IGF-Ⅱ、VEGF和MVD在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨胰岛素样生长因子Ⅱ（IGF-Ⅱ）、血管内皮生长因子（VEGF）以及CD34抗体标记肿瘤微血管密度（MVD）在人原发性肝细胞癌（HCC）中的表达水平、临床意义及其相关性。方法应用免疫组织化学法检测50例HCC患者手术切除肝癌组织和癌旁组织标本中IGF-Ⅱ、VEGF和CD34的表达,分别对IGF-Ⅱ和VEGF表达进行积分光密度值（IOD）测定,对CD34阳性组织进行MVD计数,并结合临床资料进行统计学分析。结果 IGF-Ⅱ在HCC肝癌组织、癌旁组织和正常肝组织中的IOD值分别为55940.00±44570.41、83688.81±64460.15和0;VEGF的IOD值分别为37315.79±27315.09、38181.70±33391.02和2528.96±1445.21。肝癌组织、癌旁组织与正常肝组织相比,IGF-Ⅱ和VEGF的IOD值差异均有统计学意义（P〈0.05）;但肝癌组织与癌旁组织比较,IGF-Ⅱ的IOD值差异有统计学意义（P〈0.05）,而VEGF的IOD值差异无统计学意义（P〉0.05）。HCC肝癌组织MVD值为42.10±20.63,癌旁组织MVD值为28.96±8.55,正常肝组织MVD值为17.70±9.67,三者差异有统计学意义（P〈0.01）。IGF-Ⅱ、VEGF和MVD的表达都与淋巴结或肝内转移、病理分化程度有关（P〈0.05）,而与其他因素无关（P〉0.05）;且IGF-Ⅱ与肿瘤大小有关（P〈0.05）。IGF-Ⅱ和VEGF共阳性表达组MVD值为44.24±21.22,高于IGF-Ⅱ和VEGF共阴性表达组MVD值（19.25±14.45）,差异有统计学意义（P〈0.05）。且IGF-Ⅱ在HCC肝癌组织中的表达与VEGF呈明显正相关（P〈0.01）,随着IGF-Ⅱ强度的增加,VEGF表达增强。结论 IGF-Ⅱ在HCC中表达显著增加,并可能诱导VEGF和MVD的过表达,且与HCC的侵袭性生物学行为密切相关。     

肝细胞癌组织中VEGF、MMP-2和MVD的表达及其相关性研究

[目的]研究肝细胞癌(HCC)组织中血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白的表达及其临床意义,并探讨其与血管生成的关系.[方法]采用免疫组化法检测60例肝癌组织及癌旁肝组织中VEGF及MMP-2的表达,用CD34标记免疫组化法检测微血管密度(MVD).[结果]VEGF及MMP-2在癌组织中的阳性率分别为63.33%和60.00%,而在癌旁组织中的阳性率分别为33.33%和26.67%,癌组织与癌旁组织比较差异有显著性(P＜0.01).癌组织的MVD为54.92±8.55,癌旁组织的MVD为21.36±6.63,两者差异有显著性(P＜0.01).VEGF在人肝癌组织中的表达与术后复发、肝外转移、临床分期、门静脉癌栓、肿瘤直径相关.MMP-2在人肝癌组织中的表达与临床分期、门静脉癌栓、肝外转移及术后复发相关.在癌组织中MVD与VEGF及MMP-2的表达呈正相关,VEGF与MMP-2的表达亦呈正相关.[结论]HCC中VEGF及MMP-2的高表达与肿瘤血管形成有关,在HCC的发生、发展及术后复发过程中起重要作用.     

人肝癌组织中iNOS、VEGF的表达及微血管密度的病理意义

背景与目的:诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)被认为是诱导和调节肿瘤血管生成,进而影响肿瘤病理进展和预后的重要相关因子。本研究检测人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)及相应癌旁组织中iNOS、VEGF的表达,探讨其与血管生成的关系,为临床诊治HCC及判断其预后提供理论依据。方法:应用组织芯片技术,采用原位杂交和免疫组化法分析147例HCC组织及癌旁组织中iNOS、VEGF的表达,并用CD34标记免疫组化法检测微血管密度(microvessel density,MVD)。结果:iNOS、VEGF在癌旁组织中的阳性率分别为33.33%和40.82%,而在癌组织中的阳性率分别为86.39%和78.91%,癌组织与癌旁组织比较差异有显著性(P<0.01)。癌组织的MVD值为56.5±12.8,癌旁组织的MVD值为8.4±3.6,两者差异有显著性(P<0.01)。iNOS的表达与肿瘤大小、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)相关(P<0.05),而与转移和肿瘤分化程度无关(P>0.05)。VEGF的表达及MVD值与肿瘤大小、转移相关(P<0.05),而与HBsAg和肿瘤分化程度无关(P>0.05)。在癌组织中MVD与VEGF、iNOS的表达呈正相关,VEGF和iNOS之间亦存在正相关关系(P<0.01)。结论:HCC中iNOS及VEGF的表达与肿瘤血管生成有关。癌组     

肝癌组织中PD-1表达和微血管生成的关系及临床意义

目的探讨程序性死亡受体1(PD-1)、血小板-内皮细胞粘附分子-1(CD31)在肝癌组织中的表达,并分析PD-1表达与微血管生成(MVD)的关系。方法采用R语言分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库PD-1 mRNA、CD31 mRNA在肝癌组织和癌旁组织中的表达差异,并进一步分析两者表达的相关性以及与肝癌临床病理特征的关系;采用免疫组化法检测2015年1月至2017年12月50例肝细胞癌(HCC)组织中PD-1、CD31的蛋白表达水平,明确HCC组织中CD31标记的微血管密度(MVD),并分析PD-1表达与CD31、MVD的相关性。结果在TCGA肝癌数据库中,与50例癌旁组织相比,PD-1 mRNA在371例肝癌组织中的表达略升高(4.0±1.1 vs.4.4±2.1,P=0.26);其表达水平与性别、AFP水平和分化程度有关(P<0.05)。与癌旁组织比较,CD31 mRNA在肝癌组织中显著高表达(9.2±0.5 vs.9.9±0.8,P<0.001);其表达水平与性别有关(P<0.001)。CD31与PD-1表达呈正相关(r=0.28,P<0.001)。不同PD-1 mRNA或不同CD31 mRNA水平肝癌患者的总生存期和无病生存期的差异均无统计学意义(P>0.05)。在HCC组织标本中,PD-1蛋白的阳性表达率为58.0%(29/50),其表达水平与血清AFP水平有关(P=0.0137);CD31蛋白的阳性表达率为64.0%(32/50),其表达水平与各项临床病理参数均无关(P>0.05)。HCC组织中PD-1与CD31表达呈正相关(r=0.63,P<0.001)。CD31+标记的MVD为(22.50±9.75)/HPF;与PD-1阴性表达组比较,PD-1阳性表达组的MVD显著增高[(27.86±7.21)/HPF vs.(15.10±8.10)/HPF,P<0.001]。结论在肝癌组织中PD-1表达上调,且与肿瘤MVD有关,可能共同参与了肝癌的免疫抑制微环境和肿瘤血管生成。     

CD146和MMP-2在人肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的:研究人肝细胞癌(hepatocel-lular carcinoma,HCC)组织中CD146及基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase2,MMP-2)的表达,并探讨其与血管生成的关系。方法:采用免疫组化法检测60例肝癌组织及癌旁组织中CD146和MMP-2的表达情况,用CD34标记免疫组化法检测微血管密度(microvessel desity,MVD)。结果:CD146和MMP-2在癌组织中的阳性率分别为66.67%和60.00%,而在癌旁组织中的阳性率分别为30.00%和26.67%,癌组织与癌旁组织比较差异有统计学意义,P<0.01。癌组织的MVD为54.92±8.55,癌旁组织的MVD为21.36±6.63,两者差异有统计学意义,P<0.01。CD146在人肝癌组织中的表达与临床分期、门静脉癌栓及肝外转移相关,而与术后复发、肿瘤个数、肿瘤直径、血清AFP水平及肿瘤分化程度无明显关系。MMP-2在人肝癌组织中的表达与临床分期、门静脉癌栓、肝外转移及术后复发相关,而与肿瘤大小、肿瘤个数、血清AFP水平及肿瘤分化程度无明显关系。在癌组织中MVD与CD146、MMP-2的表达呈正相关,CD146与MMP-2亦呈正相关。结论:肝癌组织中CD146及MMP-2高表达,与肿瘤血管形成有关。     

VEGFR-2、MVD在大肠癌组织的表达及其临床意义

目的:探讨血管内皮细胞生长因子受体-2(VEGFR-2)及微血管密度(MVD)在大肠癌组织中的表达与大肠癌生物学行为之间的关系。方法:采用免疫组化SP方法,检测54例大肠癌组织、18例癌旁正常组织中VEGFR-2的表达,以CD34标记血管内皮细胞,对CD34阳性血管进行MVD计数。结果:VEGFR-2在大肠癌组织中的阳性表达率为59.26%,在癌旁正常组织中阳性表达率为22.22%,差异有统计学意义(P<0.05)。VEGFR-2的表达与大肠癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移、临床分期呈正相关(P<0.05)。大肠癌组织中VEGFR-2阴性表达者5年总生存期明显高于VEGFR-2阳性表达组(分别为48.97%及20.64%,P<0.05)。大肠癌组织、癌旁正常组织中MVD分别为(28.57±9.41个/HP、10.53±3.94个/HP),二者比较差异有统计学意义(P<0.01)。MVD与浸润深度、淋巴结转移、远处转移及临床分期呈正相关(P<0.01)。MVD≤28个/HP的胃癌患者总生存期较MVD>28个/HP患者明显延长(分别为63.63%及28.57%),差异有统计学意义(P<0.01)。经相关分析,VEGFR-2阳性表达率与MVD呈正相关(r=0.463,P<0.01)。结论:VEGFR-2、MVD可作为大肠癌发生侵袭转移和判断预后的指标。     

恶性间皮瘤微血管CD105和CD34表达及其与VEGF关系的研究

目的:比较CD105与CD34在恶性间皮瘤组织中的表达,探讨微血管密度(MVD)与VEGF表达的关系,以寻求更特异的肿瘤血管标志。方法:采用免疫组化SP法检测40例恶性间皮瘤组织CD105与CD34标记的MVD,并检测血管内皮因子(VEGF),分析它们与恶性间皮瘤临床病理因素的关系。结果:CD105 MVD和CD34 MVD在恶性间皮瘤表达分别为18.75±3.26和32.17±4.12,差异有统计学意义,P<0.01;VEGF在不同组织类型的表达率分别为62.5%(上皮型)、70.0%(混合型)和66.7%(肉瘤型)。CD34 MVD与TNM分期无关,而CD105 MVD与TNM分期有关(P<0.01);CD105 MVD高表达组患者的生存时间明显缩短(P<0.01),VEGF表达组生存时间明显短于非表达组(P<0.05)。相关分析显示,CD34和CD105标记的MVD均与VEGF呈正相关,P<0.01。结论:与CD34相比较,CD105是一种更理想的肿瘤微血管标志;CD105 MVD与VEGF关系更为密切,为患者预后判断提供更有价值的信息。     

T-cadherin在胃癌中的表达及其与VEGF、MVD之间的关系

目的:探讨T-cadherin在胃癌组织中表达及其与VEGF、MVD之间的关系。方法:采用免疫组化SP法对80例胃癌组织及癌旁正常胃组织的T-cadherin、血管内皮生长因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和CD34的表达情况进行检测。结果:T-cadherin主要在胃癌细胞膜上表达,阳性率为45.0%(36/80),而癌旁正常胃组织中T-cadherin阳性率为62.5%(50/80),两者比较差异有统计学意义(P=0.026)。VEGF在癌旁正常细胞阳性率为28.75%,在胃癌中表达阳性率为71.25%,差异有统计学意义(P=0.000)。CD34阳性细胞着色部位主要是血管内皮细胞的胞膜和胞浆,胃癌中标记的微血管明显多于正常组织(54.96±7.28/HPFvs27.50±6.10/HPF,P<0.001)。T-cadherin和VEGF蛋白表达呈负相关(P=0.001);T-cadherin阳性组的MVD值明显低于阴性低表达组(P<0.001).T-cadherin、VEGF、CD343种蛋白在胃癌中的阳性表达与患者性别和年龄、肿瘤大小均无关(P>0.05),但与组织分化程度、淋巴结转移及pTNM分期显著相关(P<0.05)。结论:T-cadherin的异常表达可以作为临床评价胃癌诊断、指导治疗及判断预后的辅助指标之一。     

T-cadherin在胃癌中的表达及其与VEGF、MVD之间的关系

目的:探讨T-cadherin在胃癌组织中表达及其与VEGF、MVD之间的关系。方法:采用免疫组化SP法对80例胃癌组织及癌旁正常胃组织的T-cadherin、血管内皮生长因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和CD34的表达情况进行检测。结果:T-cadherin主要在胃癌细胞膜上表达,阳性率为45.0%(36/80),而癌旁正常胃组织中T-cadherin阳性率为62.5%(50/80),两者比较差异有统计学意义(P=0.026)。VEGF在癌旁正常细胞阳性率为28.75%,在胃癌中表达阳性率为71.25%,差异有统计学意义(P=0.000)。CD34阳性细胞着色部位主要是血管内皮细胞的胞膜和胞浆,胃癌中标记的微血管明显多于正常组织(54.96±7.28/HPFvs27.50±6.10/HPF,P<0.001)。T-cadherin和VEGF蛋白表达呈负相关(P=0.001);T-cadherin阳性组的MVD值明显低于阴性低表达组(P<0.001).T-cadherin、VEGF、CD343种蛋白在胃癌中的阳性表达与患者性别和年龄、肿瘤大小均无关(P>0.05),但与组织分化程度、淋巴结转移及pTNM分期显著相关(P<0.05)。结论:T-cadherin的异常表达可以作为临床评价胃癌诊断、指导治疗及判断预后的辅助指标之一。     

肺腺癌组织中表皮生长因子表达与树突状细胞和调节性T细胞关系的研究

目的探讨肺腺癌组织中表皮生长因子(VEGF)表达与树突状细胞(DC)及调节性T细胞(Treg)的关系。方法选取2000年1月至2012年12月间行手术治疗的55例肺腺癌患者术后组织标本,以及其中16例患者的癌旁正常组织。采用免疫组化方法检测癌组织和癌旁组织中VEGF、CD1a(不成熟DC表达阳性)和CD4的表达情况,分析其与患者临床特征的关系。结果 16例肺腺癌组织中VEGF的表达明显高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);癌组织中CD1a DC表达[(5.59±3.71)%]明显高于癌旁正常组织[(1.39±0.61)%],差异有统计学意义(P<0.05)。癌组织中CD4T细胞阳性比例[(6.62±4.27)%]显著高于癌旁正常组织[(0.43±0.46)%],差异有统计学意义(P<0.05)。55例肺腺癌患者癌组织中,VEGF阳性45例,阳性率为81.8%。VEGF阴性和阳性患者中CD1a+DC表达差异无统计学意义(P>0.05),VEGF阴性和阳性患者中CD+4细胞表达差异无统计学意义(P>0.05)。CD1a+DC与CD4+细胞比例呈正相关(r=0.306,P=0.01)。CD1a和CD4的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移情况无关。结论肺腺癌组织中VEGF、不成熟DC和Treg在癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织。不成熟DC和Treg数量与VEGF表达无关,而不成熟DC数量与Treg数量呈正相关。     

肝细胞癌组织中endoglin(CD105)和VEGF及p57kip2表达与预后的关系

目的探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)endoglin (CD105)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和有丝分裂抑制因子(p57kip2)的表达与组织形态学和自然病程的关系.方法SP法检测143例资料完整的HCC中63例获访者肝癌组织和20例非肝癌肝组织中endoglin (CD105)、VEGF和p57kip2的表达.结果肝癌组织endoglin(CD105)、VEGF和p57kip2免疫组化阳性率分别为68.3%(43/63)、73.0%(46/63)和68.3%(43/63),显著高于癌旁组织及非癌肝组织,P=0.000 0.癌组织分化与VEGF、endoglin (CD105)和p57kip2表达差异无统计学意义(P值分别为0.097 8、0.139 3和0.839 7).endoglin (CD105)、VEGF和p57kip2表达不同,患者的生存时间有差别(P值分别为0.001 3、0.003 9和0.000 8),endoglin (CD105)和VEGF高表达,可能预示预后较差,而p57kip2高表达可能预示预后较好.p57kip2表达与endoglin(CD105)和VEGF表达呈负相关,r's值分别为-0.357 2和-0.272 5.结论endoglin(CD105)、VEGF蛋白的过度表达和p57kip2丢失可能与肝癌的发展及预后有关.     

肝癌新生血管的形态学异常及其临床意义

 目的 研究肝细胞癌（HCC）新生血管的形态学异常。方法 采用免疫组化SABC法检测56例HCC组织及其相应癌旁肝组织和6例正常肝组织中CD34和Endoglin的表达,并采用透射电镜观察微血管超微结构的改变。结果 56例HCC组织中CD34和Endoglin表示的MVD值分别是127.1±5.9和64.6±11.1,而癌旁肝组织的MVD值分别是7.1±1.3和6.1±1.2。HCC组织的MVD值高于相应的癌旁肝组织,差异具有显著意义（P〈0.01）。HCC组织中微血管结构松散,通透性明显增加,可见微血管内微癌栓形成。结论 HCC组织中新生血管生成明显增加,而且这些新生的微血管在结构上是有缺陷的,这为癌细胞的转移提供了门户。     

PTEN、VEGF、MVD在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

[目的]探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中PTEN、VEGF和MVD的表达,并分析它们与NSCLC发生、发展、浸润和转移之间的关系及临床意义。[方法]采用免疫组织化学S-P法对60例NSCLC患者癌组织及癌旁组织中PTEN、VEGF和MVD的表达进行检测。[结果 ]PTEN、VEGF和MVD在NSCLC癌组织和癌旁组织中的阳性表达率差异均有统计学意义(P<0.05)。VEGF与PTEN的表达之间存在负相关关系(r=-0.519,P<0.05)。癌组织中PTEN和VEGF的表达均与组织学分化程度和有无淋巴结转移有关(P<0.05)。[结论 ]PTEN、VEGF和MVD在NSCLC的发生、发展、浸润和转移中有一定的作用。     

肝癌组织GPC-3 mRNA和IGF-Ⅱ mRNA表达及其临床意义的研究

目的:探讨人肝细胞癌(HOC)组织GPC-3 mRNA和胰岛素样生长因子-Ⅱ(insulin like growth factor-Ⅱ,IGF-Ⅱ)mRNA的表达夏其与肿瘤发生发展的关系.方法:RT-PCR法检测70例HCC组织、癌旁肝组织和18例正常肝组织中GPC-3 mRNA和IGF-ⅡmRNA的表达.结果:HOE组织GPC-3阳性率(82.85%)及其mRNA表达水平(0.596±0.205)均明显高于癌旁组织(34.28%,0.428±0.137),P<0.01;HOC组织IGF-Ⅱ阳性率(92.86%)及其mRNA表达水平(0.750±0.309)也均明显高于癌旁组织(81.43%,0.648±0.237),P<0.05,GPC-3 mRNA和IGF-Ⅱ mRNA在HOC组织中的表达水平均与肿瘤直径、肿瘤分化程度和肝外转移等明显相关,而与临床分期、门静脉癌栓、肿瘤个数、血清AFP水平及术后复发等无明显关系.GPC-3 mRNA和IGF-Ⅱ mRNA在HOC组织中的表达呈正相关,r=0.281,P=0.038;而两者在癌旁肝组织的表达不相关.结论:HCC组织中GPC-3及IGF-Ⅱ高表达,可促使HCC细胞增殖,与HCC的发生发展密切相关.     

肝细胞肝癌中VEGF、p53、mdm2蛋白表达及其相互关系

目的　研究肝细胞肝癌 (HCC) VEGF、p5 3、m dm2蛋白表达及其相互关系。方法　用免疫组化 S- P法或SAP法检测 HCC组织 VEGF、mdm2和 p5 3蛋白表达 ,计数微血管密度 (MVD) ,并与临床病理指标比较分析。结果　 72例 HCC中 VEGF、p5 3、mdm2蛋白阳性表达分别为 6 2 .5 %、4 1.6 %和 33.3% ;VEGF和 p5 3,VEGF和 m dm2 ,mdm2和 p5 3蛋白表达有相关性 (P<0 .0 5 )。 2 5例癌旁组织中 VEGF蛋白阳性表达为 2 0 .0 % ,m dm2蛋白阳性表达为 8.0 % ,p5 3蛋白阳性表达为 8.0 %。肝癌组织和癌旁组织 VEGF、m dm2和 p5 3蛋白表达差异有显著性 (P<0 .0 5 )。 10例正常肝组织无 VEGF、mdm2和 p5 3蛋白表达。 HCC组织中 VEGF、p5 3、mdm2蛋白阳性表达以及高MVD与血管侵犯和转移倾向明显相关 (P<0 .0 5 )。结论　 HCC组织中 VEGF、p5 3、mdm2蛋白过表达。p5 3突变和mdm2蛋白过表达 ,是 VEGF表达上调的原因之一 ,并与 HCC组织中血管侵犯和转移倾向有关     

环氧合酶-2 在肝细胞癌中的表达及其对肿瘤血管生成的影响

 目的 本研究通过检测肝细胞癌组织COX-2的表达,探讨COX-2与VEGF和MVD表达之间的关系,初步探讨COX-2在肝细胞癌血管生成的作用. 方法 应用免疫组化方法检测了45例肝细胞癌组织中COX-2和 VEGF、MVD的表达. 结果 肝癌、癌旁组织和正常肝组织中COX-2表达阳性率分别为73.3%、81.3%和100%.高分化癌组织中COX-2蛋白的表达显著高于中分化和低分化癌组织中的表达(P<0.05);癌组织中COX-2蛋白表达与年龄、性别、肿瘤大小、包膜、门静脉癌栓、AFP均无显著性差异(P>0.05).COX-2与VEGF表达和MVD有显著相关性(P<0.01,P<0.05). 结论 COX-2可通过增加VEGF的表达而促进肿瘤血管的生成.     

肝细胞癌组织中endoglin（CD105）和VEGF及p57^kip2表达与预后的关系

目的：探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma，HCC)endoglin(CD127)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)和有丝分裂抑制因子(p57^kip2)的表达与组织形态学和自然病程的关系。方法：SP法检测143例资料完整的HCC中63例获访者肝癌组织和20例非肝癌肝组织中endoglin(CD127)、VEGF和p57^kip2的表达。结果：肝癌组织endoglin(CD127)、VEGF和p57^kip2免疫组化阳性率分别为68．3％(43/63)、73．0％(46/63)和68．3％(43/63)，显著高于癌旁组织及非癌肝组织．P=0．0000。癌组织分化与VEGF、endoglin(CD127)和p57^kip2表达差异无统计学意义(P值分别为0．0978、0．1393和0．8397)。endoglin(CD27)、VEGF和p57^kip2表达不同，患者的生存时间有差别(P值分别为0．0013、0．0039和0．0008)．endoglin(CD127)和VEGF高表达。可能预示预后较差，而p57^kip2高表达可能预示预后较好。p57^kip2表达与endoglin(CD127)和VEGF表达呈负相关，r^*值分别为-0．3571和-0．1725。结论：endoglin(CD127)、VEGF蛋白的过度表达和p57^kip2丢失可能与肝癌的发展及预后有关。     

小细胞肺癌组织微环境中VEGF与DC成熟及Treg关系的探讨

背景与目的:血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)不但能诱导肿瘤血管生成,而且直接参与肿瘤的免疫抑制,诱导肿瘤的免疫逃逸。本文旨在探讨VEGF与树突状细胞(dendritic cell,DC)的成熟及调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)在小细胞肺癌组织微环境中的关系及其与肿瘤患者临床特征的相关性。方法:收集天津医科大学附属肿瘤医院2000年1月—2010年9月期间手术的13例小细胞肺癌患者术后癌组织标本及癌旁正常组织标本,以及61例小细胞肺癌患者术后癌组织标本,采用免疫组化方法,检测石蜡切片中VEGF、CD1a、CD83和Foxp3的表达情况,并用SPSS 17.0统计软件分析它们之间的相关性及其与患者临床特征的关系。结果:在13例小细胞肺癌患者中,VEGF在癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织(P=0.000)、表达CD1a的DC数量在癌组织5.49±3.55明显高于癌旁正常组织1.94±0.86(P=0.007)、表达CD83的DC数量在肺癌组织0.72±0.77明显低于癌旁正常组织3.15±2.32(P=0.002)、表达Foxp3的T细胞阳性比例在癌组织中(5.88±4.21)%显著高于癌旁正常组织(0.031±0.075)%(P=0.005)。61例小细胞肺癌患者癌组织中VEGF表达的阳性率为81.97%(50/61),CD1a+DC在VEGF阴性、阳性表达中差异无统计学意义(P>0.05),CD83+DC在VEGF阴性、阳性表达中差异有统计学意义(P=0.000),Foxp3+Treg细胞阳性比例在VEGF阴性、阳性表达中差异无统计学意义(P>0.05)。CD1a+DC与Foxp3+Treg细胞阳性比例之间呈正相关(r=0.373,P=0.007)。CD1a、Foxp3表达在肿瘤患者不同年龄、肿瘤大小、肿瘤类型、临床分期、淋巴结转移情况之间差异无统计学意义。CD83表达在不同肿瘤大小(直径<3 cm,直径>3 cm)患者之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在小细胞肺癌中,VEGF、成熟DC、不成熟DC、Treg细胞在癌组织与癌旁正常组织的表达有差异。VEGF可抑制DC的成熟,而不成熟的DC数量与Treg细胞数量呈正相关。     

CD146 mRNA在人肝细胞癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨CD146mRNA在人肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)组织中的表达及其临床意义。方法:用荧光实时定量聚合酶链反应(realtimePCR)技术定量检测70例HCC患者癌组织、癌旁肝组织及18例非癌肝组织中CD146mRNA的表达情况。结果:CD146mRNA在肝癌组织(0.044±0.0178)明显高于在癌旁肝组织(0.0367±0.0121)中的表达水平(P<0.01),癌旁肝组织中的表达水平明显高于非癌肝组织(0.0263±0.0102)中的表达水平(P<0.05)。CD146mRNA在人肝癌组织中的含量与临床分期、门静脉癌栓、肝外转移及术后复发明显有关,而与肿瘤个数、肿瘤直径、血清AFP水平及分化程度无明显关系。结论:本研究结果提示CD146可能与肝癌的发生、发展及术后转移复发有关;可作为预测肝癌转移复发的参考指标之一。     

胃癌组织中COX-2和VEGF表达及其相关性研究

目的探讨环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)和血管内皮生长因子(vascularendothelial growthfactor,VEGF)在人胃癌组织中表达及其相关性。方法应用免疫组织化学SABC法检测53例人胃癌组织中COX-2、VEGF和CD34的表达,并以40例正常胃粘膜标本作为对照。对CD34阳性血管进行微血管密度(microvesseldensity,MVD)计数。对COX-2和VEGF的表达采用半定量计分法判定,并结合临床资料进行统计学分析。结果53例人胃癌组织中,COX-2表达阳性者44例,阳性率为83.0%;VEGF表达阳性者45例,阳性率为84.9%。COX-2表达与VEGF表达相关显著(P<0.05)。并且,COX-2和VEGF的表达与TNM分期(P<0.05,P<0.05)、淋巴结转移(P<0.01,P<0.05)和远处转移(P<0.01,P<0.05)相关。COX-2/VEGF同高表达组中MVD值(79.5±25.8)高于COX-2/VEGF同低表达组中的MVD值(45.0±13.9),差异非常显著(P<0.01)。结论胃癌组织中COX-2与VEGF共表达,并相互协同促进肿瘤血管生成和转移。