缺血预处理时心肌细胞β-肾上腺素能受体的调节

目的:研究缺血预处理对肾上腺素能受体β数量及亲和力的影响。期望能为设计药物预处理提供基础资(AR)(Kd)料。方法:本实验以大白鼠为模型,采用放射配基结合实验,测定反复短暂缺血再灌注时心肌细胞膜β的数量与亲合力。AR结果:缺血预处理的反复短暂缺血再灌注阶段导致β数量增加和亲合力下降。AR结论:缺血预处理导致β数目增加及亲AR和力的降低,涉及缺血预处理的保护机制。     

烟碱对大鼠海马脑片β1—肾上腺素能受体的影响

目的 研究烟碱对β1－肾上腺素能受体的作用。方法 将400μm厚的海马脑片置于预先经体积分数95％O2和5％CO2饱和的28℃人工脑脊液中孵育120min后加入烟碱，终浓度为10μmol/L ,分别于烟碱作用后30，60，90，120min，用半定量逆转录－聚合酶链反应和免疫印迹法检测大鼠海马脑片中β1－肾上腺素能mRNA表达明显增加，在60min时最为显著（P＜0．05）；蛋白水平的变化与基因表达变化有较好的一致性，但蛋白变化的高峰出现时间比mRNA晚，且变化幅度更大。结论 烟碱的急性刺激能使β1－AR肾上腺素能受体基因转录和蛋白表达上调，其变化规律提示烟碱不仅调控β1－肾上腺素能受体基因转录，同时也对β1－肾上腺素能受体转录后进行调控，最终导致β1－肾上腺素能受体蛋白水平升高。     

烟碱对大鼠海马脑片β1-肾上腺素能受体的影响

[目的]研究烟碱对β1-肾上腺素能受体的作用。[方法]将400μm厚的海马脑片置于预先经体积分数95％O2和5％CO2饱和的28℃人工脑脊液中孵育120 min后加入烟碱,终浓度为10μmol/L,分别于烟碱作用后30,60,90,120min,用半定量逆转录-聚合酶链反应和免疫印迹法检测大鼠海马脑片中β1-肾上腺素能受体mR-NA表达和蛋白水平的变化。[结果]大鼠海马脑片经烟碱作用后,β1-肾上腺素能受体mRNA表达明显增加,在60min时最为显著(P<0.05);蛋白水平的变化与基因表达变化有较好的一致性,但蛋白变化的高峰出现时间比mR-NA晚,且变化幅度更大。[结论]烟碱的急性刺激能使β1-AR肾上腺素能受体基因转录和蛋白表达上调,其变化规律提示烟碱不仅调控β1-肾上腺素能受体基因转录,同时也对β1-肾上腺素能受体转录后进行调控,最终导致β1-肾上腺素能受体蛋白水平升高。     

心肌细胞β_1和β_2 肾上腺素能信号传导系统的区别(英文)

尽管 β1和β2 亚型肾上腺素能受体在结构和功能上十分相似 ,作者最近的研究显示这两种受体亚型在心肌细胞上的信号传递机制有很大的不同。β1受体激活后 ,启动经典的刺激性G蛋白 -腺苷酸环化酶 -环磷酸腺苷 -蛋白激酶A的线性信号传导途径 ;而 β2 受体除与刺激性G蛋白耦联外 ,还与抑制性G蛋白 ,Gi2 和Gi3 ,耦联。β2 受体与抑制性G蛋白的耦联在很大程度上决定了 β受体亚型在心脏钙调控、收缩力、环磷酸腺苷水平和蛋白磷酸化上的不同作用。β2 受体激活所引起的细胞内钙和收缩力的增加与细胞内环磷酸腺苷的增加和胞浆蛋白磷酸化有明显的脱节。这主要由于抑制性G蛋白激活的蛋白脱磷酸酶可以使 β2 受体诱导的环磷酸腺苷 -蛋白激酶A的作用局限于细胞质膜上。这种格局化作用 ,使公用的第二信使 ,环磷酸腺苷 ,在不同的 β受体亚型激活时 ,选择性地执行不同的功能。新的证据表明 ,β受体亚型不仅在激动剂激活时表现不同 ,而且自发激活的能力也不同。另外 ,自发激活的 β2 受体和激动剂激活的 β2 受体在细胞内信号传递和靶蛋白的特异性上都不同。这些发现不仅进一步揭示了 β受体亚型在信号传递上的多样性和特异性 ,而且为理解 β受体亚型在健康和疾病状态下的调节和功能提供了新的线索。     

龟芪散对哮喘大鼠肺组织β-肾上腺素能受体及cAMP的影响

大鼠哮喘连续激发后肺组织胞膜β-AR和脑浆cAMP水平逐日下降，在第7目明显低于正常对照组（P＜0．01）；激发第7日，龟芪散明显上调β-AR密度（P＜0．05）并使cAMP水平明显上升（P＜0．05）。提示龟芪散治疗哮喘可能与其上调β-AR，提高cAMP水平作用有关，联合用药可提高糖皮质激素的疗效。     

心肺复苏肾上腺素能受体激动剂的应用

心跳呼吸停止是医学上最紧急的情况,心肺复苏（CPR）的关键是提高主动脉舒张压（ADP）,快速有效地升高ADP,使重要器官血流灌注恢复,有效提高CPR的成功率.美国心脏学会（AHA）推荐的CPR首选药为肾上腺素（E），标准剂量0．5～1mg，每5min重复给药至自主循环恢复（ROSC）。近年来，动物和人体实验表明较大剂量的肾上腺素能受体激动剂对复苏的成功率远高于标准剂量。     

心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体表达及其与心功能的关系

【目的】观察实验性心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体（AR）表达水平的变化及β3-AR激动时对心功能的影响。【方法】雄性成年Wistar大鼠16只，随机分为心力衰竭组（n=8）及对照组（n=8）。结扎大鼠冠状动脉前降支致心肌梗死建立心力衰竭模型；使用RT-PCR法检测左心室β3-AR mRNA的表达；观察使用β3-AR激动剂BRL37344后，左室收缩末压（LVESP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室最大压力上升和下降速率（dp/dtmax等指标的改变。【结果】①与对照组相比，心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达量（β3/β-actin的比值）增加（0．011vs0．028，P〈0．05），所占比例[β3／（β3/＋β2＋β3]增加（1．2％vs5．4％，P〈0．05）；②静注BRL37344后，对照组LVESP、＋dp/dtmax，-dp/dtmax分别下降12．2％、15．8％、11．5％，LVEDP上升9．8％；心力衰竭大鼠LVESP、＋dp/dtmax ,-dp/dtmax分别下降16．1％、21．7％、13．2％。LVEDP上升10．5％。【结论】心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达明显增高。β3-AR激动时负性肌力作用明显增强。     

β肾上腺素能受体兴奋对大鼠急性肝损伤的影响

目的 探讨β肾上腺素能受体兴奋对大鼠急性肝损伤的影响.方法 使用异丙肾上腺素兴奋β肾上腺素能受体,在不同的用药剂量(1、10、100 mg/kg)和不同的损伤时相点(24、48、72、96 h)以及使用普萘洛尔抑制β肾上腺素能受体兴奋的情况下,检测肝功能指标[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(Alb)和总胆红素(TBii)],观察组织病理学变化,探讨β肾上腺素能受体兴奋对大鼠急性肝损伤的影响.结果 大鼠肝损伤程度随着异丙肾上腺素剂量的加大而加重[ ALT(IU/L):对照组(336.2±140.5),1 mg/kg组(603.7±239.7),10 mg/kg组(838.6±448.5),100 mg/kg组(1 571.5±714.7),P＜0.05];在急性肝损伤后第48小时对照组与实验组各项肝功能指标均有统计学差异[ALT(IU/L):(290.8±153.9)、(636.0士385.2),P＜0.05; AST (IU/L):( 521.0±296.8)、(2 289.1±1 361.5),P ＜0.05;Alb(g/L):(28.3±1.3)、(25.2±1.5),P＜0.05;TBil(μmol/L):(4.1±1.2)、(24.8±16.9),P＜0.05];应用普萘洛尔抑制β肾上腺素能受体兴奋,能有效防止大鼠急性肝损伤加重[ALT:兴奋组(606.0±154.9) IU/L,抑制组(210.0±176.1)IU/L,P＜0.05].结论 β肾上腺素能受体的兴奋能有效调控大鼠急性肝损伤的进程.     

β1肾上腺素能受体反义寡核苷酸对高血压大鼠主动脉的保护作用

目的比较以阳离子脂质体载体（DOTAP/cholesterol）介导的β1肾上腺素能受体反义寡核苷酸（β1-ASODN）与卡维地洛（Carvedilol）对核因子κB（NF-κB）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在自发性高血压大鼠（SHR）大血管中表达的影响,探讨其对血管的保护机制。方法18只雄性12周龄SHR随机分为反义（ASODN）组（n=6,尾静脉注射β1-ASODN1.0mg/kg每2周一次,共4次）;反向（INODN）组（n=6,尾静脉注射β1-INODN1.0mg/kg,每2周一次,共4次）,Carvedilol组（n=6,30mg/（kg.d）,灌喂8周）。用免疫组化测各组主动脉NF-κB、MCP-1的表达,ELISA法测血清MCP-1含量。结果8周后,INODN组与ASODN组和Carvedilol组比较,血压均有明显差异（P〈0.01）,NF-κB、MCP-1表达和血清MCP-1含量增加（P〈0.01）。ASODN组与Carvedilol组之间血压无明显差异（P〉0.05）,主动脉组织中NF-κB、MCP-1表达和血清MCP-1含量两组之间无明显差异（P〉0.05）。结论β1-ASODN具有持久的降压作用,并具有降压外对高血压大鼠主动脉的保护作用。     

β-肾上腺素能受体在海马结构内的作用研究进展

β-肾上腺素能受体(β-AR)是经典的G蛋白偶联受体,以往的研究证实了其在调控循环系统和呼吸系统功能中的重要作用.而在中枢神经系统,β-AR也有着广泛的分布,这其中包括学习记忆相关的海马结构.海马结构是边缘系统的重要组成部分,是参与学习与记忆形成的关键结构.有关海马结构功能形成的机制以及其在不同疾病模型中扮演的角色是一...     

β_3肾上腺素能受体基因突变的研究进展

β3 肾上腺素能受体 (β3 ａｄｒｅｎｒｇｉｃｒｅｃｅｐｔｏｒ,β3 ＡＲ)基因位于人第 8号染色体上 ,由两个外显子 ,一个内含子组成。β3 ＡＲ是一种与Ｇ蛋白偶联的膜表面受体 ,主要分布于脂肪组织 ,特别是棕色脂肪 ,介导脂肪分解及热生成 ,对于维持能量利用和储存起重要作用[1] 。β3 ＡＲ基因发生突变 ,使热生成作用减弱而可能影响体重及与肥胖有关的胰岛素抵抗及脂代谢异常。1　β3 ＡＲ基因突变的分子结构及生化代谢特征1995年 ,Ｗａｌｓｔｏｎ[2 ] 在中年Ｐｉｍａ印第安人 (肥胖和 2型糖尿病患病率非常高的人群 )中 ,进行了 β3 ＡＲ…     

滋阴药生地龟板对甲亢大鼠肾脏β-肾上腺素能受体的调整作用

本文报道用注射T_3的大鼠研究滋阴药生地龟板对肾脏β-受体作用的实验结果。Wistar大鼠,分正常、T_3和T_3+生龟组。参照Williams等方法用~3H-DHA放射配基分析法测定各组肾脏β-受体,用Scatchard作图法计算受体数量(RT)及亲和力(以解离常数KT表示,进行组间t检验.结果:1)正常、T_3和T_3+生龟组RT值分别为0.0777±0.00726(n=14),0.0925±0.0182(n=15),0.0737±0.0143(n=13)pmol/mg蛋白,t检验正常与T_3组,p<0.01T_3与T_3+生龟组p<0.01;(2)三组KD(nM)分别为3.72±0.91,3.38±1.06,2.89±0.80,正常与T_3及T_3与T_3+生龟组t检验均p<0.05;(3)耗氧量(%),三组分别为100,149±22,124±19,t检验T_3与T_3+生龟组p<0.01。以上实验结果可见:滋阴药生地龟板能纠正甲亢大鼠肾脏β-受体数量的增加,使之回复到正常。可以认为滋阴药治疗甲亢时,纠正病人交感肾上腺能神经系统兴奋症状是有物质基础的。     

心力衰竭患者抗β1肾上腺素能受体自身抗体阳性血清对心肌细胞L-型钙通道的影响

目的探讨心力衰竭患者抗β1肾上腺素能受体自身抗体(Abs)阳性血清对豚鼠心室肌细胞膜上L型钙电流(IGa-L)的影响.方法应用全细胞钳制技术,定量观察并比较β1肾上腺素能受体激动剂异丙肾上腺素(Iso)和心力衰竭患者Abs阳性血清对豚鼠单个心室肌细胞的ICa-L电流强度的影响.结果β1肾上腺素能受体激动剂Iso可使基础ICa-L峰值电流强度和标准电流密度从(997.09±227.5)pA和(8.20±0.86)pA/pF增大到(2 241.01±348.5)pA和(18.98±1.18)pA/pF(P＜0.01),而β1肾上腺素能受体阻滞剂艾司洛尔(Esm)可以阻断这一作用.同样,心力衰竭患者Abs阳性血清可使基础ICa-L峰值电流强度从(963.57±207.56)pA增大到(1 382.41±241.36)pA,标准电流密度从(8.14±0.72)pA/pF增大到(11.70±1.03)pA/pF(P＜0.01),Esm也可阻断此作用.结论人类心脏Abs阳性血清对心肌细胞受体有异丙肾上腺素样激动剂效应,可能参与了心力衰竭时心肌细胞的病理生理过程.     

β_3肾上腺素能受体在多脏器中的作用及机制

β肾上腺素能受体(βAR)是一类具有儿茶酚胺作用的受体,分为β_1、β_2、β_3三种,其中β_3含量最少,但作用却越来越受到重视,也是近年来研究的热点。β_3AR分布于人体的多种组织中,如心、肺、等,在肺中,β_3AR与肺泡液体清除率、肺囊性纤维化、气道反应性有关,此外β_3AR在心肌、胃肠道、肾以及心血管系统也有重要作用,参与疾病的病理生理过程,因此探讨β_3AR在肺、心肌、胃肠道等中的作用将有助于临床研究治疗疾病的药物。     

心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体表达及其与心功能的关系

 【目的】观察实验性心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体（AR）表达水平的变化及β3-AR激动时对心功能的影响。【方法】雄性成年Wistar大鼠16只，随机分为心力衰竭组（n=8）及对照组（n=8）。结扎大鼠冠状动脉前降支致心肌梗死建立心力衰竭模型；使用RT-PCR法检测左心室β3-AR mRNA的表达；观察使用β3-AR激动剂BRL37344后，左室收缩末压（LVESP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室最大压力上升和下降速率（dp/dtmax等指标的改变。【结果】①与对照组相比，心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达量（β3/β-actin的比值）增加（0．011vs0．028，P〈0．05），所占比例[β3／（β3/＋β2＋β3]增加（1．2％vs5．4％，P〈0．05）；②静注BRL37344后，对照组LVESP、＋dp/dtmax，-dp/dtmax分别下降12．2％、15．8％、11．5％，LVEDP上升9．8％；心力衰竭大鼠LVESP、＋dp/dtmax ,-dp/dtmax分别下降16．1％、21．7％、13．2％。LVEDP上升10．5％。【结论】心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达明显增高。β3-AR激动时负性肌力作用明显增强。     

不同类型长期心脏超负荷大鼠心肌β1-肾上腺素能受体mRNA表达与左心收缩功能变化

【目的】检测长期心脏超容量（volumeoverload，VOL）、压力超负荷（pressure overload，POL）大鼠左心室收缩功能、心肌岛-肾上腺素能受体（β1-adrenergic receptor，β1-AR）maNA表达及去甲肾上腺素（nompinephrine，NE）含量变化。【方法】建立大鼠动静脉瘘-VOL、腹主动脉缩窄-POL及假手术对照组，于术后不同时间点检测左心室收缩压（LVSP）、舒张末压（LVEDP）及dP／dtmax、dP／dtmax用Northern杂交检测各时间点心肌β1-ARmRNA表达水平，实验结束时检测心肌NE含量。【结果】VOL后3dLVSP低于假手术对照组24％（P〈0．05），此后逐渐增高，60d高于对照组32．8％（P〈0．05），LVEDP3～30d高于假手术组178％～235％（P〈0．05）；POL后LVSP逐渐增高，14～60d高于对照组21．1％～39．2％（P〈0．05），LVEDP190．6％～464．2％（P〈0．05），60d2组LVEDP均恢复至对照组水平（P〉0．05）。与对照组比较VOL大鼠3～30dβ1-ARmRNA无明显下降（P〉0．05），60d下降50％（P〈0．05）；POL大鼠β1-ARmRNA表达3d下降68％（P〈0．05），14d74％（P〈0．05），30d86％（P〈0．05），60d下降94％（P〈0．05）；与对照组比较，VOL大鼠dP／dtmax、dP／dtmin除术后30d与对照组相近（P〉0．05），其余时间点均降低（P〈0．05），POL大鼠术后3d降低（P〈0．05），此后逐渐增高，60d高于对照组（P〈0．05）；两种心脏超负荷动物心肌NE含量均下降（P〈0．05），POL较VOL大鼠下降更为明显（P〈O．05）。【结论】长期心脏POL较VOL对左心室重量、收缩功能及心肌NE含量影响不同，心肌β1-AR表达水平变化规律亦不同，这些变化说明：（1）可能与二种超负荷后心脏交感神经功能不同变化有关。（2）-定时间内代偿性心肌肥厚对维持心室收缩功能发挥主要作用。（3）心肌β1-AR表达降低可能对减轻NE的不良作用、维持心功能有益。     

β肾上腺素能受体在肿瘤中的研究进展

β肾上腺素能受体(β-AR)是G蛋白偶联受体超家族成员,表达于多种肿瘤细胞中,其中以β2受体表达为主。β-AR能介导内源性儿茶酚胺在多种靶细胞中发挥作用,与人类肿瘤的发生、发展密切相关,并能够通过多种途径介导肿瘤细胞的增殖、侵袭、迁移及凋亡逃逸等过程,从而促进肿瘤的发生、发展。而β-AR阻滞剂能够反转以上效应,因此该类药物的应用可能成为恶性肿瘤患者的福音。     

α1-肾上腺素能受体对大鼠室性心律失常的调节作用

目的 探究α1-肾上腺素能受体(α1-AR)对去甲肾上腺素(NE)所诱导的大鼠室性心律失常的调节作用.方法 将30只大鼠随机分为对照组、去甲肾上腺素组(NE组)和α1-AR拮抗剂处理组(NE+P组),每组10只.NE组大鼠采用静脉注射NE诱导建立大鼠室性心律失常模型,NE+P组大鼠在注射NE造模15 min前,给予α1...