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本工作在观察到电针穴位或电刺激大脑皮层体感Ⅱ区(SⅡ)都能抑制导水管周围灰质(PAG)神经元对外周伤害性刺激反应的基础上,为了进一步探讨针刺镇痛过程中大脑皮层对PAG的影响,加深对针刺镇痛机理的认识,采用玻璃微电极细胞外记录神经元放电的方法,在SⅡ局部施用γ-氨基丁酸(GABA)的条件下,电针“环跳”、“阳陵泉”二穴, 相似文献
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我们以往的工作表明,电针“足三里”可以激活中缝大核(NRM)神经元的放电和抑制伤害性反应;这种效应在电解损毁尾核头部或导水管周围灰质(PAG)后明显减弱。而刺激这两个区域也能激活大多数NRM神经元的自发放电和抑制伤害性反应。表明 相似文献
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我们的工作表明,尾核头部微量注射吗啡受体拮抗剂纳洛酮能够明显降低电针“足三里”激活中缝大核(NRM)神经元自发放电和抑制伤害性反应的效应;提示电针 相似文献
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我们以往的工作表明,电针大鼠“足三里”穴能够激活大多数中缝大核(NRM)神经元的自发放电并抑制其伤害感受性反应;但电解损毁导水管周围灰质(PAG)可以阻断电针的这种效应。本文用两根玻璃微电极同时记录PAG神经元和NRM内缝-脊神经元的活动,观察电针对PAG-NRM神经元活动的影响。 相似文献
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我们实验室的电生理研究工作表明:猫的大脑皮层体感Ⅱ区参与丘脑水平针刺镇痛效应的下行性调节。皮层对脊髓水平的痛反应是否有影响则不很清楚。本工作是在大白鼠的痛模型上探讨针刺穴位后皮层对脊髓水平痛反应的影响,所用的指标为辐射热照尾尖引起甩尾反应的潜伏期(秒)及电刺激尾尖上方引起嘶叫所需的最小电压(伏)。电针督豚、长强和腰俞。大鼠在氯胺酮麻醉下暴露一侧感觉皮层后,分别用两种方法处理皮层:一种是电解毁损法(参数为1毫安,1分钟)破坏部分皮层;另一种是用2%利多卡因滤纸片贴在皮层表面。两者皆在大鼠完全清醒后观察电针穴位前后上述两个指标的变化。结果如下: 相似文献
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我们以往的工作表明,电针“足三里”可以激活中缝大核(NRM)神经元的放电和抑制伤害性反应;这种效应在电解损毁双侧尾核头部后明显减弱。而刺激尾核头部也能激活大多数NRM神经元的自发放电和抑制 相似文献
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目的探讨脊髓损伤区近端督脉2个穴位电针和脊髓损伤区远、近端督脉4个穴位电针对全横断脊髓损伤大鼠腰段脊髓神经元存活与凋亡的影响。方法雌性SD大鼠30只,随机分为对照组、近端督脉穴电针组(EA2组)和远近端督脉穴电针组(EA4组),每组10只大鼠,其中每组各5只分别应用于免疫荧光染色和Western blot检测。在所有大鼠脊髓第10胸段(T10)进行全横断损伤手术。EA2组在脊中(GV9)和至阳(GV6)督脉穴位入针,EA4组在GV9、GV6、腰腧(GV4)和长强(GV1)督脉穴位入针。在术后第3 d开始电针,隔天1次,每次20 min。术后14d后将3组动物取材进行后续实验。Western blot检测脊髓组织活化型半胱天冬酶-3的表达情况。结果与对照组和EA 2组相比,EA 4组可增加脊髓腰段神经元存活数量、减少脊髓腰段神经元凋亡率和下调脊髓腰段组织表达活化型半胱天冬酶-3(P<0.05)。结论脊髓损伤区远近端督脉4个穴位电针要比脊髓损伤区近端督脉2个穴位电针更有效地促进受损伤脊髓腰段神经元存活和减少其凋亡,下调受损伤脊髓腰段组织表达凋亡相关蛋白。 相似文献
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对水合氯醛浅麻醉的大鼠观察了电刺激或损毁蓝脏核(LC)对延髓网状巨细胞(NGC)神经元自发放电及伤害性反应的影响。结果如下:1)在143个NGC神经元中有63个伤害性神经元,12个会聚神经元,68个非伤害性神经元。在伤害性神经元中,伤害兴奋性的占2/3,伤害抑制性的占1/3。2)电刺激同侧及对侧LC可分别抑制64%及68%的伤害性神经元的伤害性反应,对大部分非伤害性神经元及会聚神经元无影响。3)损毁LC后,有45%(5/11个)伤害性神经元自发放电增加,67%(4/6个)伤害性神经元伤害性反应强度增加,且电刺激原LC位点的抑制作用减弱或消失。本工作说明,NGC伤害性神经元接受LC抑制性影响,对NGC及LC在抗伤害中的作用进行了讨论。 相似文献