过表达SIRT1对高糖诱导RVECs细胞的影响及对VEGF和PEDF表达的影响

目的:探讨过表达沉默信息调节因子-1(SIRT1)对高糖诱导人视网膜血管内皮细胞(RVECs)增殖、凋亡的影响.方法:构建SIRT1过表达慢病毒载体,感染体外培养的RVECs细胞.实验分3组:(1)正常对照组(NG组):不处理;(2)高糖组(HG组):33 mmol/L葡萄糖处理;(3)SIRT1过表达慢病毒组(SIRT1组):33 mmol/L葡萄糖处理,同时转染SIRT1过表达慢病毒.采用实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测细胞SIRT1、血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)的表达.采用噻唑蓝比色法和原位末端标记法(TUNEL)检测细胞增殖、凋亡情况.结果:与NG组较,HG组细胞SIRT1表达降低,VEGF和PEDF表达增加,细胞增殖率增加、凋亡率降低,差异均有统计学意义(P<0.05).与HG组比较,SIRT1组细胞SIRT1表达增加,VEGF和PEDF表达降低,细胞增殖率降低、凋亡率增加,差异均有统计学意义(P<0.05).Pearson分析显示,SIRT1表达与VEGF和PEDF呈负相关(r=-0.814,P=0.005;r=-0.593,P=0.029).结论:过表达SIRT1能够抑制高糖诱导的RVECs细胞增殖、促进凋亡,并下调细胞VEGF和PEDF表达.     

腺病毒介导的Slit2及Slit2 ShRNA转染缺氧诱导的人RPE细胞对人脉络膜微血管内皮细胞增殖的影响

目的：观察腺病毒介导的Slit2及Slit2 ShRNA转染缺氧诱导的人视网膜色素上皮（retinal pigment epithelial cells,RPE）细胞对人脉络膜微血管内皮细胞（human choroidal microvascular endothelial cell,HCMEC）增殖的影响,探讨Slit2在脉络膜新生血管中的可能作用,为脉络膜新生血管（choroidal neovascularization,CNV）提供新的治疗思路。方法：体外培养并鉴定人RPE细胞、HCMEC;200 ?滋mol/L 氯化钴建立化学缺氧模型,Transwell小室建立细胞共培养模型;将缺氧的RPE细胞随机分为Slit2组（加入Slit2）、Slit2 ShRNA组（加入Slit2 ShRNA）、空腺病毒组（加入空腺病毒）、缺氧组,12、24、48 h后采用CCK 8（Cell Counting Kit-8,CCK 8）法检测HCMEC的增殖。结果：不同组别存在组间差别,差异均有统计学意义（F=98.122,P=0.000）,不同时间点存在差别（F=3388.913,P=0.000）,组别与时间点的交互作用（F=82.863,P=0.000）。Slit2组吸光度（absorbance,A）值在24 h、48 h均高于其他组（与缺氧组P=0.001,其余P=0.000）,Slit2 ShRNA组A值在24 h、48 h均低于其他组（48 h与缺氧组P=0.003,与空腺病毒组P=0.008,其余P=0.000）。结论：Slit2的高表达可明显促进HCMEC的增殖,沉默RPE细胞中的Slit2的表达后,会明显抑制HCMEC的增殖。     

PEDF对大鼠角膜碱烧伤后新生血管生长抑制作用的实验研究

目的 探讨色素上皮细胞衍生因子(PEDF)对大鼠角膜新生血管形成及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 大鼠随机分为3组:PEDF治疗组、生理盐水对照组、正常组.建立碱烧伤诱导的大鼠角膜新生血管的动物模型,治疗组和对照组分别给予l5nmol/L PEDF滴眼液和生理盐水点眼,采用裂隙灯观察新生血管的生长情况,用免疫组织化学方法检测VEGF的表达.结果 各时间点新生血管的面积,治疗组均低于对照组(P<0.05).免疫组化显示,碱烧伤后7,10,14d治疗组VEGF的表达较对照组明显减少(P<0.05).结论 PEDF通过下调VEGF的表达,最终可有效抑制碱烧伤诱导的大鼠角膜新生血管形成.     

色素上皮衍生因子抑制脉络膜新生血管的实验研究

目的：观察重组人色素上皮衍生因子（recombinant human Pigment Epithelium—Derired Factor．rhPEDF）对氩激光诱导的棕色挪威（brown Norway,BN）大鼠脉络膜新生血管的抑制作用。方法：对2组10只BN大鼠单眼行氩激光视网膜光凝,建立脉络膜新生血管模型。光凝后1周,一组动物玻璃体内注射2ug rhPEDF／10uL PBS;另一组动物玻璃体内注射10uL的PBS作为对照组。光凝后2周,对2组动物进行眼底荧光血管造影（fundus fluorescence vascular imaging,FFA）、组织病理学检查及光镜下测量脉络膜新生血管（choroidal neovasculanzation,CNV）厚度并对FFA结果及CNV厚度进行图像及统计学分析,以评估rhPEDF对脉络膜新生血管的抑制效果。结果：视网膜光凝后2周,FFA检查对照组与rhPEDF组相比,荧光素渗漏明显增加,差异有统计学意义（P〈0．05）;CNV厚度检测结果,rhPEDF组光凝区CNV厚度低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：对氩激光诱导形成CNV的BN大鼠玻璃体腔内注射rhPEDF,可以抑制CNV的增殖。     

血管内皮生长因子小干扰RNA有效抑制小鼠视网膜新生血管

Background The mechanism of retinal neovascularization is not understood completely.Many growth factors are involved in the process of retinal neovascularization,such as vascular endothelial growth fac...     

PEDF对人脐静脉内皮细胞和肺癌SK-MES-1细胞增殖的影响及作用机制

目的 探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对SK-MES-1细胞和人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的影响及可能的机制.方法 CCK-8法检测不同浓度PEDF在不同作用时间条件下对HUVECs和SK-MES-1细胞增殖的影响;流式细胞仪检测不同浓度PEDF对此两种细胞凋亡的影响;qRT-PCR检测PEDF对此两种细胞中血管内皮生长因子(VEGF)基因表达水平的影响.结果 CCK-8结果显示,PEDF对HUVECs和SK-MES-1细胞具有增殖抑制作用,呈一定浓度和时间依赖性(P<0.05);流式细胞术结果表明,实验组细胞的凋亡率高于对照组(P<0.05),高浓度用药组凋亡率高于低浓度用药组(P<0.05);qRT-PCR结果表明,与对照组相比,PEDF能抑制HUVECs和SK-MES-1细胞中VEGF mRNA水平的表达(P<0.05).结论 PEDF的抗肿瘤作用主要包括抑制肿瘤血管生成和直接作用于肿瘤细胞两方面,PEDF对HUVECs和SK-MES-1细胞增殖的影响可能与降低VEGF表达水平有关.     

PEDF对低氧状态下人支气管上皮细胞表达VEGF的影响

目的:研究色素上皮衍生因子(PEDF)对低氧状态下人支气管上皮细胞(HBE)分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响,并探讨该作用与缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的相关性?方法:体外培养的HBE细胞取第3~7代用于实验,氯化钴(CoCl2)100 ?滋mol/L模拟缺氧状态?实验分为4组:正常对照组(A组)?氯化钴干预组(B组)?氯化钴 + PEDF 50 ng/ml干预组(C组)及氯化钴 + PEDF 200 ng/ml干预组(D组)?RT-PCR法检测各组细胞HIF-1α及VEGF 在mRNA水平上的表达差异;ELISA及Western blot法检测各组细胞VEGF蛋白表达水平;细胞免疫荧光染色法(IF)检测各组细胞HIF-1α蛋白在细胞质和细胞核中的表达情况?结果:①B组VEGF的mRNA水平较A组显著升高[为A组的(8.56 ± 0.67)倍,P < 0.01],C组与D组的VEGF mRNA水平较B组明显下降(P < 0.01);B组 HIF-1α mRNA的表达水平较A组明显升高(P < 0.01),B?C?D 3组间HIF-1α mRNA无统计学差异;②细胞培养基上清中B组VEGF表达量[(1 370.10 ± 42.98)pg/ml]较A组[(670.00 ± 23.35) pg/ml]明显升高(P < 0.01),且B组与C组[(816.19 ± 37.05) pg/ml]及D组[(646.47 ± 22.70)pg/ml]比较差异有统计学意义(P < 0.01)?③Western blot结果显示B组VEGF的蛋白表达量为A组的(3.99 ± 0.37)倍,差异有统计学意义(P < 0.01);C组与D组VEGF的蛋白表达水平较B组明显下降,差异有统计学意义(P < 0.05)?④IF结果显示,B组HIF-1α的表达水平及核内转移较A组和D组明显升高?结论:PEDF对低氧状态下HBE细胞高表达的VEGF具有一定抑制作用,且该抑制作用可能与PEDF调控HIF-1α有关?     

色素上皮衍生因子在大鼠脉络膜新生血管中的表达

目的：探讨激光诱导BN大鼠脉络膜新生血管（choroidal neovascularization，CNV）中色素上皮衍生因子（pigment epithelium—derived factor，PEDF）的表达及意义。方法：对3组18只BN大鼠行单眼视网膜氩绿激光光凝，诱导脉络膜新生血管形成。分别在光凝后1周、2周、3周摘除眼球，对光凝区进行病理学检查、Ⅷ因子相关抗原（FⅧR：Ag）的免疫组织化学检查。应用免疫组织化学检测CNV形成过程中PEDF的表达及变化。结果：病理学检查及FⅧR：如免疫组织化学检查显示，光凝后1周开始形成CNV，3周达到高峰。正常BN大鼠PEDF在视网膜神经节细胞、内核层部分细胞、视网膜色素上皮层表达。视网膜光凝后，PEDF阳性染色信号可见于视网膜神经节细胞层、内核层、视网膜色素上皮层、外核层和脉络膜的损伤区；光斑边缘近脉络膜侧PEDF阳性表达信号明显高于光斑内部。光凝后1周至3周，光斑区内FⅧR：Ag阳性染色密度逐渐增加（P〈0．05），PEDF阳性染色密度逐渐下降（P〈0．05），PEDF与FⅧR：Ag阳性染色密度呈负相关（r=-0．832，P〈0．05）。结论：CNV形成与PEDF表达量负相关，提示PEDF表达不足可能是CNV形成和增生的素因之一。     

视瞻昏渺发病机理与VEGF、bFGF、PEDF表达

目的：观察脉络膜新生血管（CNV）动物模型视网膜色素上皮至脉络膜之间细胞因子VEGF、bFGF、PEDF表达的变化。方法：用半导体激光光凝建立CNV动物模型,于造模后1W,2W,3W,4W,8W分别行免疫荧光检查（FFA）;于造模后8W处死动物行HE染色观察视网膜和脉络膜的病理组织学变化,免疫组化法检测VEGF、bFGF、PEDF表达。结果：HE染色可见脉络膜新生血管形成。造模后模型组VEGF、bFGF上调,VEGF／PEDF值升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;PEDF值轻度上调,与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：半导体激光可诱导CNV动物模型,该模型可做为视瞻昏渺的动物模型进行实验研究。     

色素上皮衍生因子、血管内皮生长因子及其比值预测子痫前期的价值

目的 分析色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其比值(PEDF/VEGF)预测子痫前期(preeclampsia,PE)的临床价值。方法 对2016年1月~2018年1月于笔者医院行早期产检并分娩的398例孕妇进行研究,根据是否确诊为PE,将孕妇分为子痫前期组(86例)及对照组(312例),比较两组孕妇的临床资料和孕早期的血清可溶性fms样酪氨酸激酶-1(soluble fms-like tyrosine kinase-1,sFlt-1)、胎盘生长因子(placental growth factor,PLGF)、PEDF、VEGF水平及PEDF/VEGF值,采用多因素Logistic回归分析PE发生的危险因素,并应用受试者工作曲线(ROC)分析不同指标预测PE的诊断效能。结果 子痫前期组孕妇的BMI值及血糖异常人数明显多于对照组(P均＜0.05);子痫前期组孕妇孕早期的血清sFlt-1、PEDF水平及PEDF/VEGF值明显高于对照组,PLGF、VEGF水平明显低于对照组(P均<0.05);多因素Logistic回归分析显示,sFlt-1、PEDF、BMI及PEDF/VEGF值均是PE的独立危险因素;ROC曲线分析发现,PEDF/VEGF值预测PE的曲线下面积(AUC)为0.934,明显高于sFlt-1、PEDF及BMI(AUC=0.800、0.730、0.567,P均＜0.05),其最佳截点为＞1.4,此时其敏感度和特异性分别为83.7%和92.6%。结论 孕早期的PEDF/VEGF值对预测子痫前期的发生具有较高的诊断效能及临床价值,可用于临床子痫前期的预测。     

人视网膜色素上皮(RPE)细胞的体外纯化培养

视网膜色素上皮(RPE)和脉络膜毛细血管位于Bmshs膜两侧，RPE细胞的紧密连接构成血—视网膜外屏障，且对排除废物和供给视网膜营养是必要的。RPE细胞的任何必要生理紊乱都对视网膜不利。RPE的功能之一就是通过产生神经营养的GF而营养支持视网膜，这些GF有神经生长因子(NGF)、脑源性生长因子(BDNF)和色素上皮源性生长因子(PEDF)等。     

PPARα激动剂对高糖刺激的肾系膜细胞PEDF和VEGF mRNA表达的影响

目的:研究色素上皮细胞衍生因子(PEDF)和血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病肾病中的作用以及PPARα激动剂与糖尿病肾病的关系。方法:将培养的大鼠HBZY-1肾小球系膜细胞株分为6组,高糖作为刺激因子,PPARα激动剂WY14643作为干预因素。分别设正常组,高糖组,高糖加WY14643治疗组(包括不同的WY14643浓度)以及高糖加WY14643溶剂对照组。用实时定量PCR法测定各组系膜细胞PEDF以及VEGF mRNA表达。结果:(1)与正常组相比较,高糖组肾系膜细胞PEDF mRNA的表达明显降低,而WY14643可逆转高糖导致的肾系膜细胞PEDF mRNA表达的降低。(2)高糖组肾系膜细胞VEGF mRNA的表达较正常组明显增加,而WY14643可减少高糖导致的肾系膜细胞VEGF mRNA表达的增加。结论:高糖可抑制大鼠肾系膜细胞PEDF并增加VEGF的表达,而PPARα激动剂可在一定程度上逆转高糖导致的这种改变。     

姜黄素对人视网膜色素上皮细胞增殖和VEGF表达的影响

目的 探讨姜黄素对人视网膜色素上皮(hRPE)细胞增殖和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法 (1)采用不同浓度(5μg/mL、10μg/mL、20μg/mL、40μg/mL)的姜黄素干预hRPE细胞1 d、2 d、3 d、4 d、5 d、6 d,同时设置空白对照组(不给予姜黄素干预)。采用CCK-8法检测各时间点不同浓度姜黄素对hRPE细胞增殖的影响,采用流式细胞仪检测各时间点各组细胞周期时相分布情况。(2)将hRPE细胞分为姜黄素组和对照组,姜黄素组加入10μg/mL的姜黄素,对照组加入等体积培养液,采用实时荧光半定量PCR检测各组hRPE细胞VEGF mRNA的表达水平。结果 (1)各浓度姜黄素对hRPE细胞均有抑制作用(均P<0.05),且随着药物浓度的增大、作用时间的延长,其抑制率呈升高趋势,整体呈现剂量和时间依赖性。(2)不同浓度姜黄素干预后,G₀/G₁期细胞比例均大于空白对照组,S期细胞比例和G₂/M期细胞比例均小于空白对照组(均P<0.05)。(3)姜黄素组hRPE细胞VEGF mRN...     

蒙花苷对CXCL12诱导人角膜上皮细胞表达VEGF的影响

目的：探讨蒙花苷对基质细胞衍生因子（CXCL12）诱导人角膜上皮细胞（HCEC）表达血管生成因子（VEGF）的抑制作用。方法：培养HCEC,ELISA检测不同滴度CXCL12慢性病毒基因转染HCEC上清液中VEGF含量,并建立细胞模型。ELISA检测不同浓度的蒙花苷干预后细胞上清液VEGF含量,Western Blot检测细胞中的VEGFA蛋白的表达,实时荧光定量PCR(Q-PCR)检测细胞中的VEGFA mRNA水平的表达。结果：在CXCL12慢性病毒基因滴度为1.775 TU/mL时,HCEC分泌的VEGF的含量明显高于正常细胞组及阴性对照组（P<0.05）,具有显著性差异。选用1.775 TU/mL滴度的CXCL12慢性病毒基因对HCEC进行造模。与模型组及阴性对照组比较,不同浓度的蒙花苷均能减少HCEC分泌VEGF,减少VEGFA蛋白含量和VEGFA mRNA表达量（P<0.05）。不同浓度的蒙花苷作用比较差异有统计学意义（P<0.05）,随蒙花苷浓度增加,呈先增强后减弱的趋势,且当浓度为66.7μmol/L时对VEGFA蛋白及mRNA表达抑制力最为显著。结论...     

高糖联合低氧对体外培养的人视网膜色素上皮细胞HIF-1α及VEGF表达的影响

目的探讨高糖及高糖联合低氧对体外培养的人视网膜色素上皮（retinal pigment epithelial，RPE）细胞低氧诱导因子1α（hypoxia—inducible factor-1α，HIF-1α）及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）表达的影响。方法通过使用化学低氧诱导剂CoCl2模拟RPE细胞低氧环境，研究RPE细胞分别在5．56mmol／L葡萄糖（对照组）、5．56mmol／L葡萄糖＋150μmol／L CoCl2（低氧组）、25mmol／L葡萄糖（高糖组）以及25mmol／L葡萄糖＋150μmol／L CoCl2（联合组）的培养条件下，通过反转录PCR检测HIF-1α及VEGF mRNA的表达，Western blot分析检测HIF-1α及VEGF蛋白水平。结果与对照组比较，高糖组RPE细胞HIF-1α mRNA表达无显著性差异，而高糖组可检测出微量的HIF-1α蛋白，对照组未能检测出HIF-1α蛋白；且高糖组VEGF mRNA表达和蛋白合成均增加（均P〈0．05）。与低氧组比较，联合组RPE细胞HIF-1α mRNA表达无显著性差异，但HIF-1α蛋白水平明显高于低氧组（P〈0．05）；同时VEGF mRNA表达和蛋白合成也均明显增加（均P〈0．05）。结论高糖对体外培养的人RPE细胞HIF-1α的影响是促进蛋白的合成，且对HIF-1α蛋白有一定的稳定作用，在联合低氧条件下高糖促进合成的HIF-1α蛋白更加稳定，同时也促进VEGF的表达增加。     

高糖联合低氧对体外培养的人视网膜色素上皮细胞HIF-1ɑ及VEGF表达的影响

目的探讨高糖及高糖联合低氧对体外培养的人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-lα,HIF-1α)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法通过使用化学低氧诱导剂CoCl2模拟RPE细胞低氧环境,研究RPE细胞分别在5.56 mmol/L葡萄糖(对照组)5、.56 mmol/L葡萄糖 150μmol/L CoCl2(低氧组)、25 mmol/L葡萄糖(高糖组)以及25 mmol/L葡萄糖 150μmol/L CoCl2(联合组)的培养条件下,通过反转录PCR检测HIF-1α及VEGF mRNA的表达,Western blot分析检测HIF-1α及VEGF蛋白水平。结果与对照组比较,高糖组RPE细胞HIF-1αmRNA表达无显著性差异,而高糖组可检测出微量的HIF-1α蛋白,对照组未能检测出HIF-1α蛋白;且高糖组VEGF mRNA表达和蛋白合成均增加(均P<0.05)。与低氧组比较,联合组RPE细胞HIF-1αmRNA表达无显著性差异,但HIF-1α蛋白水平明显高于低氧组(P<0.05);同时VEGF mRNA表达和蛋白合成也均明显增加(均P<0.05)。结论高糖对体外培养的人RPE细胞HIF-1α的影响是促进蛋白的合成,且对HIF-1α蛋白有一定的稳定作用,在联合低氧条件下高糖促进合成的HIF-1α蛋白更加稳定,同时也促进VEGF的表达增加。     

RT-PCR测定大鼠脉络膜新生血管色素上皮衍生因子研究

目的建立氪激光诱导的BN大鼠脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)模型,建立RT-PCR方法检测大鼠视网膜及相关组织色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)mRNA性。研究PEDF mRNA与CNV生长的关系,从而探讨在CNV生长中的作用。方法对6组24只BN大鼠应用氪激光(波长647nm)实验眼视网膜进行光凝,功率360mW、光斑直径50μm、曝光时间0.05s,围绕视盘等距光凝8个点,创建CNV模型。采用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测PEDF mRNA在大鼠视网膜中的表达水平的变化。结果FFA光凝斑盘状荧光素渗漏,证实CNV形成。视网膜中PEDF mRNA表达水平呈先升高后降低的变化。结论氪激光诱导BN大鼠产生CNV模型,病理结构稳定,RT-PCR方法适合做大鼠动物模型PEDF mRNA的半定量检测,PEDF的变化与新生血管的发送更有关。     

非小细胞肺癌组织血管内皮生长因子与色素上皮衍生因子表达程度对预后的影响

目的探讨在非小细胞肺癌（NSCLC）的细胞组织中,色素上皮衍生因子（PEDF）与血管内皮生长因子（VEGF）表达的特征性在NSCLC预后中的意义。方法选取50例NSCLC标本,免疫组化方法检测VEGF、PEDF和CD31抗体免疫组化染色,并计数微血管密度。结果PEDF和VEGF在肺癌组织中的阳性率分别为44．00％和64．00％。PEDF、VEGF表达与病理分级、淋巴结远处转移、临床分期有关。VEGF表达阴性的患者生存率明显高于表达阳性患者;而PEDF表达阴性的患者生存率明显低于表达阳性患者。结论VEGF和PEDF的表达可以判断NSCLC的淋巴结转移和血管生成等生物学行为以及评估NSCLC患者的预后。     

口服普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤及对血清VEGF及PEDF的影响

目的 探讨口服普萘洛尔治疗婴幼儿增生期血管瘤及对血清血管内皮生长因子(VEGF)及色素上皮衍生因子(PEDF)的影响.方法 选取72例增生期血管瘤患儿为增生期血管瘤组(增生组),消退期血管瘤患儿60例作为消退期血管瘤组(消退组),选取40例同期健康体检的婴幼儿作为正常对照组.增生组给予普萘洛尔0.5～2.0 mg·kg...     

氧致视网膜病变鼠血清及视网膜PEDF和VEGF不同时程表达的研究

目的探索血清及局部视网膜组织中PEDF、VEGF的变化在氧致视网膜病变大鼠中的作用。方法将48只7D龄SD大鼠新生乳鼠分为实验组与对照组。实验组置于浓度为75%的高氧环境中生活5d后,返回正常环境饲养,对照组于正常环境中饲养。17d及22d龄时分别行视网膜造影铺片,苏木精-伊红染色计数突破内界膜内皮细胞数,免疫组化检测视网膜PEDF、VEGF的表达,血清酶联免疫吸附试验(ELASA)检测两者血清的表达。结果实验组分别与相应对照组相比,视网膜呈缺血缺氧性增殖性表现,突破视网膜内界膜的内皮细胞数明显增加,差异有统计学意义(P<0.01);17d龄模型组视网膜VEGF染色明显增强,阳性率增加(P<0.01);22d龄模型组PEDF染色较17d龄减弱,阳性率减少(P<0.01);各组血清VEGF浓度差异无统计学意义(P>0.05);17d龄模型组血清PEDF浓度较17d正常组明显减少(P<0.01),22d龄模型组较17d龄血清PEDF增加(P<0.01)。结论血清内PEDF浓度的明显降低,视网膜组织局部VEGF的异常高表达,使血清及局部组织内PEDF/VEGF平衡的破坏可能是视网膜血管增殖性变化的重要机制。