表达的作用.     

前列康泰方对慢性前列腺炎前列腺组织TNF-α、IL-1βmRNA表达的影响

目的 观察慢性细菌性和非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β mRNA的表达及前列康泰方对它们的影响.方法 利用大鼠前列腺两侧叶注入预先稀释好的浓度为10(7)～10(9)个/ml大肠杆菌混悬液0.2ml来建立慢性细菌性前列腺炎病理模型;在大鼠前列腺侧叶注入25%消痔灵注射液0.2ml来建立慢性非细菌性前列腺炎病理模型.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法测定大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β mRNA表达的变化,观察前列康泰方对它们的影响.结果 与正常对照组比较,慢性细菌性和非细菌性前列腺炎模型组大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β mRNA的表达均增强;与模型组比较,前列康泰方组大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β mRNA的表达均降低.结论 前列康泰方对慢性前列腺炎前列腺组织中细胞因子及其受体有一定的调控作用,这可能是该方治疗慢性前列腺炎的作用机制之一.     

p38MAPK信号途径抑制剂SB203580对大鼠重症急性胰腺炎胰腺组织中TNF-α表达的调控作用

目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号转导通路在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)胰腺组织中的变化规律,探讨p38 MAPK特异性抑制剂SB203580对SAP发展和胰腺组织中TNF-α表达水平的影响。方法采用胰胆管内注射牛磺胆酸钠的方法诱导大鼠重症急性胰腺炎模型,使用SB203580抑制P38MAPK信号传导通路,通过监测大鼠血清淀粉酶(Serum amylase,AMS)和TNF-α的表达检测,观察P38MAPK抑制剂SB203580对大鼠SAP发展和TNF-α表达水平的影响。结果 SAP组TNF-α的表达明显高于对照组。胰腺组织TNF-α的表达水平随胰腺炎病情的进展而升高(P<0.05),使用p38MAPK抑制剂可以显著降低TNF-α的表达(P<0.05)。结论 SB203580可能通过抑制胰腺组织p38 MAPK信号通路进而降低TNF-α的活性,减少炎症介质的释放,达到减轻胰腺损伤,治疗急性胰腺炎的目的。     

雷公藤多甙对大鼠慢性非细菌性前列腺炎NF-κB及iNOS表达影响的实验研究

目的探讨雷公藤多甙对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织NF-κB和iNOS表达的影响。方法将30只动物随机分为3组:正常对照组、慢性非细菌性前列腺炎模型组(简称前列腺炎模型组)和慢性非细菌性前列腺炎 雷公藤多甙治疗组(科称雷公藤治疗组),每组10只,分别检测前列腺组织中白细胞总数和卵磷脂小体密度变化以及NF-κB和iNOS在各组大鼠前列腺中的表达情况。结果(1)雷公藤治疗组与正常对照组相比,前列腺炎模型组前列腺内白细胞数明显增多(P<0.01),卵磷脂小体密度降低(P<0.05),NF-κB和iNOS表达强度显著高于正常组(P<0.01);(2)雷公藤治疗组与前列腺炎模型组相比,雷公藤治疗组前列腺内白细胞数明显减少(P<0.01),卵磷脂小体密度增加(P<0.05),NF-κB和iNOS蛋白表达与前列腺炎模型组表达有显著差异(P<0.01)。结论NF-κB和iNOS可能参与了慢性非细菌性前列腺炎发病过程,雷公藤多甙可以使慢性非细菌性前列腺炎的炎症明显好转。     

维生素D受体及其配体(BXL-35)在SD大鼠慢性非细菌性前列腺炎中的作用研究

目的了解维生素D受体(VDR)在SD大鼠慢性非细菌性前列腺炎中的表达并研究VDR配体(BXL-35)对SD大鼠慢性非细菌性前列腺炎的治疗作用,探讨其可能的机制。方法60只10月龄雄性SD大鼠,随机分正常对照组、慢性非细菌性前列腺炎模型组以及BXL-35治疗慢性非细菌性前列腺炎组。采用RT-PCR对各组SD大鼠前列腺组织中VDRmRNA表达水平进行半定量分析:用免疫组织化学技术检测各组TNF-á,IFN-γ,NF-kB, IkBá的表达水平来判断BXL-35治疗SD大鼠慢性非细菌性前列腺炎的作用。结果(1)前列腺炎模型组VDRmRNA表达水平明显低于正常对照组和BXL-35治疗组(P<0.01);(2)BXL-35治疗组前列腺组织的炎症反应减轻,与前列腺炎模型组比较,其TNF-á,IFN-γ,NF-kB,表达水平明显下降(P<0.01)而IkBá则增高(P<0.01)。结论VDR可能参与了慢性非细菌性前列腺炎的发病机制,其配体能有效抑制前列腺炎症。     

p38丝裂原活化蛋白激酶在大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型中的表达

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)在慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠模型中的表达,与细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧合酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)的关系及它们在发病机制中可能的作用。方法将成年雄性SD大鼠去势后皮下注射苯甲酸雌二醇连续4周建模,对照组不做任何处理。HE染色,光镜下观察两组前列腺组织的病理学表现,免疫组化检测两组TNF-α、MMP-9、COX-2、磷酸化p38(p-p38)蛋白的表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测p38 mRNA的水平变化。结果光镜下对照组前列腺组织无炎症反应,模型组表现为明显的炎症反应。对照组前列腺组织TNF-α、MMP-9、COX-2、p-p38蛋白表达量极少,而模型组明显增加,两组差异有统计学意义(P<0.05)。对照组p38 mRNA的表达为模型组的37.3%。结论在大鼠CNP中p38 MAPK信号转导途径被激活。细胞因子TNF-α、MMP-9、COX-2的表达可能是通过p38 MAPK调节。这为CNP的研究和治疗提供了一条新的途径。     

小金丸对大鼠炎性疼痛前列腺组织神经生长因子表达的影响

目的:观察神经生长因子(NGF)在大鼠炎性疼痛前列腺组织中的表达变化,探讨其可能的作用机制。方法:注射完全弗氏佐剂(CFA)制备前列腺炎性疼痛大鼠模型。将Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,塞来昔布胶囊组,小金丸高、中、低剂量组。连续药物干预4周后,HE染色法观察炎性改变情况,免疫组化法并结合图形图像分析系统检测前列腺组织NGF表达。结果:模型组大鼠前列腺组织NGF呈强表达;小金丸高、中剂量组及塞来昔布胶囊组较模型组NGF表达明显降低(P<0.01);小金丸高剂量组NGF表达较塞来昔布胶囊组无显著差异(P>0.05),较中、低剂量组显著降低(P<0.01)。结论:小金丸可抑制前列腺炎性疼痛大鼠前列腺组织NGF的表达,并可能通过此抑制作用而达到缓解疼痛的目的。     

中药清浊汤对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织形态及COX-2、NF-κB表达的影响

目的探讨中药清浊汤对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织形态及COX-2、NF-κB的影响,明确清浊汤治疗慢性非细菌性前列腺炎的作用机制,为其治疗该病提供理论支持。方法选取健康的雄性SD大鼠80只,60只造模采取多点皮下注射大鼠前列腺蛋白提纯液和弗氏完全佐剂法建立慢性非细菌性前列腺炎模型,余20只为空白组。造模成功的60只大鼠按随机数字表随机分为模型组、阳性药物组、清浊汤组各20只。阳性药物组、清浊汤组连续给药30d后处死,采集标本通过光镜观察各组大鼠前列腺组织形态学改变,免疫组化法并结合图形图像分析系统检测前列腺组织COX-2、NF-κB表达的变化。结果清浊汤能明显减轻慢性非细菌性前列腺炎模型大鼠前列腺组织的炎症反应。模型组大鼠COX-2水平为0.4030±0.0136,明显高于正常组水平0.0878±0.0382(P0.01);NF-κB水平为0.5330±0.0137,明显高于正常组水平0.0698±0.0117(P0.01);与模型组大鼠前列腺组织COX-2、NF-κB比较,治疗各组水平为0.1570±0.0221及0.2001±0.0312均有所降低(P0.05);与阳性药物组前列腺组织COX-2水平0.3711±0.0457、NF-κB水平0.4003±0.0879比较,清浊汤组下降更显著(P0.01)。结论清浊汤可改善慢性非细菌性前列腺炎模型大鼠前列腺组织内环境,降低COX-2、NF-κB水平表达可能为其作用机制。     

姜黄素对慢性非细菌性前列腺炎大鼠TNF-α、IL-6和IL-8表达的影响

目的:研究姜黄素对慢性非细菌性前列腺炎大鼠血清及前列腺组织中TNF-α、IL-6、IL-8影响。方法:健康雄性SD大鼠60只,体重200～220g,随机均分为5组:正常对照组、模型组、口服姜黄素组、腹腔注射姜黄素组、塞来昔布(西乐葆)组(阳性对照组)。大鼠去势术后皮下注射苯甲酸雌二醇[0.25mg/(kg·d),30d]建立慢性非细菌性前列腺炎模型。造模成功后,分别用姜黄素200mg/(kg·d)灌胃及腹腔注射治疗,阳性对照组用西乐葆250mg/(kg·d)灌胃;正常对照组和模型组用生理盐水灌胃。连续治疗7d后,采用ELISA法检测大鼠血清和前列腺组织匀浆内TNF-α、IL-6、IL-8的表达。结果:腹腔注射姜黄素组血清和前列腺组织中TNF-α、IL-8表达显著低于阳性对照组(P<0.05),而IL-6的表达与阳性对照组没有差异(P>0.05)。结论:姜黄素对大鼠慢性非细菌性前列腺炎有一定治疗作用,其作用机制可能与降低血液及组织中细胞因子IL-8、TNF-α水平有关。     

PPAR-γ配体治疗慢性非细菌性前列腺炎的实验研究

目的 (1)研究过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ(PPAR-γ)在慢性非细菌性前列腺炎中的表达,探讨其意义.(2)能否通过其配体噻唑烷二酮类药物(吡格列酮)的激活防治前列腺炎及其可能的机制.方法 将45只SD大鼠随机分为正常对照组、慢性非细菌性前列腺炎模型组和慢性非细菌性前列腺炎 吡格列酮治疗组,每组15只.采用RT-PCR对各组PPAR-γ表达情况进行定量分析,以及免疫组化法检测各组NF-κ B,IL-1β和TNF-α的表达变化,衡量吡格列酮对慢性非细菌性前列腺炎的防治作用.结果 (1)PPAR-γ在正常SD大鼠中几乎没有表达,而在前列腺炎模型组中表达明显增强.(2)吡格列酮能够有效减轻前列腺炎症的发展,并使NFκB,IL-1β和TNF-α表达下降.结论 PPAR-γ可能参与了前列腺炎的发病过程,且其激动剂能够有效减轻炎症程度,可为慢性前列腺炎的治疗提供新的思路.     

急性炎症环境下大鼠前列腺组织内腺苷和细胞因子作用的研究

目的:通过研究大鼠急性细菌性前列腺炎组织中腺苷浓度以及TNF-α、IL-10的表达,探讨腺苷与炎症细胞因子在前列腺急性炎症过程中的作用。方法:建立急性细菌性前列腺炎大鼠模型,分为前列腺炎组、茶碱干预组、假手术组和空白对照组,每组12只。分别于4、14d处死半数并获取前列腺组织。免疫组化检测组织中IL-10、TNF-α的表达,高效液相色谱法检测各组组织中的腺苷浓度。结果:急性细菌性炎症环境下前列腺组织中不同处理时间的腺苷浓度[(48.38±17.27)、(26.54±11.22)μg/g]均显著高于假手术组[(0.45±0.25)、(0.46±0.29)μg/g]和空白对照组[(0.41±0.23)、(0.43±0.27)μg/g,P0.05];TNF-α(0.23±0.08、0.21±0.03)、IL-10(0.13±0.03、0.25±0.01)的表达较假手术组(0.07±0.03、0.07±0.01;0.07±0.03、0.07±0.03)、空白对照组(0.07±0.06、0.07±0.06;0.07±0.01、0.07±0.02)显著升高(P0.05);给予腺苷受体阻滞剂茶碱干预后,与前列腺炎组相比,干预组大鼠的前列腺组织炎症程度加重,组织中腺苷浓度显著升高[(86.64±32.87)、(51.17±22.96)μg/g,P0.05],TNF-α的表达显著升高(0.37±0.08、0.32±0.06,P0.05),但IL-10的表达无明显改变(0.12±0.06、0.15±0.06,P0.05)。结论:腺苷可能通过腺苷受体信号通路调节大鼠急性细菌性前列腺炎组织中细胞因子IL-10、TNF-α的表达,影响组织炎症的进程。     

清浊祛毒丸联合针刺对实验性大鼠慢性非细菌性前列腺炎的治疗作用

目的探讨清浊祛毒丸联合针刺对实验性大鼠慢性非细菌性前列腺炎(CNP)的治疗作用及分子机制。方法选择10月龄健康雄性Wistar大鼠72只,随机分为正常对照组、安慰剂组、西药组、中药组、针刺组及联合治疗组(简称联合组),每组各12只。采用去势加大鼠后背皮下注射17β雌二醇(17β-E_2)制作CNP模型,造模成功后除正常对照组及安慰剂组给予生理盐水治疗外,其他各组分别予坦索罗辛加塞来昔布胶囊、清浊祛毒丸、针刺、清浊祛毒丸加针刺治疗。治疗周期为30d。治疗结束后处死大鼠,显微镜下观察大鼠前列腺组织病变情况,采用ELISA法检测前列腺液中IL-1β/TNF-α的表达水平,Western blot检测MIF蛋白的表达情况,统计分析各组指标的变化差异。结果实验各组均成功造模,6组在前列腺组织炎症程度、前列腺液中IL-1β/TNFα的表达水平、前列腺组织中MIF蛋白的表达水平等方面差异均有显著性意义(P0.05);各治疗组与安慰剂组比较各项指标均有不同程度的改善,各组间比较差异均有显著性意义(P0.05);治疗组间比较显示,联合组大鼠前列腺组织炎症程度较其他三组明显减轻,且IL-1β/TNFα及MIF的表达水平也明显降低,两两比较差异有统计学意义(P0.05)。结论清浊祛毒丸联合针刺对实验性大鼠慢性非细菌性前列腺炎有明显的治疗作用,可减轻前列腺炎症程度,降低炎性细胞因子的表达,是治疗慢性非细菌性前列腺炎的一种可行方法。     

壮骨方对糖尿病大鼠骨质疏松的防治及其对血清IGF-1、TNF-α水平的影响

目的探讨壮骨方对糖尿病大鼠骨质疏松进程的干预作用及其对血清IGF-1、TNF-α水平的影响。方法建立2型糖尿病大鼠模型,分为空白组、模型组、二甲双胍组及壮骨方高、中、低剂量6组,分别给予相应药物灌胃12周。12周后测定各组大鼠全身骨密度,行胫骨干骺端病理切片测定骨计量参数,采用酶联免疫吸附法测定各组血清IGF-1、TNF-α的水平。结果模型组大鼠的骨密度、骨剂量参数、血清IGF-1水平均明显下降,血清TNF-α表达增高(P0.01),壮骨方可提高血清IGF-1、降低TNF-α水平,防止骨密度、骨参数下降(P0.01),且中药高剂量组作用均优于二甲双胍组(P0.01)。结论壮骨方可能通过升高血清IGF-1水平、降低TNF-α水平,进而影响糖尿病骨代谢进程。     

基于p38MAPK信号通路分析咪达唑仑对腰椎间盘突出症模型大鼠疼痛的影响CSCD

目的:探究基于p38MAPK信号通路分析咪达唑仑对腰椎间盘突出症模型大鼠疼痛的影响。方法:选取50只SPF级别SD健康大鼠,雌雄各半,随机分为正常组,模型组,低、中、高剂量组,模型组和低、中、高剂量组先建立腰椎间盘突出症模型。正常组、模型组大鼠腹腔注射生理盐水,低、中、高剂量组大鼠腹腔注射咪达唑仑,分别按30、60、90 mg/kg给药。采用酶联免疫吸检测大鼠血清中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)、P物质(substance P,SP)、神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)水平,采用Western blot检测各组大鼠组织中p38 MAPK,基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase-3,MMP3)蛋白表达。结果:模型组大鼠TNF-α、IL-1β、β-EP水平较正常组高,5-HT水平低于正常组(P<0.05);低、中、高剂量组大鼠TNF-α、IL-1β、β-EP水平较模型组下降、5-HT水平升高(P<0.05)。模型组大鼠较正常组SP、NPY水平上升(P<0.05);低、中、高剂量组较模型组大鼠SP、NPY水平下降(P<0.05)。模型组较正常组大鼠p38 MAPK、MMP-3表达上升(P<0.05),低、中、高剂量较模型组大鼠p38 MAPK、MMP-3表达下降(P<0.05)。结论:咪达唑仑可以改善腰椎间盘突出症模型大鼠的免疫炎症反应,可能是通过p38MAPK信号通路调控来实现的。     

壮骨方对糖尿病大鼠骨质疏松的防治及其对血清 IGF-l、TNF-α水平的影响

目的 探讨壮骨方对糖尿病大鼠骨质疏松进程的干预作用及其对血清IGF-l、TNF-α水平的影响。方法 建立2型糖尿病大鼠模型,分为空白组、模型组、二甲双胍组及壮骨方高、中、低剂量6组,分别给予相应药物灌胃12周。12周后测定各组大鼠全身骨密度,行胫骨干骺端病理切片测定骨计量参数,采用酶联免疫吸附法测定各组血清IGF-1、TNF-α的水平。结果 模型组大鼠的骨密度、骨剂量参数、血清IGF-1水平均明显下降,血清TNF-α表达增高（P <0.01),壮骨方可提高血清IGF-1、 降低TNF-α水平,防止骨密度、骨参数下降（P <0. 01),且中药高剂量组作用均优于二甲双胍组（P <0. 01)。结论 壮骨方可能通过升高血清IGF-1水平、降低TNF-α水平,进而影响糖尿病骨代谢进程。     

血红素氧合酶激动剂治疗慢性非细菌性前列腺炎的实验研究

目的 观察血红素氧合酶-1(HO-1)在慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠模型中的表达,探讨能否通过其激动剂氯高铁血红素(Hemin).激活防治前列腺炎以及其可能的发生机制.方法 45只SD大鼠分为正常对照组(对照组)、前列腺炎模型组(模型组)和前列腺炎模型+氯高铁血红素治疗组(治疗组),每组15只.RT-PCR对各组前列腺组织HO-1进行定量分析,免疫组化法检测NF-κB,IκB α,TNF-α的表达变化.结果 (1)HO-1mRNA在模型组中相对表达量明显低于对照组和治疗组(P<0.05).(2)Hemin治疗组炎症反应减轻,NF-κB和TNF-α表达明显下降(P<0.05),IκB α明显增高(P<0.05).结论 HO-1参与了前列腺炎的发病过程,激动剂Hemin可有效减轻炎症程度,其机制可能为抑制NF-κB信号通路阻断炎症细胞因子表达和CNP的治疗提供了新的思路.     

紫金胶囊对细菌性前列腺炎模型大鼠炎性因子TNF-α及IL-8的作用

目的:探讨紫金胶囊对前列腺炎的治疗作用机理.方法:采用大肠杆菌前列腺注射的方法制成细菌性前列腺炎大鼠模型,在给予紫金胶囊治疗后,观察大鼠血清中炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素8(IL-8)以及前列腺组织中TNF-a、IL-8 mRNA表达的变化.结果:紫金胶囊能显著降低大鼠血清中IL-8、TNF-α水平以及前列腺中IL-8、TNF-αmRNA的表达.结论:紫金胶囊对细菌性前列腺炎大鼠异常的免疫功能有调节作用,参与免疫调节是紫金胶囊治疗作用机理之一.